Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе при туберкулезе

Согласно современным литературным представлениям спонтанный пневмоторакс возникает из-за разрыва эмфизематозной буллы. В свою очередь эмфизематозные буллы возникают после разрешения любых воспалительных процессов в легких или сопутствуют длительно протекающим воспалительным процессам. Длительное течение туберкулезного процесса, неизбежное развитие при этом пневмосклеротических и эмфизематозных изменений, способствуют образованию буллезных изменений, иногда резко выраженных. Во всех случаях спонтанного пневмоторакса вместе с воздухом в плевральную полость попадает инфекция и возникает угроза развития эмпиемы плевры. В случае наличия в легких изменений туберкулезного происхождения имеется реальная угроза возникновения туберкулезной эмпиемы плевры. Эмпиема плевры развивается только в случае несвоевременности квалифицированной помощи больному.

Образование закрытого пневмоторакса. При разрыве небольших булл происходит поступление воздуха в плевральную полость. В результате спадения легкого маленькое отверстие закрывается, воздух постепенно рассасывается, и легкое расправляется.

Образование открытого пневмоторакса. Если после спадения легкого в результате разрыва буллы осталось отверстие (плевролегочное сообщение), то воздух постоянно поступает в плевральную полость. При этом легкое не расправляется, покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани. Позже легкое прорастает соединительной тканью со стороны висцеральной плевры, вызывая плеврогенный цирроз.

Образование напряженного пневмоторакса. Образуется в результате возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При данном сообщении воздух во время вдоха поступает в плевральную полость, а на выдохе из нее не выходит из-за закрывающегося клапана.

Механизм закрытого пневмоторакса ненадежный, поэтому часто нет четкой границы между клапанным и закрытым пневмотораксом, и врач-клиницист должен склоняться к диагнозу клапанного пневмоторакса, стремясь обезопасить больного и обосновать активную неотложную помощь, предупреждая наступления угрожающего состояния. Клапанный механизм часто вызывает сдавление полых и легочных вен, что приводит к нарушению гемодинамики.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса

Клинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма выражены (вплоть до шокового состояния). Особенностью спонтанного пневмоторакса является внезапное появление симптомов, причем больные могут точно указать время их возникновения. Основными жалобами являются боль в одной из половин грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Клиническая картина может маскироваться под острую недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.

При тяжелом течении спонтанного пневмоторакса появляется бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия, повышение артериального давления.

При небольшом спонтанном пневмотораксе физикальные данные могут быть без патологии. При поступлении в плевральную полость большого количества воздуха на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, при аускультации дыхание резко ослаблено или отсутствует.

У больных с напряженным пневмотораксом ведущим симптомом является сильная одышка, затем присоединяется цианоз, изменяется тембр голоса, появляется ощущение страха смерти. При объективном осмотре отмечают вынужденное сидячее положение, беспокойство, возбуждение. При дыхании пораженная сторона отстает, межреберные промежутки и надключичные ямки сглаживаются или выбухают. При пальпации отмечают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону. При перкуссии выявляют высокий тимпанит и смещение органов средостения. Аускультативно дыхательные шумы не обнаруживают, отмечают ослабление сердечных тонов на стороне пневмоторакса.

Измерение величины внутриплеврального давления позволяет уточнить степень выраженности клапанного механизма или констатировать закрытый или открытый спонтанный пневмоторакс. Наиболее надежным ориентиром для определения лечебной тактики является общее состояние больного и физикальные данные. Необходимо особенно внимательно оценивать анамнез и результаты осмотра, перкуссии и аускультации.

Анамнез страдающего спонтанным пневмотораксом имеет 3 отличительные особенности. Во-первых, у совершенно здорового человека или на фоне стабильно удовлетворительного состояния хронического больного (туберкулезом, бронхитом и др.) внезапно появляются боли в боку и одышка. Во-вторых, выявляется связь неотложного состояния с физической нагрузкой или сильным кашлем, так как при этом резко повышается давление воздуха в дыхательных путях и срабатывает пусковой механизм разрыва стенки буллы. В-третьих, часто удастся проследить постепенное или быстрое нарастание дыхательной недостаточности и других проявлений клапанного пневмоторакса.

В случае сомнительного диагноза производят плевральную пункцию для окончательного подтверждения диагноза и одновременно оказывают неотложную помощь. Во всех случаях плевральной пункции проводят манометрию с измерением внутриплеврального давления. При этом давление от +1 см водяного столба и выше подтверждает диагноз клапанного пневмоторакса, от - 1 до - 12 см водяного столба не противоречит диагнозу закрытого пневмоторакса, давление около 0 на вдохе и выдохе характерно для открытого пневмоторакса.

Наиболее информативным методом диагностики является рентгенологическое обследование: выявляют коллабированное легкое, уровень жидкости или его отсутствие, смещение средостения.

Во всех случаях спонтанного пневмоторакса больные госпитализируются. При удовлетворительном состоянии (закрытом пневмотораксе) целесообразно назначить антибиотики для профилактики плеврита и в течение 1-2 суток произвести плевральную пункцию с полным удалением воздуха и расправлением легкого. Плевральную пункцию лучше произвести с аспирацией воздуха вакуум-насосом через банку Боброва, не следует ожидать самопроизвольного рассасывания воздуха, так как сроки рассасывания длительные, сохраняется опасность развития плеврита и задерживается выздоровление. После пункции на следующий день рентгенологически контролируют степень расправления легкого и при необходимости производят повторную плевральную пункцию.

При клапанном и открытом пневмотораксах больной нуждается в экстренном вмешательстве. Сначала производят плевральную пункцию, что дает полную уверенность в диагнозе, аспирируют по возможности полностью воздух. В результате состояние больно на глазах улучшается. Однако если ограничиться только плевральной пункцией, состояние пациента вновь ухудшается. Поэтому вместе с плевральной пункцией целесообразно произвести дренирование плевральной полости: рекомендуется сначала произвести плевральную пункцию и, убедившись окончательно в диагнозе, произвести местную анестезию тканей межьреберья 5-10 мл 0,5%-ного раствора новокаина, рассечь скальпелем кожу на протяжении 0,5-1 см и затем проникнуть в плевральную полость кровоостанавливающим зажимом и другим инструментом, раздвигая ткани тупо, вращательными движениями инструмента. Сделанное в грудной клетке отверстие тупо расширяют и вводят в плевральную полость дренажную трубку, предварительно кососрезанную, и скошенный конец захватывают инструментом для введения. После введения дренажной трубки ее необходимо прикрепить к коже, обвязав трубку ниткой с прошиванием кожи. Налаживают подводный дренаж по Бюлау или активную аспирацию. Технически дренирование плевральной полости осуществляется с помощью троакара.

В случае замедленного расправления легкого после дренирования через 3-4 дня необходимо перевести больного в легочно-хирургическое отделение для оперативного лечения или провести повторное дренирование. Длительное сохранение дренажной трубки на одном месте нежелательно, так как это приводит к разгерметизации плевральной полости и формированию торакального свища. В таких случаях применяют оперативное лечение в сроки 3-7 дней, когда еще не развилась эмпиема плевры. Настоятельны показания к операции в том случае, если подозревается перфорация туберкулезной каверны, так как в этих случаях рано развивается туберкулезная эмпиема плевры и возникают большие трудности в дальнейшем лечении.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.

Классификация СП в зависимости от его этиологии:

1. Первичный СП -возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.

Клиническая картина СП:

- одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена

- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку

- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы

При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.

Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов

Основной и самый информативный метод диагностики СП - рентгенограмма органов грудной клетки:

- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)

- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)

- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)

- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:

а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)

б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)

в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)

Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.

Неотложная помощь при СП:

1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м

3. При коллапсе - в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)

4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение

б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

176. Неотложная помощь при внезапной потере сознания – см. вопрос 156.

177. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 119.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Одним из тяжелых, хотя и редких осложнений легочного туберкулеза является спонтанный пневмоторакс, развивающийся вследствие нарушения целости висцеральной плевры, с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной нарушения целости плевры может быть не только туберкулез, но и патологические процессы в легком и в плевре другой этиологии.

Частота спонтанного пневмоторакса нетуберкулезной этиологии невелика; в большинстве случаев спонтанный пневмоторакс наблюдается у больных легочным туберкулезом.

Развитие спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом может быть как при остро протекающем, так и при хроническом легочном процессе. Причиной спонтанного пневмоторакса является главным образом перфорация субплеврально расположенного очага, реже — перфорация стенки каверны. Перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага может быть ничтожной по размеру и закрыться тотчас же после возникновения или функционировать короткий срок, но в ряде случаев на месте перфорации может возникнуть плевропульмональная фистула. При нарушении стенки каверны или казеозном некрозе обширного пневмонического очага перфорация может быть большой по размеру.

Во всех случаях спонтанный пневмоторакс надо рассматривать как следствие неблагоприятной эволюции туберкулезного процесса в легком. Клинические проявления, течение и исход спонтанного пневмоторакса зависят от механизма возникновения его, состояния в это время плевры, легкого и сердечно-сосудистой системы больного.

Распад субплеврально расположенного небольшого и изолированного очага ведет в большинстве случаев к быстро закрывающейся перфорации. В таких случаях образуется закрытый пневмоторакс. Величина газового пузыря при закрытом пневмотораксе зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани.

Плевральные сращения ограничивают возможность большой компрессии легкого, и спонтанный пневмоторакс может протекать без выраженных клинических симптомов. При отсутствии плевральных сращений возможно значительное под-жатие легкого и образование полного пневмоторакса.

Быстрое выключение функции одного легкого и, следовательно, уменьшение емкости малого круга кровообращения может повести к недостаточной артериализации крови и кислородному голоданию организма. Внезапное выключение половины и более дыхательной поверхности может вызвать тяжелые клинические симптомы. Наиболее опасными для жизни являются первые часы развития спонтанного пневмоторакса.

Перфорация висцерального листка плевры может быть вследствие обширного некроза легочной ткани. При пониженной эластичности легкого в этом участке перфорация не закрывается. В таких случаях создается открытый спонтанный пневмоторакс.

Наконец, может возникнуть третий вид спонтанного пневмоторакса: клапанный, или вентильный, развивающийся вследствие образования щелевидной перфорации, которая может закрываться эластичным легким в момент сокращения, и тогда воздух, поступивший в плевральную полость во время вдоха, не будет выходить из полости во время выдоха. То же произойдет при извилистости сообщения плевральной полости с легким, когда в момент выдоха извилистый ход спадается на каком-то участке.

Течение и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый пневмоторакс может возникать и протекать бессимптомно. Гемодинамических расстройств при таком спонтанном пневмотораксе обычно не наблюдается. Перфорация висцеральной плевры при мало измененном легком быстро закрывается, инфекция в плевральную полость не поступает, и через некоторый срок газовый пузырь исчезает бесследно.

Наиболее частой причиной закрытого спонтанного пневмоторакса является распад отдельных туберкулезных очагов, локализующихся в плевральной ткани, или разрушение истонченных участков плевры при буллезной эмфиземе, причем окружающая этот участок легочная ткань мало изменена и эластична.

Общим симптомом для начала как закрытого, так и открытого и вентильного пневмоторакса является внезапная боль в боку, возникающая обычно при кашле, смехе, физическом напряжении, редко без видимой причины. При большом газовом пузыре появляется одышка. Боль и одышка могут быть весьма интенсивными. В отдельных случаях они могут сопровождаться коллаптоидным состоянием, признаками которого являются резкая слабость, бледность, холодный пот, частый и слабый пульс. Такие грозные симптомы развиваются главным образом при внезапном большом поджатии легкого и смещении органов средостения в противоположную сторону. Неполное поджатие легкого, быстрое закрытие пер-форативного отверстия и прекращение поступления газа в плевральную полость сопровождаются менее выраженными и кратковременными симптомами.

При вентильном механизме пневмоторакса одышка и гемодинамические расстройства усиливаются, создается напряженный пневмоторакс с нарастающим положительным давлением в плевральной полости. Длительная одышка, но с менее выраженными признаками затруднения деятельности сердца наблюдается при открытом пневмотораксе. При обследовании больного со спонтанным пневмотораксом определяются резко ослабленное дыхание или его отсутствие, повышение перкуторного звука и отсутствие голосового дрожания на стороне пневмоторакса. В дальнейшем, при появлении выпота в плевральной полости выслушивается шум плеска.

Рентгеноскопически обнаруживают скопление газа в плевральной полости, поджатие легкого в той или иной мере, нередко смещение сердца в противоположную сторону, а при осложнении пневмоторакса экссудативным плевритом — горизонтальный уровень жидкости.

Измерение внутриплеврального давления дает возможность определить тип спонтанного пневмоторакса. Отрицательное давление характерно для закрытого спонтанного пневмоторакса; бронхиальное, близкое к 0 (колеблющееся между —2 и +2 или —1 и +1), — для открытого и положительное давление — для вентильного пневмоторакса.

При удалении газа из плевральной полости в случае закрытого спонтанного пневмоторакса отрицательное давление увеличивается, при открытом пневмотораксе давление не изменяется, при вентильном — положительное внутриплевральное давление несколько снижается, но через короткий срок вновь повышается до исходных показателей. В отдельных случаях для определения наличия плевропульмональной фистулы вводят в плевральную полость красящие (метиленовый синей) или пахучие вещества. Появление окрашенной мокроты или ощущение запаха в выдыхаемом воздухе служит доказательством существования функционирующей фистулы.

Закрытый спонтанный пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом. Открытый спонтанный пневмоторакс, а также вентильный всегда осложняется гнойным плевритом со смешанной микробной флорой.

Клиническое течение открытого спонтанного пневмоторакса более длительное и более тяжелое, чем закрытого, главным образом вследствие быстрого (через 2—3 дня) появления выпота в плевральной полости. Наиболее тяжело протекает вентильный пневмоторакс. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку, больной в первые часы после образования вентильного пневмоторакса возбужден. Возбуждение является характерным симптомом начального периода кислородного голодания. Напряженный пневмоторакс быстро приводит к ослаблению сердечной деятельности.

Осложнение спонтанного пневмоторакса гнойным туберкулезным плевритом, тем более смешанной этиологии, утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Лечение спонтанного пневмоторакса зависит от механизма его возникновения. Закрытый спонтанный пневмоторакс, протекающий без экссудативного плеврита, можно оставить без внутриплевральных вмешательств, если газовый пузырь не вызывает расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы. Постепенно газ в плевральной полости рассасывается, легкое расправляется и плевральные листки вновь соединяются.

В случаях затруднения деятельности сердца при закрытом пневмотораксе показано удаление газа. При этом необходимо помнить, что создание в плевральной полости резко отрицательного давления может повлечь за собой открытие перфорации и новое поступление газа. Учитывая сказанное, рекомендуется при закрытом пневмотораксе без прямых показаний не производить откачивания газа, а если такие показания существуют, то не создавать в плевральной полости большого отрицательного давления.

При открытом, а особенно при вентильном пневмотораксе показания к удалению газа из плевральной полости настоятельны. В первом случае постоянное поступление в плевральную полость и выход из нее газа обусловливают баллотирование средостения, легкое обычно поджато максимально. Во втором случае функционирующий вентильный механизм пневмоторакса вызывает резкие гемодинамические расстройства и удаление газа из плевральной полости жизненно показано.

При открытом и вентильном пневмотораксе недостаточно однократного удаления газа; необходимы по возможности постоянная его эвакуация и создание в плевральной полости отрицательного давления.

Для этой цели предложено несколько методов. Рекомендуется вводить на длительный срок иглу или троакар. Этот наиболее старый и испытанный метод несовершенен, так как через открытую иглу не только удаляется газ из плевральной полости, но и поступает воздух в нее, т. е. создается наружно открытый пневмоторакс.

Для длительного отсасывания газа используют аспиратор Титаренко, подводный дренаж типа сифонного дренажа Субботина—Болау, иглу-аспиратор Лельчицкого. Аппарат Лель-чицкого, по нашему мнению, наиболее эффективен для оказания помощи больным со спонтанным пневмотораксом. Если постоянным откачиванием газа не удается добиться закрытия перфорации, перевода открытого спонтанного пневмоторакса в закрытый и ликвидации его, приходится прибегать к хирургическому лечению, методы которого могут быть различны в зависимости от состояния легкого, характера перфорации и состояния плевры.

Лечение спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом должно проводиться на фоне комбинированной химиотерапии туберкулеза с широким использованием антибиотиков и химиопрепаратов. Неблагоприятные исходы спонтанного пневмоторакса в настоящее время могут быть в весьма редких, единичных случаях.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, между листками плевры, при поврежденной грудной стенки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс (СП) возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин:

А. Первичный СП возникает у ранее здоровых людей. Причинами первичного СП является локальная или распространенная буллезная эмфизема, воздушные кисты или плевральные спайки, которые клинически не проявляются. Проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры.

Ь. Вторичный СП является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры. К ним относятся: а)Хронические обструктивные болезни легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма) являются наиболее частой причиной развития СП.

в)Нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии).

г)Интерстициальные процессы в легких (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз). .

д)Злокачественные образования (саркома и рак легкого, метастазы опухолей в легкие).

е)Постлучевые и медикаментозные пневмофиброзы (после лучевой терапии и лечения ци тостати чес к и м и п ре гг аратам и).

ж)Кистозный фиброз легких, гистиоцитоз X.

з)Менструальный пневмоторакс (Эггдометриоз).

Патогенез: Воздух попадает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре в момент вдоха. Ритмичное расширение грудной клетки сопровождается повышением отрицательного давления в плевральной полости, поэтому при вдохе струя воздуха через дефект в висцеральной плевре как бы всасывается в плевральную полость. Свободное перемещение воздуха из броггхов в плевральную полость и обратно будет продолжаться долго - открытый пневмоторакс, который характерен для больных туберкулезом.

Клиника: а. Основные: -:боли в грудной клетке (могут иррадиировать в плечевой пояс, верхние конечности, шею, брюшную полость),

-^одышка (из-за спадения лег кого)

-^сашель (сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер) сухой, иногда носит приступообразный или постоянный характер, что усиливает боль и одышку, б. второстепенные:Сердцебиение ,Ъбщая слабость,|юли в эпигастральиой области Диагностика: Рентген - свойственней основному заболеванию, на фоне которых возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулез, киста и др.), а при полном СП - на рентгенограмме линия еггадения легкого. Неотложная помощь: - При клапанным пневмотораксе больному необходимо немедленно назначить вдыхание кислорода, чтобы избежать гипоксии. Затем через второе межреберье в плевральную полость следует ввести иглу с большим отверстием (или троакар).

- При закрытом пневмотораксе легкое расправляется через 1-2 недели. Основным методом лечения открытого или клапанного пневмоторакса является подводный дренаж по Ьюлау. Как правило, через 2-4 суток открытый пневмоторакс удается перевести в закрытый.

54. Основные принципы лечения различных групп больных туберкулезом.

1 ранняя или длительная (9-12 мес. и годы)

2 комплексность (этиологическая, патологическая, симптоматическая, хирургическая)

6 этапность:1-й. этап - начальная фаза или фаза интенсивной химиотерапии, цель которой подавления размножения МБТ. снижения их кол-ва, снижения бактериовыделения.

2-й этап - фаза продолжения, цель - закрепить успех.

Двухэтапное лечение способствует последовательной инволюции туберкулезного процесса, стойкому клиническому эффекту и предупреждает реактивацию туберкулеза.

Па первом этапе лечения одновременно назначают в основном 4 противотуберкулезных препарата. При малой протяженности поражения и отсутствии бактериовыделения иногда ограничиваются 3 препаратами. При ттозднем выявлении туберкулеза, большой протяженности поражения, множественных деструктивных изменениях, массивном бактериовыделении, а также наличии лекарственной устойчивости МБТ хи­миотерапия может - включать 5 препаратов и более.

Во второй фазе можно использовать интермиттирующий прием противотуберкулезных препаратов (2—3 раза в неделю), который уменьшает вероятность побочных реакций и хорошо воспринимается больными.

Неотложные состояния при туберкулезе легких

Легочное кровотечение, кровохарканье

Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.

ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.

Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.

1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;

2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;

3) кавернозные – разрыв аневризм;

4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.

Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.

Они обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;

3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;

5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;

6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.

На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.

Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.

В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.

Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).

Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

При легочном кровотечении кровь алая, пенистая и, как правило, появляется после кашля. При желудочно-кишечном кровотечении кровь цвета кофейной гущи и чаще появляется при тошноте и рвоте. В обоих случаях следует выяснить анамнез заболевания. Независимо от источника кровотечения больные нуждаются в экстренной госпитализации.

При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне кровотечения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения. Существуют разные мнения относительно тактики ведения больного при ЛКК. Хирурги предлагают произвести бронхоскопию, терапевты считают инвазивные методы травмирующими (психологически) и воздерживаются от них, полагая, что гемостатическая терапия от локализации источника кровотечения не зависит.

Неотложная помощь заключается в следующем:

1) создание психологического и физического покоя – больному придают полусидячее положение;

2) разгрузка малого круга кровообращения – наложение жгутов на нижние конечности, при этом кровь депонируется в них; атропин 0,1% 1 мл подкожно с целью депонирования крови в бассейне брюшной аорты;

3) снижение артериального давления:

• препараты быстрого действия: ганглиоблокаторы (1,5% ганглерон 1–2 мл подкожно, 5% раствор пентамина 1–2 мл подкожно или внутривенно капельно, бензогексоний 0,1 г 3–6 раз в сутки per os). Нельзя снижать артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст., необходимо постоянно следить за величиной артериального давления (контроль каждые 5 мин);

• препараты замедленного действия: 2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,01% раствор клофелина 1 мл подкожно;

4) повышение свертываемости крови – 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Рекомендуется аутогемокальциотрансфузия: после введения хлорида кальция внутривенно, не вынимая иглы, в этот же шприц набирают кровь и вновь вводят в вену. Так повторяют 2–3 раза. Данный метод более эффективен, так как при этом разрушаются кровяные пластинки и высвобождаются факторы свертывания крови. Желатин 10%, камфора – по 10–20 мл в сутки подкожно; витамины К, С, Р; 5% аминокапроновая кислота. Рекомендуются: дицинон 12,5% 2–4 мл внутривенно; фибриноген 250–500 мл капельно, гемофобин – 5 мл внутримышечно (ускоряет переход фибриногена в фибрин).

Заместительная терапия при кровопотери – 10–15% ДОЦК:

1) эритроцитарная масса – 150 мл 4–6 раз через день;

2) плазма консервированная – 150–200 мл 2–4 трансфузии;

3) тромбоцитарная масса – 125 мл 6–8 трансфузий через день;

4) полиглюкин – 400–1200 мл, желатиноль – до 2 тыс. мл, полиамин – 1200 мл и др.

Эти меры способствуют формированию тромба в месте разрыва сосуда.

Во фтизиатрической практике рекомендуется подкожное введение кислорода до 500 мл в нижнюю наружную треть бедра. Данная процедура изменяет физико-химические свойства крови – повышаются свертываемость, вазомоторный рефлекс (вследствие сильного растяжения кожи). У больных туберкулезом легких всегда имеются явления гипоксии и гипоксемии, поэтому введение кислорода показано.

Рекомендуется пневмоперитонеум, особенно при нижнедолевой локализации туберкулеза легких. Гормональная терапия (преднизолон 15 мг в течение 3 дней) увеличивает протромбиновую активность, количество тромбоцитов, уменьшает интенсивность фибринолиза и укорачивает время кровотечения.

Указанные лечебные мероприятия в 97–98% случаях позволяют добиться остановки кровотечения. Хирургические методы дают эффективность в 92,1%.

С помощью эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургам можно добиться гемостаза у всех больных ЛК, за исключением молниеносных:

1. Трахеобронхоскопия под наркозом (диагностика, аспирация сгустков крови из бронхов). Через бронхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

• холодный физраствор – 40–60 мл;

• 5% аминокапроновая кислота – 40–80 мл;

• 1% феракрил – 10–15 мл.

2. При массивном и быстром ЛК с уменьшением ДОЦК на 30–40% производится срочная трахеобронхоскопия с окклюзией сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой на 1–3 суток. Более эффективны отсроченные и плановые операции – меньше риск послеоперационных осложнений. Метод и объем хирургического вмешательства выбирает хирург.

Осложнения: ателектаз, аспирационная пневмония (АП) – наблюдается у 60% больных. Диагностика аспирационной пневмонии: отставание больной стороны, ослабленное дыхание и влажные хрипы. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. АП рентгенологически выявляется в первые же дни. Выделяют 3 вида АП:

2) сливную бронхолобулярную;

3) сливную по типу инфильтративных фокусов.

Аспирационная пневмония развивается на стороне легочного кровотечения. Кровь стерильна, но является интенсивным воспалительным агентом на фоне сенсибилизированной легочной ткани. АП способствует пневмосклероз.

Ателектаз обусловлен закупоркой бронха сгустком крови, спазмом бронхов. При обширном ателектазе наблюдаются одышка, цианоз, тахикардия. При перкуссии в проекции ателектаза отмечаются укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание. С целью диагностики производится рентгенологическое обследование и отмечается участок затемнения. Применяются лечебная бронхоскопия, бронхолитические средства.

Смерть при легочном кровотечении происходит по 2 причинам:

1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и др.);

2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы (кахексия, бессознательное состояние, наркотический сон).

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это развивающееся без предвестников скопление воздуха в плевральной полости. Отмечается при различных заболеваниях легких: при туберкулезе – в 15–20% случаях, при хроническом обструктивном бронхите – в 6,2–7,1% случаях.

Ошибочный диагноз при спонтанном пневмотораксе ставится в 26– 47% случаях. При СП часты изменения на ЭКГ, в связи с этим диагностируются ИБС, стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, ошибочно ставится диагноз диафрагмальной грыжи, гигантской каверны, гигантской эхинококковой кисты и др.

Различают следующие признаки СП:

• первичный (идиопатический), при котором патология в легких не определяется;

• вторичный – на фоне патологии легких;

• рецидивирующий – часто эндометриозкатамениальный. Редкое явление, совпадает с менструальным циклом. Патогенез не ясен, но есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза (участки ткани в различных органах, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу).

СП может быть односторонним (чаще), двусторонним, частичным или тотальным.

Различают следующие признаки СП:

• открытый – атмосферный воздух свободно поступает и выходит из плевральной полости;

• закрытый – воздух поступает в плевральную полость и отверстие, через которое поступил воздух, не имеет выхода;

• клапанный (напряженный) – воздух поступает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе выход воздуха затруднен. Постепенно воздух накапливается в плевральной полости и давление в ней нарастает, что ведет к смещению органов средостения, расширению и выбуханию межреберных промежутков.

Тип пневмоторакса определяется манометрированием плевральной полости пневмотораксным аппаратом. При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости равно атмосферному; при закрытом – давление чаще бывает малых отрицательных значений; при клапанном – давление положительное и постепенно нарастает.

Клиническая картина СП зависит от типа и наличия спаек, скорости поступления воздуха, степени смещения органов средостения в здоровую сторону, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Любой тип СП характеризуется внезапной болью в грудной клетке (отрыв спаек от париетальной плевры) и одышкой. Перкуторно отмечается тимпанит, отсутствие или ослабление дыхания. Наиболее опасен клапанный пневмоторакс.

Основным рентгенологическим признаком СП являются участки просветления без легочного рисунка. Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных и манометрии.

Лечение зависит от типа СП. Прежде всего – плевральная пункция и активная аспирация воздуха из плевральной полости. При клапанном СП после плевральной пункции канюлю иглы соединяют отводящей трубкой, конец которой опускают в сосуд с фурацилином, т. е. клапанный СП переводят в открытый. Не рекомендуется удаление воздуха из плевральной полости, чтобы дать возможность заживления месту повреждения плевры. Открытый СП необходимо перевести в закрытый и производить дозированную аспирацию воздуха из плевральной полости. Воздух постепенно рассасывается – и наступает выздоровление.

При рецидивирующем СП возможна химическая облитерация (тальк, 40% раствор глюкозы и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.