Очаговый туберкулез легких презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемaman rahym

Презентация на тему: " Очаговый туберкулез Инфильтративный туберкулез Казеозная пневмония Туберкулема Л е к ц и я 6." — Транскрипт:

1 Очаговый туберкулез Инфильтративный туберкулез Казеозная пневмония Туберкулема Л е к ц и я 6

2 Вторичный туберкулез - клинико- морфологические проявления заболевания, развивающиеся в отдаленном периоде после первичного заражения или излечения первичного туберкулеза. Развитие вторичных форм туберкулеза происходит в иных иммунобиологических условиях при наличии специфического противотуберкулезного иммунитета и вследствие этого при вторичном туберкулезе процесс локализуется чаще в пределах одного органа или одной системы.

3 Патоморфологические механизмы развития вторичного туберкулеза: 1. эндогенная реактивация 2. экзогенная суперинфекция (повторное заражение)

4 Вторичные формы туберкулеза возникают чаще всего в результате эндогенной реактивации инфекции в старых заживших пост туберкулезных очагах, оставшихся после периода первичной инфекции. Такие старые очаги локализуются чаще во внутригрудных лимфоузлах, в легких (очаг Гона, очаги Симона), в других органах. В них сохраняются персистирующие L- формы МБТ. При благоприятных для них условиях L-формы способны к реверсии – обратному превращению в обычные, размножающиеся, агрессивные формы МБТ

5 Механизм эндогенной реактивации

6 Лейкоциты проникают в капсулу старого туберкулезного очага и с помощью своих ферментов разрыхляют, разволокняют её, проникают под капсулу и разжижают казеозные массы, в которых длительное время сохраняются МБТ.

7 Далее МБТ распространяются по лимфатическим сосудам на перибронхиальную ткань перибронхит панбронхит МБТ распространяются на соседние участки легкого контактным либо бронхиальным путём

8 Механизм экзогенной суперинфекции

9 МБТ проникают в легкие эндобронхит панбронхит

10 Патогенное влияние экзогенной суперинфекции заключается ещё и в том, что МБТ сенсибилизируют организм, что способствует реактивации старых туберкулезных очагов.

11 Особенности вторичных форм туберкулеза: Болеют ими преимущественно взрослые Имеется наклонность к образованию распада и бактерии выделению, Изменения органного характера Не характерна бактериемия (кроме диссеминированной формы) Нет поражения внутригрудных ЛУ Нет склонности к самозаживлению

12 ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

13 Очаговый туберкулез –форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие единичных очагов (размером до 1 см) на небольшой площади поражения (не более 2-х сегментов легкого) и малосимптомное клиническое течение. Очаговый туберкулез стоит на третьем месте по частоте среди всех форм заболевания у впервые выявленных больных, после инфильтративного и диссеминированного. Выявляется чаще всего при проверочном флюорографическом обследовании.

16 Туберкулезные очаги возникают чаще всего в 1-м и 2-м сегментах легких. Вначале они могут быть экссудативного характера, но затем тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза. Начало заболевания чаще всего бессимптомное или инапперцентное (не осознаваемое самим больным). Появляются слабо выраженные симптомы интоксикации: субфебрилитет, утомляемость, слабость, потливость, вегетативные расстройства, раздражительность

17 Другие локальные жалобы: кашель, мокрота, кровохарканье – встречаются достаточно редко. Одышка не характерна. Изменения в анализах крови незначительны или могут вовсе отсутствовать. При наличии свежих экссудативных очагов отмечается небольшой лейкоцитоз (9 – 10 тыс.), сдвиг влево до 5 – 7 % ускорение СОЭ до 20 – 25 мм/час, иногда лимфопения и моноцитоз. МБТ в мокроте обнаруживаются редко – лишь у 5 % больных.

23 Лечение очагового туберкулеза чаще амбулаторное, в течении не менее 6 месяцев, 3 – 4 противотуберкулезными препаратами. Исход чаще благоприятный – рассасывание части очагов. При прогрессировании возможен переход в инфильтративную форму, кавернозную

24 ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

25 Инфильтративный туберкулез - наиболее частая вторичная форма туберкулеза, для которой характерно наличие инфильтрата размером более 1 см, состоящего из казеоза и окружающей его зоны перифокального воспаления. Это перифокальное воспаление может быть разным: Преимущественно экссудативным или продуктивным, иногда при ареактивном состоянии – альтеративным.

26 Экссудативные процессы более склонны к распаду, т.к. высока активность протеолитических ферментов в экссудате, но в то же время при адекватном лечении они быстрее рассасываются. Продуктивные процессы, с большим количеством клеток и малым количеством экссудата в зоне перифокального воспаления, - реже дают распад, однако плохо рассасываются, чаще инкапсулируются.

27 Инфильтративный туберкулез чаще развивается в 1-м, 2-м и 6-м сегментах легких. В зависимости от типа перифокального воспаления, протяженности и локализации различают 5 типов туберкулезных инфильтратов: бронхо – лобулярный – поражение в пределах 1 дольки легкого. Представляет собой гомогенную или негомогенную тень размером не более 2 см, состоящую из нескольких слившихся очагов, иногда с распадом.

28 округлый – округлое или овальное затенение размерами чаще от 2 до 4 см, средней интенсивности, с довольно четкими контурами, гомогенной структуры. Распад отмечается редко. Тип тканевой реакции преимущественно продуктивный. Облаковидный – инфильтрат неправильной формы, негомогенной структуры, низкой интенсивности, с нечеткими контурами и часто с полостями распада. Тип тканевой реакции здесь преимущественно экссудативный.

29 Перисциссурит – инфильтрат чаще в основании верхней доли легкого треугольной формы с чёткой нижней границей по междолевой плевре и нечёткой верхней границей. Структура негомогенная, часто с полостями распада. Тип реакции экссудативный. Лобит – поражение всей доли легкого, чаще верхней доли справа. Инфильтрат имеет негомогенную структуру с наличием полостей распада, нижняя граница чёткая за счёт плевры. Преобладает экссудативный тип реакции воспаления

30 Округлые инфильтраты (Рис a) Облаковидный инфильтрат (Рис b) Перисциссурит(Рис a) Лобит(Рис a)

40 Клиническая картина инфильтративного туберкулеза может быть выражена различно в зависимости от типа тканевой реакции и массивности поражения. При округлых инфильтратах выраженных симптомов интоксикации нет, начало заболевания чаще незаметное, физикальные данные не информативны. Такие процессы чаще выявляются при флюорографическом обследовании и требуют дифференциальной диагностики с раком легкого.

41 При инфильтратах с преимущественно экссудативным типом реакции воспаления (облако видный, перисциссурит, любит) отмечается острое или подострое начало заболевания, пневмониеподобное течение. Появляются симптомы интоксикации и локальные жалобы. Выявляются такие больные чаще по обращаемости. Физикальные данные определяют притупление перкуторного звука, измененное дыхание, сухие и влажные хрипы. В гемограмме – признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз. В мокроте у большинства больных обнаруживаются МБТ.

42 Лечение инфильтративного туберкулеза проводится в течение 8 – 10 месяцев, 4-мя противотуберкулезными препаратами. После 6 – 7 месяцев химиотерапии при сохранении полости обязательна консультация хирурга. Исходы инфильтративного туберкулеза могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятный исход - переход в фиброзно-очаговую форму с закрытием полостей распада (полное рассасывание отмечается крайне редко), цирротическое сморщивание доли (после любита или перисциссурита) или переход из округлого инфильтрата в туберкулему. При сохранении полости распада возможен переход в кавернозную и затем в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза.

44 Казеозная пневмония вторичная форма туберкулеза, для которой характерно: наличие туберкулезной пневмонии с преобладанием экссудативного и альтеративного специфического воспаления с выраженной газификацией в легких, Острого прогрессирующего течения с ранним распадом легочной ткани и формированием пневмониогенных каверн

46 Локальные жалобы также выражены: кашель с мокротой, часто кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. Физикально отмечается зона обширного укорочения перкуторного звука, бронхиальное дыхание с разнокалиберными влажными хрипами. В анализах крови – признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз, может быть анемия. В мокроте большое количество МБТ. Реакция Манту слабо положительная или отрицательная как проявление анергии.

47 Комплексное цитохимическое, иммунологическое иcследование лимфоцитов и макрофагов у больных казеозной пневмонией позволило установить, что для этих клеток на фоне бурного размножения МБТ, характерны структурные нарушения генетического аппарата

48 Одновременно циркулирующие в крови фрагменты микобактериальной ДНК в ряде случае интегрируются с ДНК патологически измененных иммунокомпетентных клеток, способствуя появлению функционально неполноценных мутантных клеток, что в конечном итоге морфологически проявляется дистрофией и цитолизом

49 Рентгенологическая картина казеозной пневмонии массивная интенсивная, нередко двусторонняя инфильтрация с множественными крупными полостями распада и бронхогенными очагами. Лечение казеозной пневмонии длительное: 10 – 12 месяцев, 4 – 5 препаратами; после 6 – 8 месяцев химиотерапии применяется хирургическое лечение для удаления разрушенных участков легкого.

57 Туберкулема–форма вторичного туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные изолированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре, ограниченные фиброзной капсулой с хроническим торпидным течением. Туберкулемы формируются у лиц молодого возраста с высокой общей резистентностью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом.

58 Отграничение казеоза у них происходит за счет грануляционного слоя, состоящего из эпителиоидных и единичных гигантских клеток и соединительного слоя, образующего фиброзную капсулу. Проявлением высокой общей реактивности организма является высокая и гиперергическая чувствительность к туберкулину по реакции Манту.

59 Различают 3 вида туберкулем: 1. Казеомы (90% всех туберкулем). Казеоз составляет основную массу этих образований А) гомогенные казеомы чаще образуются из округлых инфильтратов. Казеоз в них представляет собой однородную массу Б) конгломератные казеомы образуются в результате слияния нескольких казеозных очагов и формирования общей фиброзной капсулы. Имеют неправильную форму. В) слоистые казеомы возникают вследствие оппозиционного роста очага или первоначальной мелкой туберкулемы. В них слой казеоза чередуется со слоями коллагеновых волокон.

60 2. Псевдотуберкулема возникает из кавернозной формы туберкулеза при блокировании дренирующего её бронха. Каверна заполняется казеозно-некротическими массами. 3. Инфильтративно-пневмонические туберкулемы содержат мало казеоза, преимущественно участки продуктивного воспаления.

61 Туберкулемы могут быть одиночными и множественными. По размерам различают 1. мелкие (до 2 см), 2. средние (2 – 4 см), 3. крупные ( более 4 см) туберкулемы. Туберкулемы чаще всего локализуются в 1, 2 и 6 сегментах легких, субплеврально.

63 Клиническая картина зависит от состояния активности туберкулемы. У большинства больных туберкулемы ничем себя не проявляют и выявляются при флюорографическом обследовании. При обострении туберкулемы появляются умеренные симптомы интоксикации, кашель с мокротой, боли в грудной клетке, иногда кровохарканье. Физикальные данные скудные. В анализах крови – умеренные признаки воспаления, в мокроте МБТ (+) при наличии распада в туберкулеме.

64 Рентгенологическая картина туберкулемы округлая или неправильной формы тень с четкими контурами средней или высокой интенсивности. Структура может быть гомогенной или негомогенной за счёт распада, разной плотности казеозных масс или включений извести. В окружающей ткани определяются: очаги, реакция плевры, фиброз.

68 Туберкулема верхней доли левого легкого в фазе распада и обсеменения. в центре (стрелка): а - обзорная рентгенограмма; б - КТ

72 Различают 3 вида течения туберкулем Стабильное в течение многих лет. Прогрессирующее течение проявляется либо в виде увеличения туберкулемы в размерах, либо в появлении распада Регрессирующее течение проявляется в уменьшении её в размерах, иногда вплоть до очага, фрагментации на отдельные очаги или редко через опорожнение казеозных масс с последующим закрытием полости в рубец.

73 Варианты прогрессирования туберкулемы: 1) увеличение размеров туберкулемы за счет развития перифокального воспаления; 2) кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.

74 Лечение при впервые выявленных туберкулемах начинается с химиотерапии в течении 4 – 6 месяцев. Консервативная терапия приводит к ликвидации симптомов интоксикации, исчезновению бактериовыделения и лишь незначительному уменьшению туберкулемы в размерах. Далее необходимо направлять больных на хирургическое лечение.

75 В пользу преимущественно хирургического подхода к туберкулёмам диаметром более 2 см свидетельствуют и анатомические предпосылки для низкой эффективности химиотерапии: отсутствие сосудов в казеозно- некротических массах; слабая диффузия антибактериальных препаратов и инактивация некоторых из них в кислой среде казеоза; отсутствие бронхиального дренажа.

76 Показания для операции крупные размеры туберкулемнестабильное течение сомнения в туберкулезной природе фокуса

в этой презентации представлено опасное инфекционное заболевание Туберкулез, его стадии и последствия

Скачать:

Вложение	Размер
prezentatsiya_tuberkulez.ppt	2.37 МБ

Подписи к слайдам:

ТУБЕРКУЛЕЗ -ЧУМА ХХІ ВЕКА Туберкулез – это хроническая бактериальная инфекция ,которая , как никак другая вызывает наибольшее число смертей по всему миру .Передается воздушно-капельным путем .

Возбудитель туберкулеза Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии(палочка Коха,бацилла Коха)рода Mycobacteri aceae . Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи

ЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Диссеминированный (распространенный ) Очаговый (ограниченный) Туберкулема Инфильтративный Каверозный Первичный туберкулезный комплекс Вторичный

Рентгенограмма легких больного, перенесшего первичный туберкулез легких. Заметны обызвествленные очаги Гона в верхушке и корне правого легкого. Первичный туберкулез развивается при первой встрече организма с возбудителем. В районах с высокой распространенностью туберкулеза этой формой заболевания часто страдают дети. Первичный туберкулез

Вторичный туберкулез Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции больного вторичным туберкулезом. Вторичный туберкулез представляет собой результат реинфекции или реактивации эндогенной инфекции, сохранявшейся в латентном состоянии. Болеют им преимущественно взрослые. Поражаются обычно верхушечные и задние сегменты верхних долей легких (более высокая концентрация кислорода способствует там росту микобактерии)

ДИССЕМЕНИРОВАНН Ы Й ТУБЕРКУЛЕЗ Диссеменированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов , образующихся в результате рассеивания МБТ в легких. Чаще всего болеют дети раннего возраста в случаях семейного контакта с бактериовыделителем.

Инфильтрированный туберкулез ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Инфильтрат - фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов.

Туберкулема легких Туберкулема - это клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легком округлого образования, представляющего собой казеозные массы, продуктивное воспаление и фиброз. Туберкулемы – это как правило следствие, исход инфильтративного туберкулеза, но также туберкулема может сформироваться при диссеминированном туберкулезе, где имеются инфильтраты достаточно больших размеров.

Каверозный туберкулез Кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием эластичной каверны, без перифокального воспаления и без очагов отсева. Эта форма протекает малосимптомно, часто без общих проявлений и диагностируется без труда, если этот больной прослежен в период образования этой каверны.

Туберкулез при СПИДе Энфизема легких Туберкулезные гранулемы в печени При СПИДе туберкулез протекает в милиарной форме. Милиарный туберкулез - туберкулез с образованием туберкулезных бугорков в различных органах. Очаги поражения ( гранулемы ) представлены желтоватыми бугорками диаметром 1-2 мм, напоминающими просяные зернышки.

Особенности клинического течения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных Интоксикационный синдром длится недели и месяцы. Интоксикационный синдром появляется раньше, чем.бронхолегочный Периферические лимфатические узлы увеличены неравномерно, несимметрично Стойкая и длительная анемия (гемоглобин Мне нравится

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S₁ правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых измененийв легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1) синдром общей маловыраженной интоксикации;

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1) небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2) иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3) бронхиальный оттенок дыхания;

4) иногда укорочение перкуторного звука;

5) очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Первый слайд презентации: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛЁМА ЛЕГКИХ

Кафедра фтизиопульмонологии СГМУ

Слайд 2: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Малая, иногда ранняя форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся небольшими по величине (до 10 мм в диаметре), преимущественно продуктивными воспалительными процессами ограниченной протяженности (1-2 сегмента) с малосимптомным клиническим течением. Чаще заболевает взрослое население В структуре впервые выявленных взрослых пациентов – 6-15% Среди находящихся на диспансерном учете – около 25%

Слайд 3: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного - двух сегментов Чаще поражение одностороннее, реже - двустороннее Очаги располагаются чаще в S 1, 2, 6. Данная локализация поражения обусловлена недостаточной вентиляцией, слабой васкуляризацией, медленным током лимфы и недостаточным дренированием бронхами верхушечных сегментов лёгких Редкость деструкции в зоне поражения Скудная клиническая картина

Слайд 4

Клинико-рентгенологические формы очагового туберкулёза лёгких свежий ( мягкоочаговый ) хронический (фиброзно-очаговый) Патогенез свежего очагового туберкулеза легких\ При реактивации туберкулёзной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях Возникает в результате повторного поступления МБТ в организм извне (экзогенная суперинфекция)

Слайд 5: Патогенез свежего очагового туберкулеза легких

Начало формирования туберкулезного бугорка эндобронхит мелких разветвлений верхушечного бронха панбронхит, казеозный некроз стенки бронха переход воспалительного процесса контактным путем на прилежащую альвеолярную ткань. Аспирация казеозных масс, содержащих микобактерии, в соседние внутридольковые бронхи + распространение МБТ по лимфатическим сосудам очаги ацинозной, ацинозно- нодозной и лобулярной пневмонии.

Слайд 6: Послепервичные очаги:

Очаги Симона - самые ранние очаги. Возникают в период течения ПТК гематогенным, бронхогенным или лимфогенным путями. Располагаются выше очагов Гона. Небольшой величины, округлой или овальной формы и гомогенной структуры, плотные. Очаги Абрикосова - наиболее поздние. Возникают при повторном контакте (экзогенный вариант). Отличаются наибольшей эволютивностью, именно с ними связано развитие вторичного туберкулеза. Локализуются в области верхушек и состоят из нескольких (5-8) свежих экссудативных и казеозных очагов, лежащих в фиброзно - измененной ткани верхушки легкого. Очаг Абрикосова - очаг специфической казеозной бронхопневмонии.

Слайд 7: Послепервичные очаги:

Очаги Ашоффа-Пуля – казеозные очаги величиной с горошину, склонные к обострению. Имеют толстую капсулу из фиброзной и гиалинизированной ткани. Инволютивная форма бывшего туберкулеза. От них следует отличать очаг Гона- обызвествеленный очаг первичной туберкулезной первичной туберкулезной пневмонии в сочетании с петрифицированными л/у соответствующего корня.

Слайд 8: Патогенез хронического очагового туберкулёза

Возникает при замедленной инволюции свежего очагового туберкулёза: воспалительная реакция приобретает хроническое течение. Признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная капсула Как исход инфильтративного, диссеминированного и других форм вторичного туберкулеза: на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги

Слайд 9: Клиническая картина свежего очагового туберкулёза

В 1/3 случаев – бессимптомное течение Общие симптомы : повышенная утомляемость, слабость, нарушение сна, аппетита, эмоциональная лабильность, небольшое снижение массы тела, потливость, непостоянная субфебрильная температура Симптомы поражения органов дыхания – редко: кашель сухой, иногда влажный с небольшим количеством мокроты (10-20 мл в сутки). При вовлечении плевры – непостоянные, неинтенсивные боли в грудной клетке при дыхании Объективно: лёгочный звук, везикулярное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы. Патологические признаки – только при прогрессировании туберкулёзного воспаления, значительной реакции со стороны плевры: небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда – локальное укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание

Слайд 10: Клиническая картина хронического очагового туберкулёза

Зависит от фазы процесса При обострении- симптомы интоксикации, продуктивный кашель, редко- кровохарканье Объективно : западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения (изменения обусловлены локальным фиброзом лёгочной ткани, деформацией сегментарных и субсегментарных бронхов)

Слайд 11: Диагностика очагового туберкулёза лёгких

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) не позволяет заподозрить активный процесс. Чувствительность к туберкулину носит нормергический характер. Бактериологическое исследование: полости распада образуется редко и имеют малые размеры  бактериовыделение- не часто, обычно скудное. Выявление МБТ позволяет подтвердить диагноз - > необходим тщательный поиск МБТ. Материал: мокрота, промывные воды бронхов. Бактериоскопию и посев мокроты на МБТ проводят 3-х кратно (2-3 стакана горячего чая утром.покурить). При отсутствии мокроты – раздражающие ингаляции с 0,9% р-ром NaCl. ОАК: в большинстве случаев изменений нет. Иногда – небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, небольшое повышение СОЭ. Диагностика очагового туберкулёза лёгких

Слайд 12: Диагностика очагового туберкулёза лёгких

Ведущий способ выявления – профилактическая флюорография Основной рентгенологический синдром – очаговая тень (диаметр до 10 мм). Очаги: мелкие – до 3 мм, средние – 4-6 мм, крупные – 7-10 мм. Могут быть округлой или неправильной формы. Свежий очаговый туберкулёз с преобладанием экссудативной тканевой реакции: небольшая группа мономорфных очаговых теней преимущественно среднего и крупного размера, малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами – мягкие очаги. Распад – редко (около 5%) Преобладание продуктивного воспаления: очаги средней интенсивности с более чёткими контурами, не имеют тенденции к слиянию

Слайд 13: Диагностика очагового туберкулёза лёгких

Хронический очаговый туберкулёз: на фоне деформированного лёгочного рисунка – очаговые тени малого и среднего размера, средней или высокой интенсивности, локальный пневмофиброз, участки эмфиземы При обострении – нарастают очаговые изменения: размытость контуров уже существующих очагов, появление новых мягких очагов в окружающей лёгочной ткани При значительной давности процесса без тенденции к прогрессированию – преобладают признаки фиброзного уплотнения лёгочной ткани и плевры

Слайд 14: Варианты рентгенологической картины

Единичные или множественные мелкие (до 3 мм), средние (4-5 мм) или крупные (6-10мм) очаги неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами - мягкие очаги (экссудативное воспаление) На фоне фиброзных изменений отмечаются мономорфные плотные или полиморфные очаговые тени (фиброзно- очаговые изменения) Единичные или множественные мономорфные очаги средней интенсивности с четко очерчен- ными контурами (продуктивное воспаление)

Слайд 15: Исходы

Инволюция Инкапсуляция Индурация Обызвествление Остаточные изменения Обострение Перифокальное и интерстициальное воспаление Увеличение количества очагов, их полиморфизм и слияние Деструктивная экзацербация, расплавление казеоза Переход в другие формы туберкулеза

Слайд 16: Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза легких

Периферический рак Доброкачественная опухоль Неспецифическая очаговая пневмония Грибковое поражение легкого

Слайд 17: Лечение очагового туберкулеза

В условиях дневного стационара Диета, обогащенная белком и витаминами Химиотерапия: при отсутствии бактериовыделения – III режим. Интенсивная фаза: 2-3 HRZ Е Фаза продолжения: 4 HR Наличие бактериовыделения- I режим. Интенсивная фаза: 2-3 HRZS/E Фаза продолжения: 4HR или 4HRE

Слайд 18: Туберкулема легких

это казеозный фокус диаметром более 1 см, ограниченный фиброзной капсулой, с хроническим торпидным течением Среди впервые выявленных больных их обнаруживают в 6-10 % случаев, среди находящихся на диспансерном учете - в 10-12 %. Встречаются почти с одинаковой частотой у мужчин и женщин в возрасте 18 - 40 лет. Сравнительно редко образуются в периоде первичной инфекции и характерны главным образом для вторичного туберкулеза

Слайд 19

Формирование туберкулемы наблюдается у лиц с высокой естественной сопротивляемостью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом. Противотуберкулезные препараты также способствуют осумкованию туберкулезного воспаления, переходу экссудативной тканевой реакции в продуктивную. Туберкулемы содержат в зонах казеоза активные МБТ или их L -формы, что обуславливает возможность обострения туберкулезного процесса!

Слайд 20: Патоморфологическая классификация ( Авербах М.М., 1969)

I. Инфильтративно-пневмоническая – округлый фокус десквамативно–некротической пневмонии (участки творожистого некроза чередуются с эпителиоидно-клеточными бугорками), ограниченный от окружающей ткани слаборазвитой капсулой. II. Казеома – крупный фокус казеозного некроза с хорошо сформированной фиброзной капсулой. Имеет неодинаковую структуру. А) гомогенная солитарная казеома (округлый казеозно-некротический фокус, окружённый двухслойной капсулой)

Слайд 21: Патоморфологическая классификация

Б) слоистая солитарная казеома (массивный творожистый фокус слоистого строения, окруженный тонкой гиалинизированной капсулой) – возникает при медленном прогрессировании и оппозиционном росте инфильтративного фокуса В) конгломератная казеома – формируется при сближении нескольких мелких казеозных очагов, объединенных общей широкой капсулой Туберкулемы, которые образуются из инфильтратов и очагов – истинные. III. Заполненная каверна (псевдотуберкулема) возникает в связи с закрытием или облитерацией дренирующего каверну бронха в результате воспалительной инфильтрации слизистой оболочки или рубцовых изменений в нем.

Слайд 22: Истинные туберкулемы представляют собой участки инфильтративной или казеозной пневмонии, в которых содержаться остатки эластических, коллагеновых, аргирофильных волокон, стромы легкого, бронхов кровеносных сосудов. Псевдотуберкулемы состоят из жидких или уплотнившихся казеозно-некротических масс и скопления лейкоцитов

Слайд 23: Патогенез туберкулём лёгких

Наиболее распространённый вариант – регрессирование – неполноценное обратное развитие инфильтративного туберкулёза – уменьшение размера инфильтрата и значительное увеличение объема казеозно-некротических масс в центре. Путём регрессирования чаще формируются гомогенные казеомы. Путём прогрессирования чаще возникают конгломератные и слоистые туберкулемы. Исходный процесс – очаговый туберкулёз, ограниченные туберкулезные диссеминации, ограниченные инфильтраты, лёгочный аффект первичного туберкулёзного комплекса.

Слайд 24: РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕМ

Основной рентгенологический синдром – округлая ( фокусная) тень Чаще одиночная, реже – множественные Форма овоидная или неправильная шаровидная Симптом уплощения, форма усеченного шара. Больший размер перпендикулярен легочному рисунку, уплощение параллельно грудной стенке Контуры четкие, реже фестончатые Располагаются одинаково часто как в правом, так и в левом легком Располагаются в 1, 2, 6 сегменте субплеврально По размеру различают: мелкие (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и гигантские (более 6 см)

Слайд 25: РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕМ

Слайд 26: По клинико-рентгенологической характеристике различают: стационарные прогрессирующие регрессирующие туберкулёмы Стационарные туберкулемы – отсутствие клинико-лабораторной манифестации. Стабильная рентгенологическая картина, отсутствие перифокальной инфильтрации, признаков распада в туберкулеме. Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Стетоакустические признаки заболевания отсутствуют. Микобактерии туберкулёза в мокроте не определяются

Перкуторно только большие, более 4 см

Слайд 27: Прогрессирующие туберкулемы – появление клинико-лабораторных и рентгенологических признаков манифестации Клиника : слабость, снижение аппетита, похудание, повышение температуры до 37,5-37,8С, боли в груди, связанные с дыхательными движениями, кашель сухой или продуктивный с небольшим количеством мокроты, редко – кровохарканье. Перкуторно : укорочение легочного звука при туберкулеме более 4 см в диаметре. Аускультативно : при возникновении распада – влажные хрипы. Бактериовыделение : скудное ОАК : умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ

Слайд 28: R -признаки прогрессирования

Скачкообразное увеличение размеров и изменение формы. Перифокальная инфильтрация на стороне дренирующего бронха. Более выражена дорожка с признаками воспалительной трансформации и появлением дополнительных очагов. Воспалительно-ателектатические уплотнения в направлении к плевре. Очаги бронхогенного обсеменения.

Слайд 29: Варианты прогрессирования туберкулем Перифокальнаная инфильтрация Провыв капсулы и выход содержимого за контур Бронхогенное обсеменение

Слайд 30: Признаки потенциальной активности

Наличие просветления: серповидное, округлое, расположенное к корню, щелевидное в центре или на периферии Крупные размеры Большая интенсивность

Слайд 31: Регрессирующие туберкулемы – характерно уменьшение в размерах, дробление на мелкие казеозно-некротические очаги, опорожнение туберкулем с последующим спадением возникшей полости. Туберкулема постепенно пропитывается солями кальция, на ее месте может образовываться плотный фиброзный очаг или зона ограниченного пневмофиброза. (дробление на очаги) Регрессирование протекает бессимптомно или редко с нерезко выраженной симптоматикой

Слайд 32: Регрессирующая туберкулема

Признаки регрессирования: Уменьшение в размерах. Фрагментация на мелкие казеозно-некротические очаги. Опорожнение с последующим спадением полости. В исходе – плотный фиброзный очаг, зона ограниченного пневмофиброза. При угнетении клеточного иммунитета – выраженное прогрессирование с развитием более тяжёлых и распространённых форм туберкулёза.

Слайд 33: Диагностика

Туберкулинодиагностика- проба Манту с 2 ТЕ и Диаскинтест чаще положительные нормергические, у подростков- гиперергические Бактериологическое исследование – бактериовыделение регистрируется редко и обычно скудное Рентгенологическое исследование ОАК: при стабильной или регрессирующей туберкулеме – в пределах нормы; при прогрессирующей туберкулеме в фазе распада и обсеменения – лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20 мм/час

Слайд 34: Диагностика

ФВД обычно в пределах нормы ФБС – хронический гипертрофический или атрофический бронхит (выявляется при значительной давности заболевания) Сцинтиграфия – значительные расстройства легочного кровотока в зоне туберкулемы и окружающей легочной ткани (локальное нарушение кровотока) Пункционная трансторакальная биопсия Гистологическое исследование полученных биоптатов Диагностика

Слайд 35: Дифференциальная диагностика

Периферический рак Доброкачественная опухоль легкого (фиброма) Метастазы злокачественной опухоли Неспецифическая пневмония Заполненная бронхогенная киста легкого Пневмомикоз Осумкованный плеврит Порок развития бронхов или сосудов легкого Ретенционная киста бронхов Эхинококковая киста Аспергиллёма Артерио-венозная аневризма

Последний слайд презентации: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛЁМА ЛЕГКИХ: Лечение туберкулём

Консервативное лечение мало перспективно, т.к. туберкулемы окружены фиброзной капсулой и в них отсутствуют сосуды, поэтому антибактериальные препараты плохо проникают в казеозные массы Хирургическое лечение показано при больших, множественных односторонних и прогрессирующих туберкулёмах