Морфогенез фиброзно очагового туберкулеза

5)очаги некроза в опухолевых узлах;

6)на фоне портального цирроза и вирусного гепатитв печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак.

71. Ч/103-хронический активный вирусный гепатит.

1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;

2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;

4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;

5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);

6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5

72. Ч/47. Фиброзно-очаговый туберкулез.

1. Очаг казеозного некроза.

2. Вокруг очага некроза разрастается соединительная ткань, на границе с которой видна инфильтрация лимфоцитами с гигантскими клетками.

3. Вокруг очага казеозного некроза видны гранулемы типичного строения (вал эпителиодных клеток, клетки Пирогова-Лангаханса, лимфоциты).

4. Плевра утолщена, склерозирована.

5. Полнокровие сосудов, внутриальвеолярные кровоизлияния.

6. Морфогенез фиброзно-очагового туберкулеза: вторичный, чередование очагов воспаления и заживления.

Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоминающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.

Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).

73. Микропрепарат Ч/55. Инфильтративный туберкулез.

1. Небольшие (ацинозно-лобулярные) очаги казеозного некроза.

2. Вокруг очагов казеозного некроза – воспалительная инфильтрация.

3. Альвеолы, заполненные серозным экссудатом.

4. Особенность морфогенеза очага Ассмана-Редекера: небольшой очаг некроза + выраженная экссудация.

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

74. О/127 Гнойный омфалит.

1. Кожа из области пупка с апоневрозом (эпидермис, дерма, мышечная ткань, апоневроз).

2. В толще апоневроза очаг гнойного воспаления с формированием полости

3. В полости – гной (некротизированные ткани с лейкоцитами).

4. Гнойный омфалит может стать источником пупочного сепсиса при флебите (воспаление распространится по вене).

5. Первые метастатические очаги возникают у 2/3 в печени, у 1/3 в легких.

75. Ч/110 Острый полипозно-язвенный эндокардит.

1. Обширный очаг некроза в створке клапана с изъязвлением и наложением свежих тромбов без признаков организации с огромным количеством колоний микроорганизмов.

2. В основании тромба створка клапана густо инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами.

3. В сосудах миокарда – микробные эмболы.

4. Вокруг эмболов миокард инфильтрирован лейкоцитами.

5. Проявление септикопиемии (очаг вторичен), в отличие от бактериального эндокардита это не самостоятельное заболевание.

76. Микропрепарат О/83 Гнойный лептоменингит.

1) Мягкая мозговая оболочка утолщена.

2) Густо пропитана лейкоцитами и пронизана нитями фибрина.

3) Сосуды полнокровны.

4) В веществе мозга отек (периваскулярные криблюры, перицеллюлярный отек).

5) Причины смерти в остром периоде течения гнойного менингита: отек мозга, грыжа миндалин мозжечка, сдавление продолговатого мозга => остановка дыхания.

77. О/145. Цервикальная эктопия.

1. Плоский многослойный эпителий.

2. Зона цервикальной эктопии с сосочковыми выростами, покрытая высоким однорядным цилиндрическим эпителием.

3. Эндоцервикальные железы.

4. В рыхлой межуточной ткани под эпителием много сосудов и инфильтрация из лимфоцитов и лейкоцитов.

5. Клинико-морфологические синонимы: эрозия, псевдоэрозия, стационарный эндоцервикоз.

78. Микропрепарат Ч/152 Железистый полип тела матки.

1. Строение желез полипа: железы различной формы и размеров, хаотично расположены в строме. Определяются мелкие, круглые и/или вытянутые кистозно-измененные железы.

2. Строения эпителия желез: эпителий может быть, как однорядным, так и многорядным в зависимости от фазы цикла.

3. Ножка полипа – сосудистая, обеспечивает кровоснабжение.

4. Строение стромы полипа: железистая, фиброзная.

5. Строение сосудов стромы полипа: полнокровные, с утолщенной стенкой (гиалиноз, склероз).

79. Микропрепарат Ч/79. Железистый рак шейки матки.

1. Плоский многослойный эпителий покрывает шейку матки.

2. На границе с плоским эпителием очаг цервикальной эктопии (высокий цилиндрический эпителий).

3. Железистый рак построен из трубок и полостей, выстланных атипическим цилиндрическим эпителием.

4. Атипичный многорядный эпителий образует сосочковые выросты.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Наиболее ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых — очаговая. На это указывают результаты динамического наблюдения над первоначально здоровыми, а затем заболевшими людьми. По нашим данным, полученным таким путем еще в 1938 г., на долю очагового процесса приходится 65,7% всех случаев развившегося туберкулеза. Приблизительно такие же показатели приводят И. И. Берлин (1940), Б. М. Хмельницкий (1932) и др. Несколько чаще (в 82,5%) наблюдали образование очаговых изменений в легких у первоначально здоровых студентов Malmros и Hedvall (1938).
Об очаговом процессе как наиболее ранней форме туберкулеза свидетельствуют материалы Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой.

Приведенные наблюдения в свою очередь подтверждают статистические данные о клиническом составе впервые выявляемых на протяжении последних лет взрослых, больных туберкулезом, в городах и сельских местностях страны. Судя по таким материалам, очаговые процессы составляют от 40 до 50% всех впервые диагностированных случаев туберкулеза легких. Однако от этого среднего показателя наблюдаются отклонения, зависящие от того или иного метода обнаружения заболевания.

Так, при анализе данных о больных, выявленных на протяжении 1969—1972 гг. медицинскими учреждениями Министерства путей сообщения, можно установить, что при профилактических рентгенофлюорографических обследованиях больные с очаговым туберкулезом обнаруживаются значительно чаще, чем среди обратившихся в поликлиники и амбулатории .

Еще более высоким окажется их удельный вес, если учесть формы, не сопровождающиеся распадом легочной ткани, т. е. более ранние виды процесса. Характерно, что при таком анализе материалов до некоторой степени сглаживаются отмеченные выше различия в клиническом составе больных при различных способах их выявления.

Патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Он может образоваться вследствие экзогенной суперинфекции, но значительно чаще в результате эндогенного распространения микобактерий из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, почках, костях и других органах. Но основным источником развития очагового туберкулеза служат обострившиеся инкапсулированные или обызвествленные очаги и рубцовые изменения в легких. По своему происхождению одни из них относятся к периоду первичной инфекции, другие представляют собой инволютивные формы инфильтратов, лимфо-гематогенных диссеминаций.

В связи с этим неодинаков и патологоанатомический субстрат очагового туберкулеза. При морфологически ранних формах процесса, как установил еще в 1904 г. А. И. Абрикосов, вначале образуется туберкулезный лимфангит вокруг внутридолькового апикального бронха. Новообразованная грануляционная ткань врастает в просвет бронха, и тогда развивается казеозный эндобронхит. Стенки кровеносных сосудов при этом сравнительно редко вовлекаются в патологический процесс. Творожистый бронхит и оперибронхит верхушечного бронха и его ветвей представляют собой, по определению А. И. Абрикосова, первый акт туберкулезного процесса.

Вслед за аспирационным заносом казеозных масс и микобактерий туберкулеза в нижележащие отделы апикального или субапикального бронха, преимущественно в периферических слоях легкого, появляются единичные или множественные ацинозные или лобулярные очажки (второй акт туберкулезного процесса).

Дальнейшие исследования ряда авторов в значительной мере подтвердили эти данные. По наблюдениям В. И. Пузик (1946), туберкулезный процесс у юношей развивается сначала в виде свежей инфильтрации междольковых перегородок и перибронхиальной ткани. Эта стадия перибронхита сменяется фазой ограниченного эндобронхиолита, который в форме мелкогнездных пневмонических очагов можно обнаружить в периферических отделах легочной ткани.

Острый очаговый туберкулез, указывает А. И. Струков (1948), складывается из патологических изменений в пределах одного, обычно апикального, сегмента, поражения субсегментарных ветвей верхушечного бронха и ацинозных, нодозных и лобулярных очагов. Такого рода изменения, известные под названием очагов Абрикосова, по мнению некоторых авторов, возникают в результате экзогенной суперинфекции. Однако чаще они появляются вследствие эндогенного распространения микобактерий туберкулеза.

Образовавшиеся тем или иным путем свежие очаги рассасываются или замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы, а по ходу лимфатических сосудов развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз. Значительно чаще вокруг казеозных очагов формируется фиброзная или гиалинизированная капсула. Такие очаги, которые большей частью находятся в задних отделах 1-го и 2-го сегментов легкого, называют очагами Ашоффа — Пуля.

При значительной давности процесса здесь образуются, кроме того, склеротические или цирротические изменения, деформируются мелкие бронхи, возникают ограниченные участки эмфиземы. Подобную форму процесса определяют как очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения или фиброзноочаговый туберкулез.

Первичный туберкулез

У детей со слабым противотуберкулезным иммунитетом менее активированные макрофаги не способны справиться с микобактериями в зоне первичного аффекта, процесс прогрессирует и приводит к формированию наиболее характерного проявления первичного туберкулеза — первичного туберкулезного комплекса. Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса и состоит из первичного аффекта (очага Гона), туберкулезного лимфангита и лимфаденита (очага казеозного некроза в одном из регионарных лимфатических узлов). При микроскопическом исследовании первичного туберкулезного легочного аффекта в центре виден очаг казеозного некроза, представленный аморфными массами розового цвета. Очаг некроза окружен валом лимфоидных клеток. Альвеолы заполнены серозным экссудатом. В окружающей ткани легкого альвеолы расширены, повышенно воздушны. На плевре видны массивные фибринозные наложения. При микроскопическом исследовании лимфатического узла в зоне поражения виден очаг казеозного некроза — аморфные массы розового цвета. Зона некроза окружена инфильтратом, состоящим из лимфоидных клеток с примесью небольшого количества эпителиоидных клеток.

При микроскопическом исследовании зажившего первичного легочного аффекта в центре очага видны отложения солей кальция, окрашенные в фиолетовый цвет, а также структуры, напоминающие костную ткань. Рядом с обызвествленными казеозными массами встречаются гигантские многоядерные клетки.
При прогрессировании первичного туберкулеза возбудитель может распространяться по организму четырьмя путями — контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам. Каналикулярное и гематогенное распространение выражается в виде быстро развивающихся крупноочаговых легочных поражений (с казеозным некрозом), милиарного туберкулеза (с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах) и базилярного лептоменингита (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. Лимфогенное распространение приводит к вовлечению в процесс бифуркационных, паратрахеальных, шейных и других групп лимфатических узлов. При туберкулезе лимфатических узлов они спаяны в виде пакетов, на разрезе видны очаги казеозного некроза.
Гематогенный туберкулез развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне зажившем комплексе Гона, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей (генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями). Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный туберкулез, при котором встречаются и деструктивные, и продуктивные изменения. Различают несколько форм внелегочного туберкулеза: костносуставная, с поражением головного мозга, мочеполовой системы.

Костно суставная форма туберкулеза представлена туберкулезным спондилитом, кокситом и гонитом. Деструктивные поражения тел позвонков нередко приводят к сколиозу, т. е. искривлению позвоночника в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). В головном мозге могут развиться туберкулезный менингит или туберкулема. Туберкулезный менингит развивается чаще всего вследствие гематогенного инфицирования мозговых оболочек из туберкулезного очага в легких, лимфатических узлах и других органах. Обычно воспаление локализуется преимущественно на основании мозга. Мозговые оболочки утолщены, мутные, приобретают своеобразный желатинозный полупрозрачный вид, имеют сероватый или желтовато-серый цвет. Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке.
Туберкулез мочевы водящей системы проявляется чаще всего интерстициальным туберкулезным нефритом. Туберкулез половой системы у мужчин, как правило, начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на яичко. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). У женщин возникают туберкулезный эндометрит или аднексит (воспаление придатков матки). Морфология гранулем вполне типична. Туберкулез половой системы у мужчин и женщин приводит к бесплодию. При туберкулезе маточной трубы ее стенка утолщена, просвет сужен. В толще стенки виден очаг казеозного некроза, окруженный инфильтратом, состоящим из лимфоидных и эпителиоидных клеток, а также гигантских многоядерных клеток Пирогова—Лангханса.

При гематогенном туберкулезе иногда развивается и гематогенное поражение легких. При этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. При гематогенном поражении в отличие от вторичного туберкулеза легких имеются внелегочный очаг, симметричный характер поражения обоих легких, склонность легочных очагов и каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу ("штампованные каверны"), отсутствие "этажности" поражений в легком.

Очаговый туберкулез – клиническая форма туберкулеза, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1–2 сегментов)

Очаговый туберкулезв настоящее время составляет 18–25% среди всех впервые выявленных больных легочным туберкулезом. Эта форма туберкулеза характеризуется наличием небольшого количества очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, занимающих 1–2 сегмента.

Патогенез и патоморфология:

1. Свежий очаговый туберкулез: возникает при ИДС вследствии реактивации очагов первичного ТБ или экзогенной суперинфекции; при этом реакция фагоцитов на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает внутридольковый казеозный панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы и развивается внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативный и может перейти в инфильтрат при прогрессировании, однако чаще становиться продуктивным.

2. Хронический очаговый туберкулез: при хронизации процесса вокруг очага воспаления происходят явления репарации, при этом вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии диссеминированного, кавернозного, ифильтративного и др. форм туберкулеза; признаки активного воспаления в очаге постепенно уменьшаются, а грануляционная ткань замещается фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и лимфатические сосуды в другие участки легкого.

Очаговый туберкулез легких может быть следствием ограниченной гематогенной диссеминации или возникает в результате прогрессирования мелких очажков, образовавшихся в период первичной инфекции или после нее, а также может явиться исходом других форм туберкулеза – диссеминированного, инфильтративного, кавернозного.

Рис. 1. Больной Ш., 19 лет. Обзорная рентгенограмма.

Очаговый туберкулез. Справа в подключичной зоне на фоне фиброзных изменений определяются множественные очаги средней плотности

Очаговый туберкулез может быть как самостоятельной формой, так и вариантом заживления других клинических форм легочного туберкулеза. Практически любая форма легочного туберкулеза в процессе заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. В большинстве случаев при очаговом туберкулезе экссудативная тканевая реакция довольно быстро сменяется продуктивной. Поэтому в пораженном участке удается видеть наряду с ацинозной и лобулярной бронхопневмонией формирование продуктивных бугорков – как одиночных, так и сливающихся в более крупные ацинознодозные образования.

В рентгенологическом изображении свежие очаги имеют сравнительно небольшие размеры (1–1,5 см), округлую, овоидную, грушевидную или розеткообразную форму, низкую интенсивность, однородную структуру, более или менее четкие контуры. Размеры очагов, как правило, не превышают размеров дольки легкого. Мелкие очаги диаметром 3–4 мм чаще имеют продуктивно-фиброзный характер, крупные очаги отражают экссудативно-казеозный тип реакции. Изменения локализуются преимущественно в верхушечно-задних сегментах легких.

В зависимости от морфологической картины выделяют несколько вариантов очагового туберкулеза легких:

- острый очаговый туберкулез легких;

- фиброзно-казеозные очаги в стадии обострения или без признаков активности;

- очаги и рубцы на месте заживших каверн.

Свежие туберкулезные очаги, или острый очаговый туберкулёз, по определению А.И. Струкова (1948), морфологически характеризуется наличием не больших фокусов казеозной пневмонии, занимающих дольку легкого или часть ее.

Подобный очаг впервые был описан А.И. Абрикосовым (1904) и расценен им как реинфект, возникший в результате повторного заражения аэрогенным путем. Однако позднее было доказано, что эти очаги не имеют отношения к аэрогенной суперинфекции, а возникают в результате обострения специфического воспаления вокруг мелких и мельчайших очажков.

Сам А.И. Абрикосов видел мелкие старые очажки, располагающиеся в зоне свежего воспаления, но не придал им значения с точки зрения генеза вторичного туберкулеза и образования свежего воспалительного фокуса с казеозным некрозом.

Рентгенологическая картина при этом варианте очагового туберкулеза довольно характерна:

1. Обычно определяется несколько очагов, располагающихся в 1 или 2 сегменте, иногда обнаруживают два или один очаг.

2. Интенсивность тени небольшая.

3. Контуры могут быть нечеткими или относительно четкими.

4. Форма очагов округлая или овальная.

5. Размеры свежих туберкулезных очагов могут значительно уменьшаться за счет рассасывания перифокальной инфильтрации, частичной резорбции казеоза и деструкции.

6. Если очаг кавернизируется, то каверна имеет тонкие стенки, и в течение 3 – 4 мес. на ее месте формируется очажок размерами 2 – 3 мм. В тех случаях когда кавернизации не происходит, краевой распад виден на структурных томограммах при размере деструкции не менее 4 мм.

Фиброзно-казеозные очаги представляют собой фокусы инкапсулированного казеозного некроза размером до 1 см. В некоторых из них обнаруживают отложения солей кальция.

Фиброзно-казеозные очаги могут находиться в двух состояниях:

– в фазе стабилизации процесса;

– в фазе обострения.

В зависимости от этого наблюдаются различные рентгенологические симптомы.

В стадии стабилизации процесса, или в фазе уплотнения и кальцинации, на фоне неизмененной легочной ткани определяется несколько очагов с довольно четкими контурами, вкраплениями кальция или полным обызвествлением. Плевра над верхушками легких иногда незначительно утолщена. Легочный рисунок в пределах пораженных сегментов не изменен. Вокруг очагов, особенно если они располагаются группами, могут быть радиарно расходящиеся рубцовые линейные тени.

При обострении процесса появляются все признаки воспаления: нечеткость контуров очагов за счет перифокальной зоны инфильтрации, воспалительный ограниченный лимфангит как следствие распространения процесса по перибронхиальным и периваскулярным пространствам с формированием мелких и более крупных свежих очагов, краевая деструкция. Все эти изменения более отчетливо определяются на структурных томограммах.

Рис. 2 Очаговый туберкулез легких в фазе петрификации

При прогрессировании очагового туберкулеза процесс может выходить за рамки очагового и трактоваться как инфильтративный, кавернозный, ограниченный диссеминированный туберкулез.

При благоприятном течении инфильтративного и кавернозного туберкулеза деструктивные изменения в легких могут трансформироваться в очаг размером до 1 см. Подобные очаги нередко имеют радиарно расходящиеся тяжи, т.е. наблюдаются изменения рубцового характера в окружающей ткани.

Воротынцева Н.В. подразделяет туберкулёзные очаги на 5 групп

- Экссудативные очаги (с перифокальным воспалением) на рентгенограмме представляются в виде округлых или неправильной формы крупных – до 10 – 15 мм. теней с нерезкими контурами, постепенно переходящими в окружающую легочную ткань. При более или менее густом расположении очагов тени их накладываются друг на друга, сливаясь в инфильтратоподобные образования.

- Продуктивные очаги – мелкие и средние, обычная величина которых 3 – 8 мм, форма округлая, овальная или неправильная, контуры резкие, структура негомогенная.

- Фиброзно-продуктивные очаги размерами 3 – 8 мм., пронизаны фиброзными тяжами.

- Казеозно-некротические очаги крупные или средней величены размерами 5 – 15 мм., округлые, с резкими контурами, различной структуры; морфологически отличающиеся от туберкулом только меньшими размерами.

- Кальцинированные – очаги любых размеров, содержащие соли кальция.

При активном туберкулёзе обнаруживаются первые 4 варианта указанных очагов, а при неактивном – последние 4 варианта.

В центре экссудативного или казеозно–некротического очага при томографическом исследовании можно обнаружить мелкие участки деструкции. Эти, так называемые, кавернизированные очаги могут быть источником бацилловыделения.

Окружающая легочная ткань при очаговом туберкулёзе чаще всего содержит патологические элементы в виде:

– изменения легочного рисунка;

– деформации и нерезкости сосудистых тяжей (перибронхиальное и периваскулярное воспаление);

– мелкоячеистой сетки с нечеткими трабекулами в зоне поражения (перилобулярное воспаление);

– интерстициального фиброза – крупноячеистая перестройка легочного рисунка с четкими трабекулами, между которыми видны просветления в виде розеток;

– усиленного и сгущённого рисунка – сосудистые тени не истончаются постепенно, а на всем протяжении имеют одинаковую толщину и резкие неровные контуры;

– обрывов и перегибов сосудистых теней.

Чем больше выражен фиброз, тем медленнее наступает обратное развитие свежих воспалительных изменений и тем вероятнее возможность рецидива в будущем.

Очаговый туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких относится к проявлениям вторичного туберкулеза, является начальной формой туберкулеза легких у взрослых. К нему относятся: острый, или мягкоочаговый, туберкулез и фиброзно-очаговый туберкулез, более давний, с очаговыми образованиями не более 1 см в диаметре.

Острый очаговый туберкулез легких морфологически проявляется развитием эндо- и перибронхита мелких апикальных веточек системы 1-го и 2-го сегментарных бронхов с последующим казеозным некрозом стенок бронхов. Вовлечение в процесс прилежащих альвеол приводит к образованию очага казеозной ацинозной или лобулярной бронхопневмонии. В течение длительного периода процесс ограничивается территорией ацинуса или дольки. При тенденции к прогрессированию в окружности первоначально возникших очагов появляются новые, развивающиеся путем контакта в пределах того же легочного сегмента. В лимфатических путях, соединительно-тканных прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани отмечается лимфостаз, переходящий на корень легкого.

Инфильтративный туберкулез легких известен давно. T.H. Laenec 1847, на основании секционных данных описал его как желатинозную пневмонию. Инфильтрат развивается в результате обострения инкапсулированных очагов, которые могут быть не только в легких, но и внутригрудных лимфатических узлах. Когда инфильтративный фокус развивается в неизмененной ткани, тогда вокруг свежего очага или слившихся нескольких очагов развивается перифокальное воспаление. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно эксудативного характера с казеозным некрозом и с наличием или без деструкции легочной ткани. Инфильтративный туберкулез легких может быть различного происхождения. У одних больных инфильтративные фокусы развиваются в результате бронхогенного заноса МБТ в здоровую легочную ткань, из обострившихся латентных верхушечных очагов, у других больных инфильтрат представляет собой перифокальное воспаление на фоне небольших и поэтому трудно определяемых рентгенологически очагов более давнего происхождения.

Патологоанатомически инфильтративно-пневмонический туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких мелких, разной давности очагов творожистого некроза с зоной перифокального воспаления, в несколько раз превосходящей их по размерам. Характер экссудата при этом различный: серозный, серозно-фибринозный; встречаются десквамативный альвеолит, желатинозная инфильтрация. По протяженности процесс может ограничиваться долькой, но может занимать и всю долю легкого. Пролиферативная реакция заканчивается развитием соединительной ткани, оставляя после себя фиброзные интерстициальные изменения — индурационное поле.

Исходы инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких:

1. полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением казеозных очагов (переход в фиброзноочаговую форму);
2. казеация зоны перифокального воспаления, присоединение распада, секвестрации и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких;
3. при наклонности к казеозному некрозу инфильтрат подвергается полному или частичному распаду. В результате формируется пневмониогенная каверна, размеры которой зависят от объема инфильтративно-пневмонического фокуса и некроза.

Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративно-пневмонического туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии — преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:

1. ацинозную;
2. лобулярную сливную;
3. сегментарную;
4. лобарную казеозную пневмонию.

При прогрессировании казеозной пневмонии развивается поликавернозный туберкулез легких.

Туберкулема легких — своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой. (Рис. 1.4.10.)
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза, легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом. Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы – это своеобразный феномен в легочной ткани.

Выделяют следующие виды туберкулем:

1. инфильтративно-пневмоническая туберкулема, инкапсулированный довольно свежий очаг казеозной пневмонии;
2. казеома является как бы следующим этапом в эволюции отграниченного творожистого фокуса (расплавление, уплотнение, кальцификация, рассасывание);
3. заполненная каверна – псевдо-туберулкулема.

Варианты прогрессирования туберкулемы:

1. развитие перифокального воспаления;
2. кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.

Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких возникает в результате:

1. расплавления фокусов казеозной бронхопневмонии, из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);
2. из туберкулемы, c наружной фиброзной капсулой, Рис. 1.4.11. На внутренней поверхности таких полостей содержатся участки не отторгнувшихся казеозных масс.

Осложнения кавернозного туберкулеза.
Для острого кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования.
Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Острый кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником, и что послужило причиной для ее развития.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (Рис. 1.4.12.).

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Циррозы легких представляют собой инволютивную фазу развития диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

При формировании циирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии (Рис. 1.4.13.).

При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним двусторонним, в зависимости от распротсраненности туберкулезного процесса. Характерным для гематогенно-диссеминированного туберкулеза является двухсторонний диффузный сетчатый склероз.

Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора, и возникают вторичные воспалительные процессы. Деформация бронхов приводит к развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходит деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета, формирование ангиоэктазий.

Плеврит (pleuritis) — воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита.: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).
При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалительные или аллергические процессы.

Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.

Лимфогенные плевриты.
Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплев¬ральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.

Гематогенные плевриты.
Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость, с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах. Контактный путь распространения инфекции возникает при активном железисто-медиастинальном туберкулезе, с поражением висцеральной плевры.

Острые плевриты.
Серозный плеврит наблюдается редко.
При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхо-плевральных свищах и т.п.
Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.

Исходы острых плевритов.
Серозный экссудат может полностью рассосаться.
Фибринозный экссудат, в подавляющем большинстве случаев, рассасываете лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.
Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Хронические плевриты.
Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина, микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах. При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.