Классификация туберкулеза у детей и по
В разное время туберкулёзные процессы классифицировались по-разному. И сегодня клиническая классификация туберкулеза в России, и международная классификация болезней МКБ 10 различаются.
Российские врачи используют и МКБ и отечественную систему. Для того чтобы поставить точный диагноз, врачи учитывают множество факторов: степень распространённости патологического процесса, его локализацию, уровень резистентности возбудителя, осложнённое течение, предпринимаемые ранее оперативные вмешательства по поводу туберкулеза и многое другое.
По этим признакам и классифицируется заболевание.
Классификация по признаку степени и скорости прогрессирования процесса
Первичная форма заболевания наиболее часто диагностируется у детей и подростков. Она характеризуется отсутствием специфического иммунитета к микобактериям.
Вторичные формы туберкулеза развиваются у людей, организм которых когда-либо встречался с микобактериями.
Также вторичное заболевание может развиваться из-за не окончательно вылеченного первичного туберкулёза, когда клинические проявления прошли, а палочки Коха в тканях остались.
Туберкулёз чрезвычайно заразное заболевание, однако больной человек не всегда опасен для окружающих. По признаку способности больного человека распространять микобактерии в окружающее пространство туберкулез лёгких разделяют на латентный, открытый и закрытый.
При латентной форме болезни человек является носителем микобактерий, но не распространяет их в окружающее пространство, а туберкулезный процесс в его органах не протекает, то есть бациллы пассивны.
Закрытая форма характеризуется отсутствием возбудителя болезни в лабораторных пробах. То есть человек не заразен. Открытая форма болезни является наиболее опасной: больной выделяет бациллы.
Классификация по клиническим симптомам
Если диагностируется туберкулез легких, то его классификация по клиническим симптомам предполагает следующее разделение. Среди первичных форм заболевания выделяют три вида протекания процесса: заболевания грудных лимфоузлов, туберкулёзный комплекс и хроническое течение.
Среди вторичных форм туберкулеза легких выделяют: очаговую, инфильтративную, кавернозную, диссеминированную, милиарную, цирротическую и туберкулому.
Первичный туберкулёзный комплекс протекает в отсутствие симптомов или его клиническая картина напоминает проявления респираторный заболеваний.
При остром течении может напоминать пневмонию. Бессимптомное течение наиболее опасно, ведь больной представляет опасность для окружающих, не подозревая об этом.
Для диагностики первичного туберкулезного комплекса применяют широко распространенные методы: флюорография и туберкулиновая проба или диаскинтест.
Если патология поражает грудные лимфоузлы, они увеличиваются и оказывают механическое действие на бронхиальное древо. Такая первичная форма заболевания наиболее распространена и характеризуется общей слабостью, кашлем, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, затруднённым дыханием.
Очаговая форма
Этот вид вторичного туберкулеза характеризуется формированием в легочных тканях одного или нескольких небольших очагов патологического процесса.
Как правило, протекает в отсутствие выраженной симптоматики. Может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных значений, общей слабостью, непродуктивным сухим кашлем.
Характерными признаками очаговой формы являются: ограниченное распространение патологического процесса и отсутствие деструктивных явлений.
Инфильтративная форма
Наиболее часто встречающаяся разновидность вторичного туберкулеза легких. Инфильтративная форма характеризуется образованием очагов экссудата с казеозным центром в тканях легких.
По мере прогрессирования патологии наблюдаются такие симптомы как кашель с отделением мокроты, синдром интоксикации организма, боли в груди и в боку. С развитием заболевания появляются вкрапления крови в мокроте.
Инфильтративный туберкулез в свою очередь классифицируется на пять типов по признаку формы инфильтрата. Среди инфильтратов выделяют облаковидные, круглые, лобулярные и краевые.
Кавернозная форма
Этот вид патологии характеризуется образованием в тканях легких изолированных полостей распада или каверн. Клиническая картина туберкулеза кавернозной формы стерта.
Могут наблюдаться апатия, общая слабость. Вероятно внезапное открытие легочного кровотечения в результате прорыва каверны, а также кровохарканье. Чаще всего, кавернозный туберкулёз развивается из инфильтративной формы заболевания, реже — из очаговой и диссеминированной.
При отсутствии лечения кавернозная форма трансформируется в кавернозно-фиброзную, для которой характерно разрастание фиброзной ткани на стенках каверны и прилегающих легочных тканях.
Диссеминированная форма
Эта форма патологии развивается при гематогенном или лимфагенном распространении возбудителя. Для неё характерно обсеивание пораженной ткани многочисленными очагами туберкулезного процесса.
Рассеивание микобактерий по организму наиболее часто происходит у пожилых людей или пациентов с острым иммунодефицитом, выраженными эндокринными патологиями или нарушениями гормонального фона.
Цирротическая форма
Эта форма является терминальной стадией туберкулезного процесса, при которой наблюдаются цирротические изменения легких. На легочных и плевральных тканях образуются множественные рубцы, в результате чего они утрачивают эластичность. При этом сам туберкулезный процесс протекает не активно.
Цирротическая форма патологии — это негативный исход других форм, до развития которого проходят многие годы. Патологический процесс, поражающий легочную ткань, необратим.
Туберкулома
В некоторых случаях развитие туберкулезного процесса приводит к образованию специфических образований в легочных тканях — туберкулом. Это образование представляет собой очаг казеозного некроза, покрытый фиброзной тканью. Часто протекает в отсутствие выраженных симптомов и выявляется рентгенологическим методом.
Туберкулома представляет опасность тем, что до некоторого времени никак себя не проявляет, но её распад приводит к опасным последствиям для пациента. При распаде туберкуломы заболевание становится чрезвычайно заразным, больной опасен для окружающих.
Классификация по локализации процесса
Туберкулез чаще всего поражает ткани легких, но может локализоваться и в других органах. Поэтому по признаку локализации патологических очагов туберкулезный процесс может быть легочным и внелегочным.
Вне зависимости от расположения очага патологического процесса, заболевание имеет клинические проявления инфекционного заболевания: общую слабость, отсутствие аппетита, возможно повышение температуры.
Если туберкулез поражает ткани легких, плевры или грудные лимфатические узлы, то симптоматика будет включать кашель, трудности с дыханием, боли в области грудины. Поздние стадии туберкулеза легких и плевры характеризуются кровохарканьем и легочными кровотечениями.
При поражении туберкулезным процессом костных тканей и суставов наблюдаются характерные изменения в этих тканях, которые можно заметить на рентгенограмме.
Среди симптомов отмечаются признаки инфекционного заболевания, суставные боли. В тканях, окружающих кости, пораженные туберкулезом, может развиваться абсцесс. При локализации туберкулезного процесса в тканях головного мозга или мозговых оболочках на ранних стадиях также отмечаются симптомы инфекции.
По мере прогрессирования патологии развиваются менингиты или менингоэнцефалиты, расстройство когнитивных функций мозга, нарушения в работе различных органов и систем. Эти нарушения зависят от того, какие именно мозговые центры находятся в очагах патологического процесса.
Стадии и осложнения туберкулезного процесса
Также классификация диагнозов туберкулеза включает последствия заболевания, оставшиеся после излечения, степень распространенности патологического процесса. По этому признаку заболевание подразделяют на три стадии.
Первая стадия туберкулеза диагностируется при первичных формах патологии и характеризуется довольно медленным протеканием процесса. Впервые попадая в организм, микобактерии некоторое время мигрируют, прежде чем имплантироваться в ткани легких или лимфатические узлы.
В это время начинает формироваться первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся всеми признаками инфекционной болезни: общим недомоганием, вялостью, головными болями, высокой температурой, отсутствием аппетита.
Вторая стадия характеризуется формированием очагов патологического процесса. Микобактерии имплантируются наиболее часто в легочные ткани, осваиваются и начинают активно размножаться и воздействовать на организм больного. Заболевание, находящееся на второй стадии, характеризуется довольно быстрым прогрессированием.
Формирование патологических очагов в лёгких провоцирует кашель с отделением мокроты, грудные боли.
Третья стадия патологического процесса наступает при отсутствии адекватной терапии. Обычно туберкулез удается обнаружить и начать лечить на более ранних стадиях.
Поражения в тканях достигают критических масштабов, чаще всего легочные формы приобретают двусторонне течение. Для заболевания в этой стадии характерным признаком является так называемое кровохарканье, то есть наличие вкраплений крови в отделяемой мокроте.
Это вызвано поражением кровеносных сосудов легких и бронхиального древа и чревато массивными легочными кровотечениями. Заболевание в этой стадии плохо поддаётся даже самым агрессивным методам терапии, и часто приводит к летальному исходу.
Туберкулез может характеризоваться таким признаком, как широкая лекарственная устойчивость возбудителя. Такие случаи в последние годы регистрируются всё чаще. Высокая резистентность микобактерий к традиционным противотуберкулезным препаратам развивается вследствие неправильно назначенного лечения.
Также вероятно изначальное заражение палочкой Коха, приобретшей устойчивость к препаратам в результате мутаций. В таких случаях разрабатываются специфические схемы терапии с применением, как правило, более четырёх препаратов одновременно.
Лечение туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью более продолжительно по сравнению с обычными формами болезни, может продолжаться от года и более.
Среди осложнений туберкулезного процесса можно выделить образование в легочных тканях очагов казеозного некроза. При формировании каверном с казеозным содержимым в легких начинаются выраженные деструктивные процессы.
Туберкулез
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО - за 5 мин, кипячении - за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.
Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.
Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.
Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.
Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.
При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.
При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.
Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный - развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.
Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).
Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.
Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.
Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.
Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.
В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.
Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) - самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.
Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.
При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.
У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.
Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит
Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).
Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие
Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а - неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б - осложненное течение: 1 - гематогенная диссеминация; 2 - ателектаз; 3 - каверна;
4 - лимфогенная диссеминация
органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.
Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).
Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.
Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.
Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.
Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.
В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.
При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.
Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.
Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.
Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер - стационар - санаторий - диспансер.
В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа- зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II - резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики - ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты - майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами - несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.
Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.
Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.
Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.
Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса - 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.
Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.
При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.
Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.
Читайте также: