Очаговый туберкулез или туберкулема

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

ЛЕКЦИЯ №5

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S₁ правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых измененийв легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала при очаговом туберкулезе, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1. синдром общей маловыраженной интоксикации;

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1. небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2. иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы, определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3. бронхиальный оттенок дыхания;

4. иногда укорочение перкуторного звука;

5. очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того, что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае в большей степени свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Очаговый туберкулез легких — это вид вторичного заболевания, которое протекает с образованием в органах дыхания воспалительных очагов. В большинстве случаев болезнь практически не имеет выраженных симптомов, поэтому нередко ее выявляют при флюорографическом обследовании.

Причины возникновения

Такая форма заболевания появляется из-за повторного заражения организма на фоне не до конца устраненного первичного инфекционного процесса или активизации микобактерий в старых патологических очагах. В первом случае патология развивается при продолжительном общении с больным, у которого диагностирована открытая форма туберкулеза.

Активация палочки Коха в организме происходит при проживании в неблагоприятных социально-бытовых условиях, в регионах, где зафиксирована неблагополучная эпидемиологическая ситуация, или если отсутствует специфическая иммунизация населения.

Очаговый туберкулез в обоих случаях появляется на фоне ослабленных иммунных сил, чему способствуют:

• стрессовые ситуации;
• переутомление;
• некачественное питание;
• вредные привычки;
• такие патологии, как язва желудка, диабет, пневмокониозы;
• прием иммунодепрессантов.

Возбудителем патологии является палочка Коха, поражающая легкие. От больного человека она может передаваться следующим образом:

• воздушно-капельным путем;
• при использовании одежды, посуды и других личных предметов больного.

Поэтому такая патология считается заразной, передающейся от туберкулезных больных с открытой формой.

Классификация

Туберкулез имеет несколько видов. Классифицируется патология по количеству очагов, их локализации, размеру, степени воспалительного процесса.

По количеству патологических участков болезнь бывает:

• С единичным очагом.
• С многочисленными очагами. Наблюдается более 2 патологических участков, которые между собой никак не связаны.

По месту расположения очагов:

• верхнедолевая;
• нижнедолевая;
• среднедолевая (для легкого, расположенного справа).

Чаще всего диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

По степени давности развития болезнь бывает:

• Мягко-очаговой. Характерна для начальной стадии развития заболевания. Очаг состоит исключительно из патологических клеток и распадающихся тканей. Возникает у больного, который был ранее инфицирован микобактериями.
• Фиброзно-очаговой. Характерна для поздней стадии заболевания. В патологическом очаге формируется соединительная ткань, которая замещает очаги деструкции и ограничивает аффект от нормальной легочной ткани.

Заболевание протекает в 3 фазах:

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации в легких возникают небольшие патологические области. Появляются они как в одном, так и в обоих органах. При этом отсутствуют симптомы, т. к. воспалительный процесс не развивается.

Но бактерии оказывают на организм негативное воздействие, провоцируя развитие тахикардии, вегетососудистой дистонии, снижение работоспособности.

Туберкулез в фазе распада появляется в результате прогрессирования болезни. В этом случае происходит расплавление кавернозных очагов и в легких появляется полость. Очаг распадается, и сопровождается это хрипами в бронхах и кровохарканьем. При фазе уплотнения наблюдается затихание воспалительного процесса. Происходит уплотнение казеоз, вокруг них формируется соединительная ткань.

По размеру очаги бывают средними (3-6 мм) и большими (6-10 мм). Существуют мелкие очаги – не более 3 мм, но они называются инфильтратом и характерны для инфильтративного вида заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать очаговый туберкулез, врач собирает анамнез и изучает жалобы больного. После этого проводит пальпацию и стетоакустическое обследование. При обострении хрипы можно услышать после покашливания.

Такое заболевание характеризуется мало выраженными симптомами или их отсутствием, поэтому обнаруживается патология при проведении флюорографического исследования. У большинства больных выявляют плохо выраженные признаки интоксикации, такие как:

• субфебрильная температура по вечерам;
• потливость;
• небольшой озноб;
• чувство жара;
• слабость.

Также наблюдается бессонница и отсутствие аппетита. При таком заболевании могут развиться симптомы гипертиреоза: снижение веса, пучеглазие, тахикардия. Нередко появляется болевой синдром между лопатками. Кашлевый рефлекс бывает сухим или сопровождается незначительным выделением мокроты.

Пациенту проводят рентген легких в 2 проекциях. При свежем заболевании на снимке очаги представлены в виде теневых образований небольшого и крупного размера, имеющих округлую форму. Нередко они локализуются в верхних отделах легких. Для хронической формы патологии характерны плотные фокусы с очагами фиброзных тяжей. При фиброзе ткани легкого мелкие очаги соединяются и перемещаются к верхушке легкого, а к плевре тянутся тени в виде полос.

К дополнительным методам исследования относят:

Но такие разновидности обследования малоинформативны и назначают исключительно для того, чтобы уточнить диагноз. Например, возбудителя болезни в биологическом материале обнаруживают, если имеется полость распада. Проба Манту показывает положительную реакцию, но только в случае первичного инфицирования.

Выявить очаговый туберкулез помогает взятие мокроты и промывных вод бронхов. Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение концентрации палочкоядерных нейтрофилов. При эндоскопическом исследовании выявляют изменения бронхиального дерева, характерные для хронической формы заболевания.

Схемы лечения

Лечение двухстороннего или одностороннего туберкулеза проходит результативно, если оно было начато своевременно. При таком заболевании применяют стандартную схему терапии с использованием 2-3 медикаментов против туберкулеза.

Врач может назначить:

• при экссудативном воспалительном процессе – Стрептомицин, Рифампицин и Изониазид;
• при обострении заболевания – Рифампицин и Изониазид.

Курс лечения длится 6-9 месяцев. В первые 4 месяца препараты нужно принимать каждый день, потом – 2-3 раза в неделю. При этом терапия обязательно сопровождается регулярным проведением рентгена. Положительная динамика, которая наблюдается в течение первых 3 месяцев, указывает на благоприятный прогноз. При сомнительном результате Изониазид рекомендуется сочетать с Пиразинамидом или Эмбутанолом. Лечение очагового туберкулеза считается результативным, если произошло полное рассасывание казеозных очагов.

Раннее выявление туберкулёза –это диагностика первичного инфицирования, которое обычно происходит в детском и подростковом возрасте. Выявление локальных форм туберкулёза, т.е. заболевания, может быть своевременным, несвоевременным и поздним.

К своевременно выявленным относятся неосложнённые формы первичного туберкулёза, ограниченный диссеминированный туберкулёз, очаговый и ограниченный (1-2 сегментами) инфильтративный туберкулёз без деструкции лёгочной ткани и бактериовыделения. Давность этих форм заболевания невелика, клинические проявления не выражены, заболевание протекает относительно благоприятно и на фоне адекватной терапии заканчивается полным излечением с минимальными остаточными изменениями.

К несвоевременно выявленным относятся осложнённые и распространённые формы первичного, диссеминированного и вторичного туберкулёза с деструкцией лёгочной ткани и массивным бактериовыделением. Давность заболевания и распространённость поражения лёгких значительны (3 и более сегментов), излечение больных происходит медленно, формируются большие остаточные изменения, что повышает риск обострений и рецидивов заболевания.

О позднем выявлениисвидетельствует обнаружение у больного остропрогрессирующих или хронических, практически неизлечимых процессов – КП, фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного туберкулёза или эмпиемы плевры.

После дообследования в ПТД и подтверждения диагноза, впервые выявленные больные наблюдаются в 1А группе диспансерного учёта, больные с рецидивами заболевания – в 1Б группе дисп. учёта (1 группа – активный туберкулёз). В дальнейшем, после длительного этапного лечения, излечившиеся больные переводятся из 1 группы в 3 (клиническое излечение туберкулёза), а позднее – снимаются с диспансерного учёта. В случае неэффективного лечения больных, когда развивается хроническая форма туберкулёза, больные из 1 группы переводятся во 2 (хронический туберкулёз). В 4 группе наблюдаются контактные лица – члены семьи больного туберкулёзом, в 5 группе – дети с осложнениями после вакцинации БЦЖ, в 6 группе – дети, инфицированные МБТ – с виражом, гиперергическими пробами Манту, нарастанием чувствительности к туберкулину.

ОТ – объединяет разные по патогенезу, морфологическим и клиническим проявлениям процессы, представляющие собой участки специфического воспаления размерами около 1 см., расположенные в пределах 1-2-х сегментов лёгких.

В РФ встречается у 6-15% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких, в Иркутской области в 2009 году этот показатель составил 8,9%.

Различают свежий (мягкоочаговый) и хронический (фиброзно-очаговый) туберкулёз.

Патогенез и патанатомия. Свежий ОТ – является самой ранней формой вторичного туберкулёза. Диагностируется через несколько лет после завершения первичного периода туберкулёзной инфекции, т.е. у взрослых.

Необходимым условием для развития ОТ, как и других форм вторичного туберкулёза, является ослабление специфического иммунитета. Причинами иммунодефицита являются различные факторы – периоды гормональной перестройки организма, гормонотерапия, стрессы, перенесённые заболевания, др. Влияние этих факторов приводит к снижению функциональной активности МФ и к реверсии персистирующих L-форм МБТ в активно размножающиеся вирулентные формы.

Первые морфологические изменения при ОТ появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха (С1), в процесс могут вовлекаться концевые ветви заднего сегментарного бронха (С2) и субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли (С6). Поэтому очаги вторичного туберкулёза располагаются преимущественно в 1, 2 или 6 сегментах. Этому способствует ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в этих сегментах, что приводит к оседанию МБТ и развитию воспаления.

В дальнейшем происходит развитие лимфангита вокруг долькового бронха и панбронхита, который приводит к аспирации казеозных масс в альвеолы и дистально расположенные бронхиолы. Таким образом развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Распространение МБТ по лимфатическим сосудам приводит к образованию очагов ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной специфической пневмонии. Необходимым патогенетическим условием для развития ОТ являются сохранение нормергической реакции организма на МБТ и отсутствие значительных изменений в иммунной системе. Поэтому развивающийся специфический процесс ограничивается размерами дольки, а экссудативная реакция быстро сменяется продуктивной.

При хроническом течении ОТ признаки активного воспаления сочетаются с явлениями репарации, постепенно вокруг каждого очага формируется фиброзная капсула (очаги Ашоффа-Пуля). Хронические формы ОТ могут быть не только исходом свежего очагового туберкулёза, но и трансформироваться из инфильтративного, кавернозного, диссеминированного и др. форм туберкулёза.

Клиническая картина.У большинства больных ОТ протекает инапперцептно (ниже порога сознания) или бессимптомно. Поэтому основным методом диагностики ОТ является профилактическое ФЛГ обследование. У части больных ОТ проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации – слабость, утомляемость, потливость, снижение веса. Грудные симптомы обычно отсутствуют, физикальные данные неинформативны.

Диагностика.Проба Манту положительная. Бактериовыделение обычно скудное, т.е. выявляется только методом посева при росте менее 20 колоний. Информативность бактериологического метода уменьшается отсутствием или скудным выделением мокроты у большинства больных с ОТ. В этом случае получение мокроты необходимо провоцировать раздражающими ингаляциями с гипертоническим раствором натрия хлорида. В ОАК у большинства больных не выявляется изменений, у части больных – умеренный сдвиг влево и незначительное ускорение СОЭ.

Основной метод диагностики – рентгенологический – позволяет обнаружить очаговые тени (тени до 1 см), расположенные в пределах одного или 2-х сегментов лёгкого. Об активности теней говорят нечёткость контуров, малая интенсивность (мягкие очаги), негомогенная структура за счёт участков просветления (деструкция). При хронических формах ОТ – тени очагов имеют мелкие и крупные размеры, полиморфны (разной интенсинвости). При заживлении процесса на фоне лечения отмечается повышение интенсивности за счёт уплотнения, уменьшение размеров очагов, появление линейных теней пневмофиброза.

Если установление диагноза затруднено, может быть использована проба Коха (п/к вводится 100 ТЕ и регистрируются температурная, общая, очаговая, местная, белково-туберкулинования и гемо-туберкулиновая реакции).

Дифференциальная диагностика ОТ чащепроводится с неспецифической очаговой пневмонией. Отличается от ОТ острым началом и выраженностью клинических проявлений. Следует учитывать преимущественную локализацию пневмонии в базальных (нижних) отделах лёгких и наличие физикальных отклонений в этих отделах – крепитация, влажные хрипы, укорочение перкуторного звука. При ОТ процесс локализуется в верхнее-задних сегментах (верхних отделах) лёгких и не имеет аускультативных и перкуторных проявлений. Решающее значение имеют рентгенологические и бактериологические методы обследования больных.

В некоторых случаях, когда бывает сложно установить правильный диагноз, больные ставятся на диспансерный учёт по 0 (диагностической) группе и им назначается пробное тест-лечение противотуберкулёзными препаратами на 1 месяц. При положительной клинико-рентгенологической динамике процесса диагноз туберкулёза подтверждается.

Исходы ОТ.Большинство больных полностью излечивается. При этом происходит либо полное рассасывание очагов, либо в лёгких формируются остаточные изменения в виде фиброза и/или плотных высокоинтенсивных очаговых теней.

В случаях неэффективного лечения очаги туберкулёзного воспаления увеличиваются в размерах, сливаются в инфильтраты и ОТ трансформируется в инфильтративный туберкулёз лёгких.

Туберкулёмы лёгких (ТЛ)

ТЛ – одна из клинических форм вторичного туберкулёза, представляющая собой казеозные массы в 2-слойной капсуле и имеющая размеры более 1 см в диаметре.

В РФ выявляется у 2-6% впервые выявленных больных. В Иркутской области в 2009 году этот показатель составил 2,5%. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-35 лет.

Патогенез и патанатомия.Чаще Т. является исходом очагового или инфильтративного туберкулёза, но может быть и самостоятельной формой туберкулёза.

В патогенезе имеет значение сочетание 2-х факторов – 1.гиперергической реакции лёгочной ткани на МБТ, в результате чего образуется казеоз и 2.повышение активности фибробластов в участках воспаления, результатом которой является образование капсулы вокруг казеозных масс. Имеются данные о том, что активация фибробластов вызвана генетически повышенным уровнем СТГ, который определяется у больных с этой формой туберкулёза.

Капсула Т. состоит из 2 слоев – внутреннего грануляционного и наружного фиброзного, представленного концентрически расположенными фиброзными волокнами, отграничивающими Т. от неизменённой лёгочной ткани.

Классификация Т:

1. по размерам - мелкие (до2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см), гигантские (более 6 см).

2. по характеру течения – стабильные, регрессирующие, прогрессирующие. Признаками прогрессирования Т. является: а).перифокальное воспаление (нечёткость контуров тени на рентгенограмме), б).деструкция (участки просветления на рентгенограмме), в).очаги обсеменения вокруг. Деструкция при Т. бывает краевая или полулунная, поскольку кровеносные сосуды, а следовательно и лейкоциты с протеолитическими ферментами, имеются лишь в капсуле и отсутствуют в глубоких отделах казеозных фокусов. Именно поэтому разжижение и дренирование казеоза происходит в периферических отделах Т.

Стабильное развитие туберкулёмы характеризуется отсутствием активной морфологической реакции.

Регрессия туберкулём проявляется в усыхании и фрагментации казеоза на отдельные очаги, дренировании фрагментированных казеозных масс с последующим образованием фиброзных рубчиков и плотных очаговых теней.

3. патоморфологическая классификация – истинные (казеозмы) – казеоз в капсуле, псевдотуберкулёмы – представляют собой заполненные каверны, инфильтративно-пневмонические – в которых определяется чередование казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными участками, слабое развитие капсулы.

Истинные туберкулёмы, в свою очередь, делятся на солитарные и конгломератные. Солитарные туберкулёмы бываютгомогенные или слоистые, представляющие собой округлый казеозный фокус в капсуле или чередование казеоза и фиброза. Конглометарные Т. также бывают гомогенные и слоистые, представляющие несколько фокусов под одной капсулой или несколько фокусов под многослойной капсулой с чередующимися казеозными и фиброзными слоями.

Слоистое строение Т. свидетельствует о волнообразном течении процесса.

Клиническая картина.Чаще – бессимптомное течение, и только у больных с прогрессирующими туберкулёмами определяется умеренно выраженные симптомы интоксикации в сочетании с грудными симптомами.

Физикально в лёгких при мелких и средних размерах Т – патологических изменений не наблюдается. У больных с крупными Т может определяться локальное укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные мелкопузыпчатые хрипы.

Диагностика. Проба Манту положительная или гиперергическая. Исследованием мокроты на МБТ малоинформативно (особенно при стабильных формах). В ОАК – в большинстве случаев определяются нормальные соотношения показателей. На рентгенограммах определяется синдром округлой тени. Тень имеет среднюю или высокую интенсивность. Структура тени может быть гомогенной (когда нет распада) или негомогенной с полулунным краевым разрежением при наличии деструкции лёгочной ткани. Контуры тени – чёткие при стабильных Т, нечёткие – при прогрессировании процесса. Важным диагностическим критерием является наличие очагов или фиброза в окружающей лёгочной ткани.

В лечениииспользуется комплексная терапия этиотропными средствами (по 1 или 3 режимам ХТ) и патогенетическое лечение с применением туберкулина, вакцины БЦЖ, физиотерапевтических процедур, направленных на резорбцию капсулы и казеозных масс. После 4-х месяцев терапии большинству больных показано радикальное хирургическое лечение – сегметэктомии или бисегментарные резекции.

Дифференциальная диагностика Т сложна. Наиболее частопроводится с периферическим раком лёгкого и доброкачественными опухолями. Реже – с заполненными кистами, эхинококкозом, аспергилломами.

Дифференциальная диагностика с периферическим раком лёгкого основана на различиях в рентгенологической картине, в которой для Т характерна округлая тень средней интенсивности с чёткими контурами, иногда с полулунным распадом и очагами вокруг. Для cr характерна также округлая тень средней интенсивности, но с волнистыми полициклическими контурами и лучистостью вокруг, распадом лёгочной ткани в центре на фоне отсутствия очагов и фиброза. В диагностике рака лёгкого имеет значение увеличение внутригрудных лимфоузлов за счёт метастазирования опухоли, раннее присоединение болевого синдрома за счёт прорастания листков плевры, характерная картина крови (анемия, нормальная формула, очень высокое СОЭ), отсутствие МБТ в мокроте даже при наличии распада лёгочной ткани.

Доброкачественные опухоли – гамартомы, хондромы, фибромы, др. объединяет с Т бессимптомное течение и наличие округлой тени на рентгенограмме. Отличает от туберкулём отсутствие распада, ровные чёткие контуры, отсутствие изменений в лёгочной ткани, отсутствие положительной динамики на фоне лечения ПТП.

Эхинококковые кисты имеют ровные чёткие контуры, овальную форму, определяются на фоне интактной лёгочной ткани, имеют жидкое содержимое, которое может сканироваться на УЗИ.

|	следующая лекция ==>
Вторичный период туберкулёзной инфекции. Методы выявления и порядок диспансерного наблюдения больных вторичным туберкулёзом. Очаговый туберкулёз и туберкулёмы лёгких	|	Взаимодействие культуры и экономики

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет