Очаговый туберкулез правого легкого s1-2 что это

Основной: Очаговый туберкулёз лёгких, S1-2, левого лёгкого, фаза инфильтрации, МБТ abs, неосложнённое течение.

Сопутствующие заболевания: нет

Туберкулёз лёгких на основании:

Данных эпидемиологического анамнеза: множественный контакт с активной формой лёгочного туберкулёза за последний год по месту работы.

Данных анамнеза жизни: умеренное употребление алкоголя.

Очаговый в сегментах S1+2 левого лёгкого на основании:

Данных рентгенологического исследования, при котором в S1+2 левого лёгкого было обнаружено фокусное затемнение неоднородной очаговой структуры.

Данных компьютерной томограммы: В S1+2 левого лёгкого очаговое уплотнение вытянутой формы с неровными контурами с мелкими просветлениями размером до 1.2 см., средней плотностью до 10 HU. Там же, апикально группа мелких, близко расположенных очаговых уплотнений.

На основании данных рентгенологического исследования и компьютерной томограммы: Фокусное затемнение с неровными контурами в S1+2 левого лёгкого.

На основании бактериологического исследования мокроты: МБТ не обнаружены.

Неосложнённое течение: Отсутствие клинических и лабораторных данных, а так же данных дополнительных методов исследования, свидетельствующих о наличии осложнений туберкулёзного процесса.

Лечение

· Общий режим (ввиду удволетворительного состояния)

· Диета, преследует цели:

ü обеспечить организм полноценным питанием в условиях распада белков, ухудшения обмена жиров и углеводов, повышенного расхода витаминов и минеральных веществ на фоне нередкого резкого снижения аппетита.

ü повысить защитные силы организма, направленные против инфекции, и уменьшить явления интоксикации.

ü способствовать нормализации нарушенного обмена веществ и устранить вторичные расстройства питания организма, обусловленные туберкулезным процессом.

ü содействовать восстановлению тканей, пораженных туберкулезной инфекцией.

ü Первый этап - интенсивная фаза лечения. Уничтожение максимально возможного количества МБТ и значительного уменьшения бактериальной популяции.

ü Второй этап - воздействие на сохранившихся МБТ и предупреждение их размножения.

· Раннее начало лечения ( позволяет воздействовать на развитие туберкулеза до возникновения необратимых морфологических изменений)

· Комбинирование противотуберкулёзных препаратов (позволяет суммировать их противотуберкулёзный эффект)

· Оптимальная продолжительность и непрерывность лечения (достижение стойкого клинического эффекта)

· Комплексность терапии (сочетание этиотропной химиотерапии с гигиенодиетическим режимом, лекарственными средствами для устранения или предотвращения отдельных клинических симптомов заболевания или нежелательных эффектов химиотерапии)

· Контролируемость терапии ( обеспечение регулярного приёма препаратов в соответствии с назначениями врача. Необоснованные перерывы в химиотерапии недопустимы.)

Режим химиотерапии III(впервые выявленные больные с туберкулёзом ограниченной протяжённости без бактериовыделения)

· Интенсивная фаза терапии (первые 2 месяца)

Изониазид

Механизм действия: подавление синтеза миколиевых кислот микобактерий туберкулёза, что приводит к нарушению структуры оболочки; блокада ферментных систем; нарушение кислотоустойчивости МБТ.

Действует: на МБТ, находящиеся внеклеточно; на МБТ, находящихся внутриклеточно, в том числе в очаге казеозного некроза; на быстрорастущие и персистирующие формы.

Лекарственная устойчивость: возникает при монотерапии через 2 месяца у половины штаммов МБТ.

Побочные действия: аллергические реакции в виде дерматитов, повышения температуры, появления эозинофилии;токсические реакции в виде поражения центральной и переферической нервной системы; сердечно-сосудистые нарушения в том числе коронарного кровообращения; изменение функции печени, что выражается в повышении трансаминаз, ДГ5 в сыворотке крови, токсико-аллергические гепатиты; в юношеском возрасте синдромы гиперкортицизма, повышение функции щитовидной железы.

Противопоказания к применению изониазида: эпилепсия и другие заболевания нервной системы, сопровождающиеся судорогами. Повышение дозы изониазида более 10 мг/кг веса противопаказано при:заболеваниях центральной и переферической нервной системы, церебральном атеросклерозе, травмах головного мозга; гипертонической болезни II-III стадии; ишемической болезни сердца; хронической почечной недостаточности; гепатитах и циррозах печени; микседеме; беременности; аллергии к изониазиду; бронхиальной астме, псориазе, экземе в фазе обострения.

Rp.: Isoniazidi 0.3

D.t.d. № 180 in tab

Signa: одну таблетку внутрь, 2 раза в сутки

Рифампицин

Механизм действия: подавляет каталазную активность РНК-полимеразы бактерий путём образования стабильного комплекса, после чего МБТ теряют жизнеспособность.

Действует: на вне- и внутриклеточно расположенные МБТ. На атипичные МБТ и персистирующие формы, обладает широким антимикробным спектром действия.

Лекарственная устойчивость возникает через 3 месяца монотерапии путём мутации

Побочные действия: редко вызывает аллергические реакции, чаще токсические или токсико- аллергические. Наблюдается гепатотоксическое действие препарата в результате гепатоцеллюлярного повреждения или возникновения холестаза. Тромбоцитопеническая пурпура. Синдром дыхатеьной недостаточности с бронхоспазмом.

Противопоказания: дети грудного возраста, беременные, желтуха, заболевания почек со снижением выделительной функции, гепатит (воспалении ткани печени) и повышенная чувствительность к продукту. Внутривенное введение противопоказано при легочно-сердечной недостаточности (недостаточном снабжении тканей организма кислородом вследствие заболевания сердца и легких) и флебите.

Rp.: Rifampicini 0.15

D.t.d. № 400 in tab.

Signa: по 1 таблетке внутрь, 3 раза в день, за 30 минут до еды

Пиразинамид

Механизм действия: угнетение потребления кислорода микобактериями

Действует на внутриклеточно расположенные МБТ, в том числе в очагах казеозного некроза, эффективен в кислой среде.

Лекарственная устойчивость возникает при монотерапии через 3- 8 недель

Побочные действия: со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, металлический привкус во рту, нарушение функций печени (снижение аппетита, болезненность печени, гепатомегалия, желтуха, желтая атрофия печени), обострение пептической язвы.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, головная боль, нарушение сна, повышенная возбудимость, депрессия; в отдельных случаях — галлюцинации, судороги, спутанность сознания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови:тромбоцитопения, сидеробластная анемия, вакуолизация эритроцитов, порфирия, гиперкоагуляция, спленомегалия.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия.

Со стороны моче-половой системы: дизурия, интерстициальный нефрит.

Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница.

Прочие: гипертермия, акне, гиперурикемия, обострение подагры, фотосенсибилизация, повышение концентрации сывороточного железа.

Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые заболевания печени и почек.

Rp.: Pirazinamidi 0.5

Signa: 1 таблетка внутрь, 1 раз в день во время еды за завтраком

Этамбутол

Механизм действия: подавление синтеза предшественников РНК микобактерий, находящихся в состоянии деления, подавление синтеза липидов и биосинтеза белка.

Действует на типичные и атипичные штаммы МБТ, не действует на персистирующие формы.

Лекарственная устойчивость возникает при монотерапии к 3 месяцу

Побочные действия: со стороны центральной нервной системы и органов чувств: депрессия, парестезия, головокружение, головная боль, дезориентация в пространстве, галлюцинации, периферические невриты и полинейропатии, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва; ухудшение остроты зрения, рефракции и цветоощущения (в основном зеленого и красного цвета), сужение центральных и периферических полей зрения, образование скотом.

Со стороны респираторной системы: усиление кашля, увеличение количества мокроты.

Со стороны органов ЖКТ анорексия, металлический привкус во рту, диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), боль в животе, нарушение функции печени.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Прочие: лейкопения, гиперурикемия, обострение (приступ) подагры, артралгия.

Противопоказания: Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Rp.: Tab. Ethambutoli 0,2 N. 100

D.S. по 1 таблетке внутрь, 1 раз в день, после завтрака

· Фаза продолжения ( 4 месяца Изониазид+рифампицин) или ( 6 месяцев Изониазид+этамбутол)

4. Оценить необходимость социальной и трудовой реабилитации больного.

Прогноз:

В отношении заболевания благоприятный, с организацией очагов специфического воспаления, с полным клиническим выздоровлением и формированием остаточных явлений в S1+2 левого легкого в виде организованных, кальцинированных очагов.

В отношении жизни прогноз благоприятный на фоне полного клинического выздоровления.

В отношении трудоспособности прогноз благоприятный, возможность труда в условиях мебельной фабрики с остаточными явлениями сохранена.

Эпидемиологический прогноз благоприятный, пациентка МБТ abs

Очаговый туберкулез легких — это вид вторичного заболевания, которое протекает с образованием в органах дыхания воспалительных очагов. В большинстве случаев болезнь практически не имеет выраженных симптомов, поэтому нередко ее выявляют при флюорографическом обследовании.

Причины возникновения

Такая форма заболевания появляется из-за повторного заражения организма на фоне не до конца устраненного первичного инфекционного процесса или активизации микобактерий в старых патологических очагах. В первом случае патология развивается при продолжительном общении с больным, у которого диагностирована открытая форма туберкулеза.

Активация палочки Коха в организме происходит при проживании в неблагоприятных социально-бытовых условиях, в регионах, где зафиксирована неблагополучная эпидемиологическая ситуация, или если отсутствует специфическая иммунизация населения.

Очаговый туберкулез в обоих случаях появляется на фоне ослабленных иммунных сил, чему способствуют:

• стрессовые ситуации;
• переутомление;
• некачественное питание;
• вредные привычки;
• такие патологии, как язва желудка, диабет, пневмокониозы;
• прием иммунодепрессантов.

Возбудителем патологии является палочка Коха, поражающая легкие. От больного человека она может передаваться следующим образом:

• воздушно-капельным путем;
• при использовании одежды, посуды и других личных предметов больного.

Поэтому такая патология считается заразной, передающейся от туберкулезных больных с открытой формой.

Классификация

Туберкулез имеет несколько видов. Классифицируется патология по количеству очагов, их локализации, размеру, степени воспалительного процесса.

По количеству патологических участков болезнь бывает:

• С единичным очагом.
• С многочисленными очагами. Наблюдается более 2 патологических участков, которые между собой никак не связаны.

По месту расположения очагов:

• верхнедолевая;
• нижнедолевая;
• среднедолевая (для легкого, расположенного справа).

Чаще всего диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

По степени давности развития болезнь бывает:

• Мягко-очаговой. Характерна для начальной стадии развития заболевания. Очаг состоит исключительно из патологических клеток и распадающихся тканей. Возникает у больного, который был ранее инфицирован микобактериями.
• Фиброзно-очаговой. Характерна для поздней стадии заболевания. В патологическом очаге формируется соединительная ткань, которая замещает очаги деструкции и ограничивает аффект от нормальной легочной ткани.

Заболевание протекает в 3 фазах:

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации в легких возникают небольшие патологические области. Появляются они как в одном, так и в обоих органах. При этом отсутствуют симптомы, т. к. воспалительный процесс не развивается.

Но бактерии оказывают на организм негативное воздействие, провоцируя развитие тахикардии, вегетососудистой дистонии, снижение работоспособности.

Туберкулез в фазе распада появляется в результате прогрессирования болезни. В этом случае происходит расплавление кавернозных очагов и в легких появляется полость. Очаг распадается, и сопровождается это хрипами в бронхах и кровохарканьем. При фазе уплотнения наблюдается затихание воспалительного процесса. Происходит уплотнение казеоз, вокруг них формируется соединительная ткань.

По размеру очаги бывают средними (3-6 мм) и большими (6-10 мм). Существуют мелкие очаги – не более 3 мм, но они называются инфильтратом и характерны для инфильтративного вида заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать очаговый туберкулез, врач собирает анамнез и изучает жалобы больного. После этого проводит пальпацию и стетоакустическое обследование. При обострении хрипы можно услышать после покашливания.

Такое заболевание характеризуется мало выраженными симптомами или их отсутствием, поэтому обнаруживается патология при проведении флюорографического исследования. У большинства больных выявляют плохо выраженные признаки интоксикации, такие как:

• субфебрильная температура по вечерам;
• потливость;
• небольшой озноб;
• чувство жара;
• слабость.

Также наблюдается бессонница и отсутствие аппетита. При таком заболевании могут развиться симптомы гипертиреоза: снижение веса, пучеглазие, тахикардия. Нередко появляется болевой синдром между лопатками. Кашлевый рефлекс бывает сухим или сопровождается незначительным выделением мокроты.

Пациенту проводят рентген легких в 2 проекциях. При свежем заболевании на снимке очаги представлены в виде теневых образований небольшого и крупного размера, имеющих округлую форму. Нередко они локализуются в верхних отделах легких. Для хронической формы патологии характерны плотные фокусы с очагами фиброзных тяжей. При фиброзе ткани легкого мелкие очаги соединяются и перемещаются к верхушке легкого, а к плевре тянутся тени в виде полос.

К дополнительным методам исследования относят:

Но такие разновидности обследования малоинформативны и назначают исключительно для того, чтобы уточнить диагноз. Например, возбудителя болезни в биологическом материале обнаруживают, если имеется полость распада. Проба Манту показывает положительную реакцию, но только в случае первичного инфицирования.

Выявить очаговый туберкулез помогает взятие мокроты и промывных вод бронхов. Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение концентрации палочкоядерных нейтрофилов. При эндоскопическом исследовании выявляют изменения бронхиального дерева, характерные для хронической формы заболевания.

Схемы лечения

Лечение двухстороннего или одностороннего туберкулеза проходит результативно, если оно было начато своевременно. При таком заболевании применяют стандартную схему терапии с использованием 2-3 медикаментов против туберкулеза.

Врач может назначить:

• при экссудативном воспалительном процессе – Стрептомицин, Рифампицин и Изониазид;
• при обострении заболевания – Рифампицин и Изониазид.

Курс лечения длится 6-9 месяцев. В первые 4 месяца препараты нужно принимать каждый день, потом – 2-3 раза в неделю. При этом терапия обязательно сопровождается регулярным проведением рентгена. Положительная динамика, которая наблюдается в течение первых 3 месяцев, указывает на благоприятный прогноз. При сомнительном результате Изониазид рекомендуется сочетать с Пиразинамидом или Эмбутанолом. Лечение очагового туберкулеза считается результативным, если произошло полное рассасывание казеозных очагов.

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

1) как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

2) так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

1. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

2. Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S₁ правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

1. Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

2. Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых измененийв легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

1) синдром общей маловыраженной интоксикации;

1. Синдром общей интоксикации:

1) субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

2) повышенная потливость (чаще в ночное время);

3) понижение работоспособности;

4) вялость, усталость;

5) появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

6) нарушение сна и аппетита.

2. Грудные симптомы:

1) небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

2) иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

3) бронхиальный оттенок дыхания;

4) иногда укорочение перкуторного звука;

5) очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

1. Достоверные:

1) обнаружение бактериовыделения;

2) положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

2. Косвенными признаками являются:

1) выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

2) локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

3) признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

4) появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

• стрессы
• плохое питание
• переутомление
• лечение иммунодепрессантами
• сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
• вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.