Особенности хирургического лечения остропрогрессирующего туберкулеза легких

Целесообразнее всего определять показания к хирургическому вмешательству у больных туберкулезом легких, учитывая клиническую форму заболевания, сроки лечения, эффективность и конечные результаты консервативной терапии.

Первичный туберкулез легких

При любой форме первичного туберкулеза в активной и неактивной фазе (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс) хирургическое вмешательство производится очень редко. В активной фазе процесса операция возможна в исключительно редких случаях в связи с возникновением легочного кровотечения.
При туморозном бронхоадените операция показана в неактивной фазе, в тех случаях, когда величина казеозных лимфоузлов более 2 см. Хирургическое вмешательство производится после длительного курса антибактериальной терапии. Операция необходима при больших казеомах внутригрудных лимфоузлов для предотвращения реактивации туберкулеза, вероятность которой высокая.

В редких случаях участие хирурга необходимо для устранения поствакцинальных местных осложнений после иммунизации вакциной БЦЖ.

Диссеминированный туберкулез легких

В активной фазе заболевания необходимость операции возникает только при легочном кровотечении. При этом с учетом остроты течения туберкулеза, объема поражения легких, локализации каверн и других факторов производится резекция легкого или коллапсохирургическая операция.

Через 3-4 месяца после начала антибактериального лечения, в период спада активности диссеминированного туберкулеза, при наличии деструкции в легких больной должен быть проконсультирован фтизиохирургом. В этот период возможно выполнение операции коллапсохирургического типа с целью создания условий для более быстрого рубцевания каверн.

При устранении активности туберкулеза после длительного лечения и при наличии каверн с фиброзными стенками возможны операции резекционного типа или органощадящие вмешательства с иссечением каверн.

Операции и в активной и неактивной фазе производятся исключительно редко и только по поводу легочного кровотечения.

Инфильтративный туберкулез легких

При активном процессе необходимость в хирургическом лечении может возникнуть только в связи с легочным кровотечением.

При инфильтративном туберкулезе в фазе распада, в период спада активности, через 3-4 месяца после начала антибактериальной терапии, на основании анализа течения туберкулезного процесса, определения чувствительности микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам и предварительных результатов химиотерапии необходимо дать прогностическую оценку конечных результатов консервативного лечения. Фтизиатр должен задать себе вопрос: какой результат будет получен через 6-8 месяцев химиотерапии?. Если за планируемый срок не предполагается рассасывание инфильтративных изменений и рубцевание каверн, то уже через 3-4 месяца после начала лечения больному целесообразно предложить торакопластику с целью создания условий для рубцевания каверн и предотвращения отсевов в другие участки легких. Каверна в эти сроки еще не имеет плотных, фиброзных стенок и поддается спадению после торакопластики. Каверна 8-10-месячной давности имеет плотные стенки и не спадается после коллапсохирургических операций, а резекция легкого в большинстве случаев неприемлема в связи с сохраняющейся активностью туберкулезного процесса.

Туберкуломы (казеомы) легких бывают различной величины. При размерах до 2-3 см в диаметре они обычно характеризуются стационарным (без обострений) течением. Поэтому при таких туберкуломах можно не спешить с хирургическим лечением, возможно, оно не понадобится. При больших туберкупомах (3-6 см) вероятность обострения довольно высокая, поэтомь: хирургическое вмешательство целесообразно. При туберкуломах часто отмечается особое состояние специфической реактивности организма, характеризующееся высоким уровнем устойчивости (иммунитет) и высокой возбудимостью (аллергии). Именно такое состояние специфической реактивности сопровождается склонностью к образованию казеом. Колебание иммунитета и аллергии, находящихся на высоком уровне, вызывает нестабильность течения туберкулезного процесса, но не ведет к тяжелому обострению. Оно возникает, когда резко падает иммунитет. При таком нестабильном течении туберкулезного процесса нельзя без серьезного обоснования снижать защищенность организма хирургическими методами. Но если операция сделана, больной должен длительно лечиться. При туберкуломах легких производятся вмешательства только резекционного типа. Перед операцией назначают 2-4-месячный курс антибактериальной терапии и после операции - 4-6 месячный курс. Следовательно, при туберкуломах общая длительность лечения должна быть такой же, как и при инфильтративном туберкулезе.

Кавернозный туберкулез представляет собой деструктивный процесс с объемом поражения не более одного сегмента. Эта клиническая форма является промежуточной, ее удельный вес составляет не более 1%.

При сохранении чувствительности микобактерий туберкулеза к антибактериальным препаратам целесообразно провести 5-6-месячный курс лечения; если каверна не закрывается, следует произвести операцию резекционного типа.

При наличии устойчивости к химиопрепаратам необходим курс химиотерапии длительностью 3-4 месяца и показана коллапсохирургическая операция (экстраплевральная торакопластика).

Следовательно, первую совместную с хирургом консультацию больного кавернозным туберкулезом необходимо провести не позже чем через три месяца после начала антибактериальной терапии.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

В прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза можно выделить 4 хирургические стадии.

I стадия. Деструктивные изменения в пределах одной доли. Отсевов в другие доли нет. Достигнута стабилизация туберкулеза. Устойчивость микобактерий туберкулеза выявлена не более чем к 1-2-м химиопрепаратам. В этом случае производится удаление доли. Показания к операции прямые.

II стадия. Деструктивные изменения в пределах одной доли. Имеются бронхо- или гематогенные отсевы в соседние доли. Устойчивость микобактерий туберкулеза выявлена не более чем к 2-3-м препаратам. Активность туберкулеза удается подавить. После стабилизации туберкулезного процесса показано удаление доли легкого, иногда в сочетании с торакопластикой по расширенным показаниям. Если активность туберкулезного процесса подавить не удается, то целесообразно выполнить экстраплевральную торакопластику без резекции. После операции каверна не зарубцуется, но может быть достигнута стабилизация туберкулезного процесса.

III стадия. Деструктивные изменения локализуются в верхней и нижней долях одного легкого. Имеются бронхо- или гематогенные отсевы. Отмечается полихимиорезистентность микобактерий туберкулеза. Активность туберкулезного процесса сохраняется, интоксикационный синдром слабо выражен. Отмечается тенденция к медленному прогрессированию туберкулеза. В таких случаях выполняется пульмонэктомия, показания расширенные.

IV стадия. Деструктивные изменения в верхней и нижней долях одного легкого. Активность туберкулезного процесса резко выражена. На фоне фиброзно-кавернозного туберкулеза формируется казеозная пневмония. Имеются отсевы во второе легкое, в котором не исключаются формирующиеся деструктивные изменения. Отмечается полихимиорезистентность микобактерий туберкулеза. Остановить прогрессирование консервативными методами не удается. В таких случаях выполняется пульмонэктомия по срочным (вынужденным) показаниям. Цель операции - удаление казеозно перерожденного легкого вместе с основным массивом инфекции и создание благоприятных условий для ликвидации активности туберкулеза на фоне антибактериального лечения в послеоперационном периоде. Риск операции высокий, но опасность, связанная с быстро прогрессирующим туберкулезом, еще выше.

=================
Вы читаете тему:
Показания к хирургическому лечению больных туберкулезом и хроническими неспецифическими заболеваниями легких

1) первичная тубинтоксикация, генерализованный туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулез позвоночника;

2) острый милиарный туберкулез, острый диссеминированный (крупноочаговый) туберкулез, казеозная пневмония, прогрессирующий фиброзно-кавернзный туберкулез;

3) причины: сопутствующая патология, распространение вирулентных штаммов МБТ, рост лекарственно устойчивых форм МБТ, позднее обращение за медицинской помощью, вторичные иммунодефицитные состояния, социальная неустроенность населения;

4) причины: отказ от вакцинации БЦЖ, бесконтрольный прием антибиотиков, несбалансированное питание, переутомление, вредные привычки, урбанизация.

При патоморфологическом исследовании легких обнаружено множество мелких (до 0.2-0.3 см) однотипных бугорков сероватого цвета, выступающих над плоскостью разреза; гистологически - бугорки состоят из скопления эпителиоидных клеток с единичными гигантскими клетками Пирогова-Ланганса, в их центре - небольшой участок казеозного некроза, что может соответствовать клиническому диагнозу

1) саркоидоз легких

2) хронический диссеминированный туберкулез легких

3) милиарный туберкулез легких

16. Туберкулема легкого представляет собой:

1) очаг казеозного некроза размером более 1 см, окруженный зоной специфической грануляционной ткани на фоне неизмененного легочного рисунка;

2) очаг казеозного некроза размером более 1 см, окруженный зоной специфического и неспецифического воспаления;

3) очаг казеозного некроза размером более 1 см, окруженный соединительно-тканной капсулой с включением клеточных элементов туберкулезной гранулемы с очагами отсева вокруг и участками обызвествления.

17. Заболевание с выраженной интоксикацией, лейкоцитозом крови, кахексией и высокой температурой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ характерно для:

1) первичного туберкулезного комплекса;

2) острого милиарного туберкулеза;

3) фибринозного плеврита;

4) казеозной пневмонии;

5) фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

18. Критериями клинического излечения туберкулеза является:

1) отсутствие клинических симптомов заболевания и объективных клинических изменений со стороны органов дыхания

2) эффективно проведенный курс химиотерапии;

3) положительная динамика рентгенологических и лабораторных данных,

4) длительное и стойкое прекращение бактериовыделения (не менее 3-х отрицательных посевов);

5) правильным является все перечисленное;

6) правильно 1)2)3)

19 Для химиотерапии впервые выявленных больных туберкулезом назначается:

4) препараты: изониазид, рифампицин, протионамид, канамицин;

5) препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид;

6) препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин;

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

1. Сахарный диабет первого типа следует лечить:

1) только диетотерапией

2) сульфаниламидными препаратами

3) инсулином на фоне диетотерапии

2. У юноши 18 лет после гриппа появились жажда, полиурия, общая слабость, уровень сахара в крови – 16 ммоль/л, глюкозурия, ацетон в моче - ++. Тип диабета у больного:

1) сахарный диабет 1 типа

2) сахарный диабет 2 типа

3) сахарный диабет 2 типа у молодых (MODY)

5) вторичный сахарный диабет

3. У женщины 45 лет с ожирением случайно (при диспансерном обследовании) выявлена гликемия натощак 9,2 ммоль/л, ацетон в моче не определяется. Родной брат больной страдает сахарным диабетом. Тип диабета у больной:

1) сахарный диабет 1 типа

2) сахарный диабет 2 типа

3) сахарный диабет 2 типа у молодых (MODY)

4) вторичный сахарный диабет

4. Наиболее частой причиной смерти при сахарном диабете 1 типа является:

1) кетоацидотическая кома

2) гиперосмолярная кома

3) инфаркт миокарда

4) гангрена нижних конечностей

5. Лечение кетоацидотической комы следует начинать с введения:

2) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина

3) солей кальция

6. Если у больного сахарным диабетом 1 типа возникает заболевание, сопровождающееся подъемом температуры, следует:

1) отменить инсулин

2) применить пероральные сахароснижающие средства

3) уменьшить суточную дозу инсулина

4) уменьшить содержание углеводов в пище

5) увеличить получаемую суточную дозу инсулина

Какой показатель является наиболее надежным критерием степени компенсации сахарного диабета при динамическом обследовании?

2) средняя суточная гликемия

3) гликолизированный гемоглобин

4) средняя амплитуда гликемических колебаний

5) уровень контринсулярных гормонов в крови

8. Какие симптомы характерны для декомпенсации сахарного диабета 1 типа? а) полиурия; б) плохое заживление ран; в) сильные боли в области сердца; г) полидипсия; д) астенический синдром. Выберите правильную комбинацию ответов:

9. Перечислите возможные причины гипогликемии: а) большая доза инсулина; б) недостаточное количество хлебных единиц в рационе; в) недостаточная доза инсулина; г) прием алкоголя; д) физическая нагрузка. Выберите правильную комбинацию ответов:

10. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиреотропного гормона:

Какое лечение следует назначить пожилому больному с тяжелым гипотиреозом?

1) направить в санаторий на бальнеологическое лечение

2) начать лечение L-тироксином с малых доз

3) начать лечение с больших доз L-тироксина

4) назначить мочегонные

5) отказаться от лечения гипотиреоза

12. При выявлении узлового образования щитовидной железы по данным УЗИ необходимо:

1) срочно направить больного на операцию

2) исследовать уровень ТТГ, пролактина

3) исследовать ТТГ, тироксин и провести тонкоигольную аспирационную биопсию узла

13. При первичном гипотиреозе в крови обнаруживается:

1) повышенный уровень ТТГ

2) пониженный уровень ТТГ

3) нормальный уровень ТТГ

4) исследование ТТГ не имеет диагностической важности

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Казеозная пневмония и остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

Казеозная пневмония одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Её клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф.Г. Яновским. В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций, в первую очередь, структурные и функциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные, прежде всего, воздействием таких значимых факторов риска как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.).

На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственноустойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т- лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также интерферона-гамма. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается.

Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе. Характерно также поражение кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза. При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс переходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.

Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче может обнаруживаться белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность могут быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В.Ю. Мишина и соавт., 2000 – в 67,3%). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.

Рентгенологически – поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще более распространенное. Процесс может быть одно- и двухсторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Возможно смещение органов средостения в более пораженную сторону. Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии. Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.

Дифференциальная диагностика – с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МБТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.

При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с назначением одновременно 5-ти АБП. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости МБТ еще до её определения целесообразно вводить в режим химиотерапии резервные препараты, такие как рифабутин, канамицин (амикацин) и др. Из средств патогенетической терапии используются иммунностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно проведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза и т. д., что повышает общую эффективность лечения. Одним из важных методов в настоящее время является хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1-2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4-6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.

В настоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остропрогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета, особенно клеточного, дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, частым летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.

Частота остропрогрессирующих форм туберкулеза легких за последние 10-15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г.Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный, примерно у 15-30% исходно была казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.

В патогенезе остропрогрессирующих форм туберкулеза легких большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственноустойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития, в основном в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.

Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, температурой до 38°С и выше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, отмечаются также одышка, тахикардия, акроцианоз. Критериями в пользу остропрогрессирующих форм туберкулеза легких следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса.

Вариантами клинического течения может быть преобладание:

• выраженного интоксикационного синдрома;
• дыхательной недостаточности; наличия кровохарканья и легочного кровотечения;
• симптомов неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты.

Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МБТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови, частое обнаружение лекарственной устойчивости МБТ, в том числе полирезистентности; наличие вторичной патогенной микрофлоры, осложняющей течение болезни; развитие дыхательной недостаточности, а затем и легочно-сердечной. В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12-15 9/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.

К особенностям терапии остропрогрессирующих форм туберкулеза легких относятся: длительность этиотропного лечения до 12-18 месяцев с применением в начальной (интенсивной) фазе 5-ти противотуберкулезных препаратов и включением антибиотиков широкого спектра действия для подавления вторичной микрофлоры; использование хирургических методов; патогенетическая терапия.

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

Концепция туберкулеза как исчезающей болезни оказалась глубоко ошибочной как в России, так и во многих зарубежных странах. В конце века туберкулез встал как тень прошлого и вновь сохраняет за собой лидерство среди инфекционных болезней, представляя опасность многим миллионам людей. 1/3 населения земного шара инфицирована туберкулезом. Ежегодно у 8-10 миллионов людей (по некоторым данным - у 20 миллионов) инфицированность переходит в заболевание, причем 75% больных составляют лица трудоспособного возраста.

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Основой лечения является химиотерапия. Терапия должна проводиться не менее 8-10 месяцев: первые 2 месяца, когда лечение наиболее эффективно, - 5 препаратами, далее - 4 препаратами. Более длительное лечение, как предупреждал Л.К. Богуш (1978 г.), неэффективно, т.к. насыщение антибактериальными препаратами подавляет естественные иммунные реакции, при этом активизируется неспицифическая флора. Следует выбирать не только адекватные противотуберкулезные препараты, но и наиболее эффективные методы введения лекарств. Для больных ОПТЛ особенно важно определение степени активации ГИНК, т.к. при выраженной интоксикации быстрая активация ГИНК требует альтернативных методов введения (минуя печень).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.