Кавернозный туберкулез или микобактериоз woman ru

Анна Сергеевна, добрый день!

Нужна Ваша Консультация по моей истории болезни. О себе: мужчина, 39 лет.

В декабре 2010 года обратился в больницу по поводу 3-х недельного сухого кашля без температуры. Был выполнен рентген грудной клетки, поставлен диагноз пневмония S6 левого легкого, проведен 10-дневный курс терапии какими-то антибиотиками в условиях стационара. после которого был выписан.

В течении года беспокоил сухой кашель, поэтому повторно обратился в мае 2011 года в ту же больницу. Был выполнен рентген грудной клетки, который патологии не выявил.

В течении лета 2011 года начал терять вес, в августе снова обратился с этой проблемой и продолжающимся сухим кашлем в больницу. Так как причину снижения веса определить не смогли, погнали по большому кругу: УЗИ всего чего можно, ФГДС, колоноскопия. Все что нашли - высокий показатель ЩФ и снижены CD8 (это у иммунолога) и синдром раздраженного кишечника, рекомендовали иммуномодуляторы и диету.

В декабре 2012г. кашель стал мокрым. мокрота прозрачная. После того как в мокроте появился сгусток крови снова обратился в больницу, сделали рентген и обнаружили полость в S6 25 мм, отправили на КТ, где подтвердилось наличии полости с тяжами на плевру. Срочно направили в ПТД где сделали Манту, диаскин-тест, взяли мокроту на микроскопию и посев: манту 7 мм, диаскин - 0, микроскопия мокроты - КУМ+.

В феврале 2012 г был госпитализирован в городскую противотуберкулезную больницу с диагнозом фиброзно-кавернозный туберкулез S6, было назначено лечение по 1-ряду + аминокликозиды, с марта 2012 - пневмоперитонеум. В апреле - первый контрольный снимок. Результат - слабая положительная динамика.

Учитывая, что диаскин-тест был отрицательным в апреле 2012 г. обратился за консультацией в ЦНИИТ РАМН, где взяли мокроту на ПЦР. ПЦР - отрицательна.

В конце апреля 2012 г. - сильное кровохарканье, после чего врачами больницы было принято решение о хирургическом вмешательстве по удалению каверны.

В мае 2012 г. поступили результаты посева февральской мокроты - выросли НТМБ, врачи больницы списали на загрязнение материала. В середине мая сделана предоперационная КТ - отрицательная динамика с появлением новых очагов в S6 и S10. Изменена схема лечения с отменой изониазида и рифампицина и введением ПАСК и Моксифлоксацина (после изменения терапии наконец-то закончился кашель). Операция отложена до получения положительной динамики. Повторно сделан диаскин-тест, результат - 0мм.

В конце мая повторно обратился в ЦНИИТ РАМН, где выполнили бронхоскопию с забором тканей каверны для проведения ПЦР и Бактека. Результат ПЦР - отрицательно, Бактек - ничего не выросло. В ЦНИИТ РАМН напросился на операцию.

В июле 2012 была проведена ВАТС с удалением S6 и части S10. Результаты анализа стенки каверны: микроскопия - КУМ+, ПЦР - отрицательно, БАКТЕК - ничего не выросло.

В августе 2012 г. переведен на дневной стационар со сменой терапии: авелокс, циклосерин. капреомицин, паск. амоксиклав.

В ноябре 2012 г. контрольная КТ. Результат - динамика отрицательная с появлением очагов в S2, S8. Консультация в ЦНИИТ РАМН - предварительная смена диагноза - возможно микобактериоз?. Назначена терапия - клацид, рифабутин, ПАСК, пиразинамид.

В декабре 2012 г. контрольная КТ - динамика положительная, очаги S2, S8 либо не визуализируются, либо уплотняются. Из терапии исключены ПАСК и пиразинамид.

В январе 2013 г. выписан на работу. В период январь - июнь 2013 г. ежедневно принимал клацид и рифабутин. В июне 2013 г. по результатам контрольной КТ выписан в 3-ю группу учета.

За все время болезни перечитал кучу информации, но остались некоторые вопросы, на которые я хотел бы услышать Ваше мнение:

1. Наличие 2 отрицательных диаскин-тестов и 3 отрицательных ПЦР - есть ли основания и гарантия исключения туберкулеза?

2. Есть ли основания ставить диагноз микобактериоз при наличии НТМБ в первом посеве (до начала терапии), но при отрицательных результатах последующих посевов и 2-х БАКТЕКов?

3. Если есть основания для постановки микобактериоза, то есть ли какие рекомендации по противорецидивирующим курсам и какова статистика рецидивов по этому заболеванию?

4. Правильно ли я понимаю, что наличие микобактериоза - это результат сильного "провала" иммунной системы? Если да, то что к этому могло привести? (ВИЧа, гепатитов, сифилиса нет).

5. После года лечения появилась проблема - очень сильная потливость спины и головы при малейшей физической нагрузке. Это последствия терапии или хирургического вмешательства? Или это не связано?

7. Сейчас у меня снова уже 3 недели появился кашель. Очень сильный приступообразный, почти до рвоты. Есть немного прозрачной вязкой мокроты, температуры нет. Врач послушала легкие, посмотрела флюрографию, сказала, что все в порядке, и закрыла больничный. Между приступами кашля самочувствие нормальное, но сами приступы выворачивают наизнанку, после кашля очень трудно вдохнуть, текут слезы. Делаю ингаляцию с физраствором, применяю биопарокс, но результатов пока нет. Не хочу паниковать, но уже напрягает. Характерны ли эти симптомы для туберкулеза?

Заранее благодарен за то, что уделили внимание, и за ответы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Туберкулез является инфекционным заболеванием, вызываемым кислотоустойчивыми микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex — M. tuberculosis , M. bovis и M. africanum . Патомеханизм инфицирования: вдыхание микобактерий → фагоцитоз макрофагами → размножение внутри макрофагов → распад макрофага и инфицирование следующих клеток → образование туберкулезной грануляционной ткани (в том числе эпителиоидных клеток и гигантских клеток Лангханса), окружающей разрушенные клетки (очаги казеозного некроза). Одновременно развивается иммунный ответ с участием лимфоцитов Th1 CD4+, которые активируют макрофаги (в том числе через ИФН-γ). Пораженные участки могут рубцеваться спонтанно посредством фиброза. У больных с нарушением клеточного иммунитета развивается колликвация казеозного некроза, значительное размножение микобактерий и иногда образование полостей. До развития специфического иммунологического ответа, макрофаги с захваченными микобактериями могут попасть с лимфатической системы в кровоток и вызвать бактериемию. Таким образом микобактерии достигают разных органов, однако остаются только в местах с благоприятными для их развития условиями. Микобактерии могут долго оставаться в организме человека (латентное инфицирование) и даже по истечении многих лет вызвать развитие туберкулеза легких либо внелегочного туберкулеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Общие симптомы (могут возникать независимо от локализации изменений): повышение температуры тела, потеря аппетита, снижение массы тела, ночная потливость, плохое самочувствие. Анализ крови: обычно без патологии, может быть лейкопения или лейкоцитоз, анемия, ускоренная СОЭ, иногда гипонатриемия и гиперкальциемия.

1. Субъективные симптомы: продолжительный кашель (вначале сухой, затем влажный с выделением слизистой либо гнойной мокроты), иногда кровохарканье, одышка при тяжелых формах (в том числе при казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе), при которых может возникнуть дыхательная недостаточность.

2. Объективные симптомы: у пациентов на поздних стадиях развития процесса – симптомы, типичные для инфильтрации или каверны в легких.

3. Дополнительные методы исследования:

1) РГ грудной клетки — при первичном туберкулезе консолидации обычно в средних и нижних полях легких, с увеличением лимфатических узлов корней и паратрахеальных. При постпервичном туберкулезе консолидации (разной интенсивности, на поздних стадиях часто каверны, видимые как просветления, обрамленные тенями), в основном в верхних и задних сегментах верхних долей легких, а также в верхних сегментах нижних долей. Иногда инфильтративные изменения принимают форму круглых теней, вследствие инкапсулирования казеозных масс (так называемая туберкулома), в состояниях иммуносупрессии изменения могут быть нетипичными.

2) бактериологические исследования;

3) туберкулиновая проба (ТП) — внутрикожное введение туберкулина, определение диаметра инфильтрата через 48–72 ч; положительный результат (в России ≥10 мм): в случае инфицирования микобактериями (не отличает заражения от болезни), после вакцинации БЦЖ, иногда после контакта с нетуберкулезными микобактериями;

4) анализы, основанные на секреции интерферона-γ Т-лимфоцитами (IGRA) — более специфичные, чем ТП, вакцинация БЦЖ не влияет на результат.

4. Отдельные формы туберкулеза легких:

1) милиарный туберкулез — следствие диссеминации микобактерий кровью. Тяжелое клиническое течение, с высокой лихорадкой и выраженной одышкой. На РГ грудной клетки мелкоузелковые изменения, напоминающие зерна проса (в первые 2–3 дня диссеминации РГ может быть в пределах нормы). Часто увеличены печень и селезенка, а также присутствуют изменения в ликворе, на глазном дне и в ЦНС.

2) казеозная пневмония — преобладают симптомы токсемии с высокой лихорадкой гектического характера и выраженной одышкой, часто возникает кровохарканье. В мазках мокроты многочисленные микобактерии.

3) фиброзно-кавернозный туберкулез — в случаях поздно диагностированного туберкулеза или при плохом лечении. Больные, как правило, обильно выделяют микобактерии, часто выделяют микобактерии, устойчивые к ЛС. В кавернах могут развиваться бактериальные и грибковые инфекции.

1. Туберкулез плевры: развивается через несколько месяцев после первичного инфицирования. Наблюдаются лихорадка, сухой кашель, иногда одышка и боль в грудной клетке плеврального характера. Плевральный выпот обычно односторонний, с большим количеством клеток (вначале преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты) и высокой концентрацией белка, а также повышенной активностью аденозиндезаминазы. Культуру микобактерий из плеврального выпота можно получить в ≈30 % случаев.

2. Туберкулез лимфатических узлов: наблюдается в основном у детей и в молодом возрасте. Узлы (в основном передние и задние шейные, а также надключичные, редко подмышечные и паховые) первоначально увеличены, твердые, безболезненные, кожа над ними не изменена; со временем происходит колликвация и образуются свищи. В ≈50 % случаев сопровождаются изменениями в легких.

3. Туберкулез мочеполовой системы: преобладают местные симптомы (частое мочеиспускание или боль во время мочеиспускания), часто слабо выраженные. У женщин вовлечение половой системы может проявляться болью в области таза и нарушениями менструального цикла; болезнь может привести к бесплодию. У мужчин может привести к воспалению предстательной железы и придатка яичка.

4. Туберкулез костей и суставов: в странах с низкой распространенностью туберкулеза в основном у пожилых людей, обычно длится довольно долго, прежде чем проявится клинически. Основные симптомы: боль, отек и ограничение движений в суставе. Особенно тяжело может протекать туберкулез позвоночника, который приводит к переломам позвонков.

5. Туберкулез ЦНС: чаще встречается у детей в виде туберкулезного воспаления спинномозговых оболочек или туберкулом. Воспаление развивается главным образом на основании головного мозга и вызывает повреждения черепно-мозговых нервов и нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Симптомы: сонливость, боль головы, тошнота, рвота и ригидность затылочных мышц, часто парез, а также пирамидные и мозжечковые симптомы; нарушения сознания и судороги.

6. Туберкулез ЖКТ: наблюдается редко. Туберкулез желудка и кишечника проявляется субфебрилитетом, похудением, поносом, рвотой, болью в животе. Иногда симптомы аппендицита или кишечной непроходимости.

7. Другие формы внелегочного туберкулёза: туберкулёз перикарда, кожи, крупных сосудов или костного мозга возникает крайне редко, однако следует помнить, что заболевание может поражать любой орган.

Необходимо всегда стремиться к бактериологическому подтверждению →разд. 28.1.1.

У больных с подозрением на туберкулез легких необходимо назначить ≥3-кратное исследование мокроты — микроскопия мазка и посев (если больной не отхаркивает → индукция секреции мокроты гипертоническим раствором NaCl), а у пациентов со значительным подозрением на болезнь – бронхоскопия с целью взятия промывных вод для бактериологического исследования. Необходимо рассмотреть необходимость бактериологического (в том числе и посевы) и гистологического исследований биоптатов из измененного участка. У пациентов с высокой степенью клинического подозрения на наличие туберкулёза следует начать антимикобактериальное лечение, несмотря на результаты указанных выше исследований. Отрицательные результаты посевов не исключают наличия туберкулёза и не являются показанием к прекращению лечения. Важное значение в диагностике туберкулеза отводится также внутрикожным пробам с антигенами микобактерий.

Туберкулез следует рассматривать при дифференциальной диагностике в любом случае наличия изменений на РГ грудной клетки, даже если эти изменения не типичны для туберкулеза. Необходимо подозревать туберкулез у больных, у которых кашель с выделением гнойной мокроты продолжается >3 нед., с пневмонией, не проходящей после стандартного лечения, особенно, когда рентгенологически обнаруживаются каверны или плевральный выпот. Исключения туберкулеза требуют: лихорадка неясной этиологии, увеличение лимфатических узлов, стерильная пиурия, затяжное течение воспаления спинномозговых оболочек с поражением черепно-мозговых нервов, воспалительные заболевания кишечника (в частности, болезнь Крона), некоторые случаи бесплодия у женщин и затяжные воспалительные процессы костно-суставной системы.

1. Общие принципы лечения:

1) схемы лечения должны включать в фазе интенсивной терапии ≥3 препаратов, а в фазе продолжения лечения ≥2 ЛС, к которым вероятно чувствительны микобактерии, выявленные у больного;

2) к схеме, которая не эффективна, никогда не следует добавлять одно новое ЛС;

3) необходимо осуществлять надзор за процессом лечения, особенно при высокой вероятности несоблюдения пациентом рекомендаций, а также в опасных для общественного здоровья ситуациях (напр. лекарственная устойчивость, рецидив заболевания);

4) в начале лечения о каждом случае туберкулеза должна быть уведомлена санэпидстанция (случаи заболевания туберкулезом подлежат регистрации) ;

5) до начала лечения необходимо определить в сыворотке крови активность ферментов печени, концентрацию билирубина, мочевины, креатинина и мочевой кислоты, количество тромбоцитов в крови, в случае применения этамбутола (E) необходимо назначить консультацию офтальмолога, рассмотреть необходимость проведения исследования на ВИЧ либо на другие иммуносупрессивные состояния, оценить вероятность лекарственной резистентности и склонность пациента к сотрудничеству;

6) проводить мониторинг побочных действий и взаимодействия лекарственных средств.

У лиц, находящихся в тяжёлом состоянии по причине заболевания, вызывающего подозрения на туберкулёз, а также у лиц, отягощённых высоким риском прогрессирования туберкулёза (ВИЧ-инфицированные, а также пациенты, получавшие лечение ингибиторами фактора некроза опухоли) — необходимо начинать терапию безотлагательно (не ожидая результатов микробиологических исследований).

2. Антимикобактериальные ЛС:

1) основные ЛС (первого выбора) →табл. 3.15-1;

2) ЛС второго ряда (альтернативные) — этионамид (Eto), капреомицин (Cm), циклосерин (Cs), аминосалициловая кислота (PAS), канамицин (Кm), амикацин, фторхинолоны, рифабутин, рифапентин, линезолид, клофазимин и др.

3. ГКС: абсолютно показаны только при надпочечниковой недостаточности при туберкулезе надпочечников; кроме того, применяются в следующих случаях: острый перикардит (преднизон в течение 6–12 нед., первоначально 60 мг/сут., необходимо постепенно уменьшать через 2–3 нед.), менингит и энцефалит у больных с нарушениями сознания и симптомами увеличенного внутричерепного давления (преднизон в течение 6–8 нед., первоначально 20–40 мг/сут., необходимо постепенно уменьшать через 2–3 нед.; возможно применение дексаметазона 8–12 мг/сут.), тяжелое течение экссудативных плевритов и перитонитов (преднизон 20–40 мг/сут. в течение 1–2 нед.), угрожающее жизни сужение дыхательных путей, туберкулез лимфатических узлов с признаками давления на соседние органы, тяжелые реакции гиперчувствительности на антимикобактериальные ЛС, когда нет возможности заменить их другими препаратами, воспалительный синдром при восстановлении нормальных иммунных реакций у ВИЧ-инфицированных больных (→ниже).

Добрый день!
Мне 31 год, меня зовут Роман, вес 74 кг, рост - 174 см.
В марте 2012 года обратился к терапевту с тупой болью в левой части груди. Обследовали - кровь и мокрота (3 раза) - все чисто, диаскин-тест - отрицателен, проба манту - 17мм. Только на основании флюрографии и КТ поставили диагноз "инфильтративный туберкулез МБТ-" и направили на госпитализацию. Я отказался от госпитализации, по рекомендации пошел в ЦНИИТ на до обследование.
В ЦНИИТ сделали еще раз КТ, в результате чего поставили диагноз "туберкулема в/доли левого легкого в фазе уплотнения КУМ(-)". Врачами было принято решение делать операцию. Описание послеоперационного материала (дословно из выписки): "Гистограмма: картина множественных туберкулем легочной ткани с выраженной степенью активности туберкулезного воспаления. МБТ операционного материала методом ЛЮМ (стенка туберкулемы и ее содержимое): КУМ ++++, очаг КУМ +++. ПЦР исследование операционного материала (туберкулемы и очага) не обнаружены". Этот самый материал направили на исследование на чувствительность и на точную идентификацию по БАКТЕК-у. Пока ждали чувствительность, лечили по ВОЗ-у, как от туберкулеза, - изониазид 0,6г, рифампицин 0,6г, пиразинамид 2г, этамбутол 1,6г. Принял я этих препаратов 58 доз. Подерживающая терапия - глутоксим в/м 5мл (10 доз - 10 дней подряд, потом 10 доз - через день), гептрал 0,6г/сутки, B6 12т/сутки вместе с изониозидом.
Пришла чувствительность и идентификация - микобактерия M.kansasii c высокой чувствительностью к линезолиду (2мкг/мл) и этионамиду (0,6 мкг/мл), меньшей чувствительностью к рифампицину (1 мкг/мл) и кларитромицину (0,5 мкг/мл). Врач разрешила "отдохнуть" от предыдущей терапии 10 дней. Далее терапию скорректировали на следующую: линезолид 0,6г (Зивокс), кларитромицин 1г (Клацид), этионамид 0,75г. На сегодняшний день принял 18 доз, назначили 60.

КТ до операции: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
КТ после операции (через 3 мес): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Анализ чувствительности: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Выписка ЦНИИТ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вопросы:
1. Почему не оставили рифампицин, не смотря на наличие чувствительности, хоть и не большой (1мкг/мл) . (Врач мотивировала это тем что придется существенно повысить дозу, что не желательно для печени и "если ты пьешь Зивокс, то рифампицин не нужен").
2. В целом - интересно ваше мнение насчет состава терапии?
3. Чем купировать побочные эффекты от такой терапии, особенно от Клацида и Зивокса в части воздействия на ЦНС? (Врач ограничилась - глицином (по 2т/3 раза в день), гептралом (0,6г/сутки), через месяц рекомендовала повторить курс Глутоксима. Сейчас уже мучают бессонница, раздражительность и нервозность, еще давление повысилось - вероятно от Зивокса).
4. Читал на разных ресурсах, что при микобактериозе лечиться надо минимум 6 мес, в основном попадалась инф-ция - от 9 до 18 мес. Почему мне назначили пить таблетки только 2 месяца? Не грозит ли мне скорый рецидив после такого скоропостижного лечения?

Роман добрый день, у Вас непростой и интересный случай, конечно. Сразу оговорюсь - мой личный опыт ограничен ведением пациентов с заболеваниями, вызванными НТМ (нетуберкулезными микобактериями) И иммунодефицитами разного происхождения (ВИЧ или после хомиотерапии опухолей) - в Вашем случае, похоже, у вас иммунная система не скомпрометирована (то есть, как я понимаю, нет диабета, нет астмы, нет ВИЧ, вы не подвергались в течение последнего года лучевой и/или химиотерапии опухолей) .

тем не менее, несколько соображений по поводу Вашего случая:

- хорошая новость то, что основная бактериальная масса была, как я понял, удалена хирургически. У пациентов без иммунодефицита хирургическое лечение НТМ болезней может даже быть достаточным. тем не менее, я бы все равно - тут совершенно согласен с Вашим врачем - закрепил эффект с помощью антимкробной терапии (тем более что заболевание, вызванное Mycobacterium kansasii - из всех “медленно растущих” НТМ показвает лучшие результаты лечение - до 90% излечения)

- сама антимикробная терапия медленно растущих НТМ обычно заключается в назначении рифампицина (или рифабутина), этамбутола и одного из макролидных антибиотиков (у вас это - кларитромицин). Линезолид обчно оставляем в резерв (препарат мощный, но довольно токсичный и очень дорогой, в принципе с большинством НТМ можно справиться без него)

- ТЛЧ (тест на лекарственную чувствительность) в жидких средах (на Бактеке в вашем случае) - надежен только в отношении рифампицина. Не существует стандартизированного теста на другие препараты, то есть интерпретировать результат нужно очень осторожно (это значит, что погрешность при выполнении этого теста может быть настолько большой, что, скажем, “отрицательный” результат имеет если не равные, то очень высокие шансы оказаться “положительным” - и наоборот); То есть, в вашем результате - этамбутол может вполне быть эффективным (я бы ег просто так не списывал со счетов - прапарат один из самых эффектиных при НТМ и при этом относительно безопасный при длительном применении)

- что меня сильно обеспокоило в схеме - так это Линезолид. у меня нет сомнений в его потенциално высокой эффективность. Но - эту эффективность можно также обеспечить комбинацией рифампицина и этамбутола; Учитывая, что длительность приема препаратов при НТМ - от 6 мес до года, - то “классический” режим - рифампицин+этамбутол+кларитромицин - кажется вполне достаточным (не забываем - это после успешно удаленной основной массы бактерий у пациента БЕЗ имунодефицита).
Линезолид - препарат высокотоксичный, особенно при длитетльном применении - помимо снижения количества гемоглобина и тромбоцитов (причем часто очень выраженного) при длительном приеме вызывает т.н. полинейропатию - поражение периферических нервов, варажающееся в неприятных, часто болезненных ощущаниях в стопах и пальцах ног (реже - рук); Внимание - в случае линезолида полинейропатия является необратимой - то есть раз возникнув, эти неприятности не проходят даже после прекращеня приема препарата. Именно целесообразность применения Линезолида я Вам рекомендую обсудить с вашим доктором, особенно если такого же результата можно добиться гораздо “меньшей кровью”.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — это деструктивное заболевание, отличительным признаком которого является наличие в легких изолированной полости. В медицине она получила название "каверна". Недуг является этапом прогрессирования туберкулеза легких. Зачастую клиника подобной патологии носит стертый характер.

Особенности заболевания

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез наблюдается у взрослых пациентов. В детском возрасте первичные туберкулезные проявления встречаются очень редко.

Кавернозная патология выступает в роли исхода инфильтративного туберкулеза, но бывает, что развивается диссеминированный, или очаговый, тип патологии.

Фиброзно-кавернозная форма выявляется в 5% случаев заболевания туберкулезом.

Кавернозный туберкулез как ступень к развитию фиброзно-кавернозной патологии

Характерным патоморфологическим признаком кавернозного туберкулеза служит наличие единичной полости, отсутствие воспаления и фиброзных изменений в области бронхов, лимфатических сосудов и близлежащей ткани. Заболевание протекает не более 2 лет.

Заживление каверн происходит с формированием:

• рубца;
• туберкулемы;
• единичного очага туберкулеза;
• санированной полости.

При отсутствии надлежащей терапии кавернозная форма может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез, которому присуще фиброзирование стенок каверны и близлежащей легочной паренхимы. Также отмечаются множественные очаги обсемененности.

Симптоматика заболевания

Как правило, фиброзно-кавернозный туберкулез локализуется в одном легком. Развитие заболевания происходит на 3-4 месяц неэффективной терапии другого вида туберкулеза. Проявления заболевания становятся особенно яркими в фазе распада.

К основным симптомам заболевания можно причислить:

• астению;
• понижение аппетита;
• слабый кашель с мокротой;
• отхаркивание кровью;
• кровотечение;
• влажные хрипы в полости распада.

После формирования каверны симптомы становятся скудными, маловыраженными и неспецифичными. Пациент может жаловаться на общую слабость, постоянную усталость, снижение веса и наличие субфебрильной температуры.

На развитие скрытой формы туберкулеза может указывать кровотечение в легких, которое развивается без причины.

Анамнез пациентов, пораженных фиброзно-кавернозным туберкулезом, предполагает волнообразное течение. Интервалы между острым периодом и ремиссией могут быть довольно длительными или же, наоборот, острая фаза может проявляться довольно часто.

Фиброзно-кавернозная форма туберкулеза обладает различной клинической симптоматикой. Она обусловлена самим патологическим процессом, а также сопутствующими осложнениями.

Различают две разновидности течения заболевания: ограниченное или относительно стабильное, при котором под воздействием химиотерапии наступает стабилизация состояния пациента и ремиссия, продолжающаяся в течение нескольких лет.

В острый период отмечается подъем температуры и развитие воспалительного процесса вокруг каверны. Температура может достигать высоких показателей, если к основному заболеванию присоединяется инфекция вторичного характера.

Поражение бронхов сопровождается мучительным надсадным кашлем, при котором мокрота, содержащая слизь и гной, отделяется с трудом.

Пациент, страдающий фиброзно-кавернозным туберкулезом, резко теряет вес. У него отмечается сухость кожи, которая легко морщинится. Мышцы пациента подвергаются атрофии. Мишенью патологического процесса становится плечевой пояс, спина и область между ребрами.

Больные подвержены частой интоксикации. При обострениях заболевания развивается недостаточность дыхания 1 и 2 степени. В дальнейшем может отмечаться увеличение объема печени. Может появиться отечность.

При прогрессировании недуга отмечается поражение гортани и кишечника, что приводит к ослаблению иммунной системы. При кахесии, амилоидном нефрозе и легочно-сердечной недостаточности прогноз заболевания неблагоприятный.

Причины заболевания

Деструкция может быть спровоцирована при любой клинической форме туберкулеза. Провокатором развития может выступить суперинфекция. К возбудителям следует отнести микобактерии. Всего их насчитывается 74 наименования. Они относятся к роду Mycobacterium. Однако туберкулез у человека провоцируется условно выделенным типом, получившим название Mycobacterium tuberculosis.

Предрасполагающими факторами развития недуга служат:

• повышение уровня сенсибилизации;
• изменение реактивности организма;
• заболевания внутренних органов;
• вредные привычки.

Основные фазы заболевания

Принято выделять следующие фазы фиброзно-кавернозного туберкулеза:

• Инфильтрация. Она предполагает наличие фокуса воспаления.
• Распад. В очаге воспаления образуется полость, которая заполняется особой формой некротической ткани - казеозной массой. Сухое содержимое становится жидким и постепенно отторгается через дренирующий бронх. На его месте остается полость. В дальнейшем она начинает наполняться воздухом, а при нарушении дренажа в бронхах – жидкостью.
• Образование каверн. Образование формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования. Стенка аномалии содержит в себе три слоя. Внутренний слой представлен казеозной массой (полигенный слой). Посередине располагается грануляционная оболочка, выстланная крупными клетками эпителия. С наружной части каверна покрыта капсулой из соединительной ткани.
• Обсеменение. При этом процессе размеры полости увеличиваются, и вокруг нее происходит перифокальная инфильтрация, или обсеменение. Процесс предполагает развитие свежих воспалительных очагов при кавернозном туберкулезе. Так развивается фиброзно-кавернозная форма заболевания.

Частые осложнения

Выделяются следующие осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

• Кровохаркание.
• Кровотечение в области легкого.
• Наличие перкуссии. Она выражается в укорочении звука в областях утолщенной плевры и фиброза.
• Прослушивание слабого дыхания в местах утолщения плевры. Также обнаруживаются влажные хрипы и бронхиальное дыхание. Такие хрипы выявляются при наличии каверн крупных размеров. Над малыми образованиями звуки отличаются меньшей звонкостью.

Методы диагностики

Как диагностируется фиброзно-кавернозный туберкулез? История болезни на момент диагностирования, как правило, уже содержит в себе сведения о перенесенной ранее туберкулезной инфекции.

Следует отметить, что аускультативные признаки несут мало информации. Дальнейшее обследование при помощи рентгенографии выявляет наличие кольцевидных теней с периферическим расположением в форме овала или круга. После полученных данных методом рентгенографии требуется дифференциальная диагностика с такой патологией, как абсцесс легкого, периферический рак, буллезная эмфизема, пневмоторакс, эхинококкоз или осумкованный плеврит.

Вспомогательными способами диагностики служат лабораторные и эндоскопические методы.

Анализ мокроты обнаруживает высокий уровень МТБ. При лабораторном обследовании выявляется высокий уровень выделения бацилл. Иногда процесс приобретает интенсивный характер. Также выявляются коралловидные эластические волокна.

При отсутствии мокроты показано проведение бронхоскопии. Она позволяет выявить очаги воспаления в легких и бронхах, которые препятствуют закрытию каверны.

Анализ крови. У пациентов с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза отмечается лимфопения и ускоренный показатель СОЭ до 30-40 мм/ч.

При вторичной инфекции отмечается повышение уровня лейкоцитов до показателя 19 000-20 000, а также повышение уровня нейтрофилов.

Отмечается высокое содержание белка в моче.

Принципы терапии

Как устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез? Лечение проводится в условиях стационара в противотуберкулезных диспансерах.

Схема терапии построена на одновременном применении трех или четырех лекарственных средств, направленных против развития патологии. Как правило, используются "Изониазид", "Этамбутол", "Рифампицин" и "Стрептомицин". Препараты могут вводиться внутривенным способом или прямо в полость каверны.

Также применяется туберкулинотерапия, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, лечение лазером, ультразвуком и индуктотермией.

Проведение химиотерапии

Как еще устраняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких? Лечение предполагает осуществление химиотерапии. Процедуры назначаются в индивидуальном порядке в соответствии с показателями чувствительности к лекарствам.

Как правило, при наличии устойчивости к основным средствам против туберкулеза проводится терапия в соответствии с четвертым режимом химиотерапии. Лечение предполагает комбинированное использование таких препаратов, как "Канамицин", "Протионамид", "Циклосерин", "ПАСК" и "Фторхинолон". Продолжительность курса химиотерапии составляет не меньше, чем 15-18 месяцев.

Пациентам с наличием фиброзно-кавернозного туберкулеза показано проведение патогенетической терапии, которая направлена на коррекцию различных нарушенных функций организма. Применяются метаболизирующие средства, а также препараты для восстановления иммунной системы и гормональные средства.

При благоприятном течении терапии примерно через полгода наблюдается положительная динамика. Отмечается сокращение выделения бацилл, а также уменьшение и закрытие каверны.

Оперативное вмешательство

Заживление фиброзных каверн всегда осуществляется крайне медленно. Если в течение вышеуказанного срока не удается достичь положительных результатов, то фиброзно-кавернозный туберкулез легких устраняется посредством оперативного вмешательства. В этом случае показана односторонняя резекция легкого. Осуществляется операция и при двустороннем процессе. Она также отличается высокой степенью эффективности и позволяет сохранить трудоспособность пациента. Продолжительность жизни заболевшего человека существенно удлиняется. Выделение микобактерий прекращается.

Другой разновидностью оперативного вмешательства является хирургическая коллапсотерапия, предполагающая наложение искусственного пневмоторакса.

После лечения в условиях стационара требуется обязательное пребывание в санатории, амбулаторное лечение с последующим наблюдением в диспансере.

Прогноз заболевания

В подавляющем большинстве фиброзно-кавернозный туберкулез поддается терапии. Каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Образования с наличием ригидных стенок с течением времени вновь заполняются казеозным содержимым, что провоцирует развитие псевдотуберкулемы.

Скопление гноя, наличие аспергиллеза, прогресс туберкулеза встречаются крайне редко.

Профилактические меры

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относится к разряду заболеваний, вызванных неблагоприятными социальными факторами. Зачастую первопричиной выступает ухудшение уровня жизни населения.

По данным статистики, мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин. В основном патология фиксируется в возрасте от 20 до 39 лет.

С целью профилактики рекомендовано соблюдение следующих правил:

• проведение соответствующих профилактических мероприятий;
• раннее выявление людей, пораженных недугом;
• выделение государством денежных средств на лекарственные препараты;
• осуществление предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства;
• увеличение площади для проживания пациентов, у которых был диагностирован туберкулез;
• своевременное осуществление вакцинации новорожденным детям в первый месяц после рождения.

Заключение

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (осложнения несут угрозу для состояния здоровья) является хроническим заболеванием. Как правило, оно провоцируется кавернозным туберкулезом. Заболевание может носить характер как одностороннего, так и двустороннего поражения.

Если ранее патология трудно поддавалась лечению, то в настоящее время медицина располагает широким рядом различных терапевтических методик, позволяющих добиться стойкой ремиссии на многие годы. Своевременная терапия позволяет сохранить трудоспособность пациента.