Печеночный туберкулез как заразиться

Туберкулез не случайно входит в число самых опасных заболеваний. Нередко инфекция приводит к гибели человека, ведь выявить болезнь на ранних сроках очень сложно, а значит и вовремя начать лечение порой не удается.

Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно знать, как передается туберкулез, каковы его симптомы и какие меры предосторожности надо соблюдать.

Возбудитель туберкулеза

Развитие болезни провоцируют туберкулезные микобактерии или палочки Коха. Свое название бактерии получили по имени обнаружившего их в 1882 году немецкого ученого Роберта Коха. Существует множество штаммов этих возбудителей инфекции (более 70 видов). Каждый из них имеет свои отличительные особенности, но всем без исключения присуща устойчивость к внешним воздействиям и способность адаптироваться в любой среде.

Преимущественно туберкулез вызывают бактерии человеческого типа, но были отмечены случаи инфицирования бациллами бычьего и птичьего типов.
Важно разбираться в вопросах устойчивости возбудителя болезни, чтобы понимать, откуда может прийти беда.

Туберкулиновые микобактерии сохраняют свои свойства при низких температурах. Могут жить не только в обычной воде, но и в снегу или даже во льду. Их невозможно уничтожить воздействием кислот, щелочей и спирта.
Отмечены следующие характеристики выносливости палочек Коха:

• в тканях живых организмов (человека или животного) бактерии могут существовать до 30 лет;
• в составе почвы – до 5 месяцев, при условии постоянной влажности;
• в пыли – до 14 дней;
• в сырах и других молочных продуктах микобактерии остаются жизнеспособными в течение 12 месяцев;
• есть риск заразиться даже через книги, которые давно не открывали: в них бактерии живут до 3 месяцев;
• в кипятке не погибают сразу, а продолжают функционировать до 30 мин.

Самые благоприятные условия для палочек Коха вне человеческого организма – достаточная влажность, отсутствие света и температура от 23°С. В обычных квартирах есть уголки, отвечающие этим требованиям, и там опасные микробы способны комфортно себя чувствовать в течение 7 лет.

Бактерии Коха в некоторых случаях невосприимчивы к воздействию определенных видов антибиотиков. При неправильном или не доведенном до конца лечении способны мутировать, затрудняя диагностику и дальнейшую терапию.

Всякий ли туберкулез заразен

Многие люди полагают, что заразиться туберкулезом можно от любого носителя бактерий Коха. Это мнение ошибочно. Для того чтобы патогенные микроорганизмы смогли попасть в окружающую среду, необходимы особые условия, которые возникают на определенных этапах болезни.

Самым опасным в плане распространения является легочный туберкулез. Различают закрытую и открытую его формы.

Для закрытой формы характерно сосредоточение бацилл внутри тканей легких, но они находятся в пассивном состоянии. Это означает, что микобактерии не провоцируют интенсивное развитие инфекции, не проникают в мокроту и слюну. Соответственно не происходит выброса опасной микрофлоры в воздух. Закрытая форма туберкулеза легких не заразна до тех пор, пока палочки Коха не начнут попадать в кровь и распространяться по всему организму.

В том случае, когда иммунитет человека не в силах уничтожить бактерии или держать их под контролем, а лечение на ранних стадиях не проводилось, болезнь перерастает в открытую форму. Туберкулез приобретает те симптомы, которые известны многим. Появляется кашель с мокротой, насыщенной продуктами жизнедеятельности бактерий ( в запущенных формах – кровохарканье), человек становится крайне опасным для окружающих. Не исключен неблагоприятный исход – смерть больного.

Пути заражения туберкулезом легких

В наибольшей опасности находятся люди, постоянно находящиеся в прямом контакте с больным открытой формой туберкулеза. Если есть подозрение на заболевание у кого-то из членов семьи или коллег по работе, не лишним будет узнать, каким путем передается туберкулез легких.

Различают 4 основные способа передачи инфекции.

Какое расстояние способны преодолевать палочки Коха при проникновении в воздух? Это зависит от того, насколько сильный был приступ кашля, и от количества микобактерий, выброшенных в окружающую среду с капельками мокроты. Средний радиус распространения равен 1 м., но при интенсивном кашле диапазон может увеличиться до 2 м. В процессе чихания туберкулезные палочки разлетаются на 9 м от больного.
В результате единичного откашливания в воздух выделяется до 3 тысяч микробов. Этого хватит, чтобы одновременно инфекцию получили 20 человек.

Коварство воздушно-капельного способа передачи заболевания заключается в том, что бациллы оседают на предметах обстановки, стенах, полах. Смешиваясь с пылью, возбудители туберкулеза сохраняют способность заражать еще в течение нескольких недель. Если вдохнуть такую пыль, например, при подметании пола, не исключено попадание бактерий в организм.

Важно! Доказано, что в высохшей мокроте палочки Коха (примерно 1%) остаются жизнеспособными сроком до трех недель.

Именно живучесть микобактерий делает воздушно-капельный путь распространения самым частотным и опасным. Ведь даже если больной не находится в комнате, патогенные микроорганизмы остаются активными, смешавшись с частицами пыли и представляя угрозу для здоровья людей. Чтобы начала развиваться болезнь, достаточно попадания от 1 до 3 бактерий в организм человека.

Случаи подобного проникновения вируса в организм довольно редки, но все-таки встречаются. В отличие от воздушно-капельного пути, для распространения инфекции с продуктами питания нужны сотни локализованных в них палочек Коха.

Заражение происходит от больных туберкулезом животных и птицы. На современных животноводческих фермах за здоровьем скота тщательно следят, регулярно проводят пробы на туберкулез. Следовательно, из контролируемых ветеринарными службами хозяйств инфицированные продукты попасть в продажу не могут.

Другая ситуация с торговлей в сельской местности. Приобретая, к примеру, домашнее молоко у какой-нибудь старушки, нельзя быть уверенным в его безопасности.
Туберкулез, проникший в организм через пищеварительный тракт, в большинстве случаев имеет очаги в кишечнике. При прогрессировании возможно распространение на другие органы, в частности, на кожу, кости и суставы.

Продукты, с которыми бактерии могут попасть в ЖКТ человека:

• молоко, сметана, творог, сыры;
• яйца;
• мясо крупнорогатого скота, овец и птицы;
• вода, в которую просочились составляющие испражнений животных;
• загрязненные овощи и фрукты.

Учитывая устойчивость бактерий, подобную продукцию необходимо подвергать длительной термической обработке. Особенно рискуют любители мяса с кровью или сырых домашних яиц.

Мухи – переносчики микробов, поэтому вполне возможно проглотить палочку Коха с любой пищей, на которой оставили свой след эти насекомые.

Один из самых печальных случаев заражения туберкулезом с локализацией в органах пищеварения произошел в Германии. По халатности врачей новорожденным вместо обычной вакцины был введен активный штамм бычьего типа. Из 252 детей здоровыми остались 53 человека, 131 – заразились, 68 малышам такая ошибка взрослых стоила жизни.

Если пациент страдает туберкулезом легких, то в ЖКТ патогенные бактерии могут попасть через заглатывание собственной зараженной мокроты.

Риск инфицирования плода в утробе матери минимальный. Туберкулиновые микобактерии имеют единственную возможность проникновения в организм еще не рожденного ребенка – через плаценту. Но она обычно надежно защищает малыша от воздействия вредоносных микроорганизмов, поэтому внутриутробное заражение происходит крайне редко и только в результате нарушения целостности плаценты во время беременности или родов.

Вероятность передачи инфекции от матери к младенцу значительно увеличивается, если женщина, помимо туберкулеза, является носителем ВИЧ, СПИДа, вирусных гепатитов, сифилиса или имеет какие-либо другие хронические заболевания.

Врачи тщательно изучают историю болезни матери. Часто женщине предлагают медикаментозное прерывание беременности.

Чем обусловлены показания к аборту?

Матери роды грозят различными осложнениями, даже если форма туберкулеза легких закрытая. Прямым показанием к процедуре аборта является поражение костей и суставов, обеих почек, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

При заражении плода на начальном этапе беременности в большинстве случаев происходит выкидыш.

На поздних сроках туберкулезные микобактерии способны вызвать нарушения работы внутренних органов новорожденного, тяжелую гипоксию. Поскольку организм малыша еще недостаточно развит, чтобы его иммунитет мог бороться с инфекцией, шансов на выживание у такого ребенка нет. Лечение туберкулеза также будет губительно для младенца.

Риск заражения ребенка от больной матери есть и во время непосредственного прохождения плода через родовые пути. Особенно это характерно для генитальных форм туберкулеза.

Не стоит думать, что туберкулез женщины обязательно приведет к заболеванию малыша.
Важно! В 80% случаев инфицирования плода не происходит!
По решению медиков больной матери во втором и третьем триместре беременности могут быть назначены некоторые противотуберкулезные препараты, безвредные для ребенка.

Еще один мало распространенный способ попадания палочек Коха в организм здорового человека.
Как происходит заражение контактным путем?

1. При пользовании личными вещами больного открытой формой туберкулеза легких. Сюда можно отнести постельные принадлежности, предметы личной гигиены и посуду, одежду и остальные предметы быта, с которыми недавно контактировал носитель активных микобактерий.
2. В результате попадания вируса в кровь через различные повреждения кожных покровов.
3. В ходе проведения хирургических операций или посмертного вскрытия больных туберкулезом. Понятно, что риск заразиться таким образом существует только для медицинских работников.
4. При контакте с дикими либо домашними животными, зараженными туберкулезом. Тем, кто держит у себя дома кошку или собаку, нужно удостовериться, что питомцы не являются распространителями инфекции. Известны случаи поражения человека в процессе дойки коров.
5. Во время поцелуя с больным легочным туберкулезом в открытой форме.
6. При половом контакте. Таким способом может передаваться и генитальный туберкулез.
7. Через конъюнктиву глаз. Симптомами станут воспалительные процессы органов зрения, например, конъюнктивит или блефарит.

Многие люди, опасаясь заражения, интересуются, передается ли туберкулез через дверные ручки, поручни в общественном транспорте или рукопожатие. Такая вероятность существует, но только в том случае, если палочки Коха были целенаправленно нанесены на эти предметы. То есть больной покашлял или чихнул непосредственно на ручку.

Генетическая предрасположенность

Ранее уже было сказано, что заразиться от матери ребенок может только внутриутробно или непосредственно во время родов.

С генами может передаться лишь особенность организма, при которой течение туберкулеза может быть более стремительным, чем в обычных случаях. Но опять-таки, вероятность перехода палочек Коха в активную фазу зависит от иммунитета человека, а не от того, болели ли его родители.

Вероятность заражения

По статистике, ежегодно в мире от различных проявлений туберкулеза погибает примерно 3 млн. человек. Треть всего населения Земли является носителями туберкулезной палочки в пассивном ее состоянии.

Важно помнить, что попадание бактерии в организм не обязательно приведет к развитию инфекции. В 90% случаев возбудитель туберкулеза не перейдет в активную стадию в течение всей жизни человека. 5% заразившихся людей оказываются вообще невосприимчивы к палочке Коха. Лишь у оставшихся 5% инфекция будет развиваться и перейдет в опасную для жизни форму.

Особенно рискуют следующие категории людей с недостаточно крепким иммунитетом:

• дети до 14 лет и старики;
• люди, живущие в условиях сырости, грязи и холода;
• больные хроническими заболеваниями, сифилисом, гепатитом, СПИДом, ВИЧ-инфицированные;
• люди, принимающие лекарственные препараты, негативно влияющие на защитную функцию организма;
• курильщики, наркоманы и страдающие алкоголизмом люди;
• больные онкологией;
• не получающие достаточно витаминов с пищей, голодающие, соблюдающие несбалансированную диету;
• страдающие нарушениями работы щитовидной железы;
• работающие на вредном производстве;
• регулярно испытывающие стресс и подверженные депрессиям.

В организме здоровых людей, имеющих сильную иммунную систему, туберкулезные палочки будут носить условно-патогенный характер и не приведут к прогрессированию заболевания.

Как себя обезопасить

Элементарные, общеизвестные правила здорового образа жизни – главная гарантия крепкого иммунитета, а значит и защиты от развития туберкулеза:

• занятия физкультурой и спортом;
• правильное питание, с достаточным содержанием витаминов и других нужных человеку полезных элементов;
• соблюдение гигиенических норм (взяв за правило мыть руки после работы, прогулок или контакта с животными, можно снизить риск попадания микобактерий в организм);
• тщательная термическая обработка мяса и молочной продукции, кипячение воды из подозрительных источников в течение получаса;
• мытье овощей и фруктов перед употреблением их в пищу;
• обработка ран на коже перекисью водорода;
• прием поливитаминов и средств, укрепляющих иммунитет (по рекомендации врача).

Ежегодно необходимо проходить флюорографическое обследование легких. На ранних стадиях болезнь можно выявить с помощью проб Манту, которые практикуются для детей в различных образовательных учреждениях.

В помещении, где находился инфицированный туберкулезом человек, нужно регулярно проводить влажную уборку и открывать окна для проветривания. Хотя бактерии Коха очень живучи, и уничтожить их довольно сложно, некоторые эффективные способы борьбы с ними все же есть.

Против возбудителя туберкулеза действенны такие методы:

• обработка поверхностей в комнате или предметов быта средствами, в составе которых присутствует хлор, или перекисью водорода (бактерии погибнут в течение нескольких часов);
• ультрафиолетовые лампы избавят пространство от бацилл за несколько минут;
  прямые солнечные лучи также способствуют уничтожению палочек Коха.
• Если контакта с инфицированным больным не избежать, лучше надевать медицинскую маску.

Неверно думать, что туберкулез – болезнь асоциальных слоев общества. Даже вполне успешные люди не застрахованы от проникновения инфекции в организм. И здесь многое будет зависеть от отношения человека к своему здоровью.

Нужно помнить, что выявление туберкулеза на ранних стадиях ведет к успешному лечению и полному выздоровлению. Поэтому пренебрегать прививками, туберкулиновыми пробами и обязательными обследованиями легких нельзя.

Туберкулез печени — заболевание инфекционного характера. Чаще всего причиной его развития становится ослабленное состояние иммунной системы, при которой снижаются естественные защитные механизмы организма. Он становится неспособен бороться с инфекционными агентами, с которыми контактирует. Провоцирующими факторами развития заболевания печени у взрослых могут стать:

• плохие погодные условия;
• антисанитарный условия жизни;
• частые стрессы;
• отсутствие полноценного сна;
• употребление наркотических веществ.

Первые признаки развивающейся патологии — постоянный сухой кашель, который не проходит на протяжении трех недель или более. Заражение печени туберкулёзом происходит вторично уже после того, как легкие поражены палочкой Коха. С током кровяной жидкости происходит распространение инфекционных агентов в печень.

Особенно уязвима печень у тех людей, которые не придерживаются сбалансированного питания, не соблюдают общие правила гигиены или переживают ежедневные стрессы. Туберкулез печени также может развиваться у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, у курильщиков, при наличии сопутствующих хронических заболеваний: диабет, цирроз печени, опухоли, ВИЧ.

Опасность заразиться инфекцией повышается при частых простудах, если человек ежедневно сталкивается с кондиционерами (в таком случае микробы циркулируют в замкнутом пространстве). Раньше эта болезнь считалась заболеванием бедных слоев населения, вылечить ее было невозможно. Но благодаря инновационным лекарствам и методам современной медицины, теперь туберкулез можно вылечить. Однако терапия будет длительной: не менее 9 месяцев, иногда лечение может продолжаться больше года.

Клинические проявления

В редких случаях симптомы патологии возникают резко. Клинические признаки заболевания во многом напоминают симптомы легочного поражения:

• сухой кашель, позже добавляются примеси мокроты;
• слабость, повышенная утомляемость;
• постоянная сонливость;
• повышенное потоотделение в ночное время;
• гипертермия отличается фебрильными или субфебрильными показателями.

Особенно тревожные симптомы: утрата массы тела, болезненные ощущения в грудной клетке, харканье кровью.

При прогрессировании заболевания появляются следующие признаки:

• резкие постоянные боли в участке печени, в правом нижнем подреберье;
• увеличение печени в размере;
• желтушность кожных покровов (редко);
• нарушение функций печени.

Иногда перечисленные признаки могут проходить самостоятельно, но клетки печени не самовосстанавливаются. Очень важно при наличии первых тревожных признаков вовремя обращаться к доктору. Это позволит начать своевременное лечение. Если же болезнь запустить, то орган будет увеличиваться, а его клетки разрушаться, отрицательно влияя на весь организм. Инфекционные агенты будут распространяться в иные органы.

Болезнь чаще встречается у взрослых, у детей же ее диагностируют только в том случае, если имеются сразу все предрасполагающие факторы в регионах с неблагоприятными условиями для проживания.

Диагностика

Лечение туберкулеза печени проводится только после предварительного обследования. Чтобы поставить диагноз крупноочаговый туберкулез печени, лечащий врач назначает такие анализы:

• лабораторное исследование крови;
• магнитно-резонансная томография;
• УЗИ печени и брюшной полости;
• исследование тканей с помощью биопсии;
• компьютерная томография.

С помощью перечисленных диагностических мероприятий можно обнаружить любые изменения в структуре органа, наличие уплотнений или других аномалий развития.

Лечение

Для печени при туберкулезе важно обеспечить полноценное лечение. При этом важно помнить о том, что необходимо придерживаться всех врачебных рекомендаций, принимать назначенные лекарства. Это позволит защищать орган от негативного воздействия болезнетворных микроорганизмов. Инфекция заразная, поэтому нужно обеспечить все необходимые условия лечения, при которых окружающие не смогут пострадать (особенно, если в семье проживает ребенок).

Действовать нужно быстро, поэтому назначаются большие дозы лекарств, которые негативно воздействуют на весь организм, а также обладают большим количеством побочных действий. Поэтому важно параллельно поддержать органы пищеварительной системы. Самые распространенные таблетки для лечения заболевания:

• Рифампицин. Отмечается его негативное воздействие на функционировании кишечного тракта, может появляться тошнота, головные боли, у женщин отмечаются сбои в менструальном цикле, моча и слюнная жидкость могут окрашиваться в розовый цвет;

• Изониазид. К побочным действиям относят повышенную утомляемость, тошноту, парестезию верхних и нижних конечностей;

• Этамбутол. Данный медикамент негативно влияет на органы зрения, поэтому при приеме рекомендуется наблюдаться у окулиста;

• Пиразинамид. К побочным эффектам относят нарушения аппетита, рвоту, головные боли.

Принимать такие препараты иногда требуется не менее года. Если функция органа сильно нарушается, дополнительно назначаются лекарства для ее поддержания. Очень важно соблюдать правильное питание, исключить из рациона жирные, маринованные, жареные, острые, слишком соленые блюда. А также полностью отказаться от употребления спиртных напитков.

В ряде случаев у больных туберкулезом возникают поражения печени, которые необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, так как при многократных инъекциях возможно инфицирование последним.

По данным отдельных авторов, частота возникновения вирусного гепатита среди детей, больных туберкулезом, составляет 2,8%. По данным больницы им. С. П. Боткина за 1972 г., среди госпитализированных с вирусным гепатитом больных 1% составляли лица, страдающие туберкулезом.

По-прежнему остается дискутабельным вопрос о развитии токсического повреждения печени при длительном применении противотуберкулезных средств (ПАСК, фтивазид, тубазид и др.). И, наконец, не исключено специфическое поражение органа, т. е. туберкулез печени.

Eppinger предполагал, что больные циррозом печени в 12-14% случаев умирают от туберкулеза (туберкулез легких, туберкулезный перитонит или туберкулезный плеврит). И. Мадьяр считает, что туберкулез у больных циррозом печени в настоящее время встречается не чаще, чем среди прочих контингентов населения. Поэтому заслуживает внимания состояние печени у лиц, заболевших туберкулезом легких. Исследования ряда авторов показали, что функциональное состояние печени у больных туберкулезом нарушается.

О частоте и степени вовлечения печени в патологический процесс при туберкулезе нет единого мнения. Так, Н. В. Щупак сообщает, что у больных, страдающих внепеченочными формами туберкулеза, в 20% случаев регистрируется хронический. гепатит. Изменения в печени у этих больных могут быть вызваны как специфическим поражением (милиарный ТВС или же крупные очаги туберкулезного воспаления), так и неспецифическим (некробиотические и некротические изменения, жировая дистрофия печени).

Заслуживает внимания сообщение М. У. Хайдаровой и соавт., считающих, что у детей поражение печени на фоне ТВС наблюдается весьма часто даже в начальных стадиях заболевания.

Туберкулез подобно другим инфекционным заболеваниям вызывает в печени специфические, параспецифические и неспецифические изменения. А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова, Wildhirt на основании комплексного обследования с применением пункционной биопсии у 45 больных, пришли к заключению, что при туберкулезе возникает реактивный гепатит, являющийся ответной реакцией на хроническую инфекцию, подобно той, которая развивается при полиартрите, малярии, брюшном тифе и других заболеваниях. Особенностью этой неспецифической реакции в печени является ее лимфогистиоцитарный характер. Лишь у больных, перенесших ранее вирусный гепатит, А. Г. Гольдман и К. Н. Макарова обнаружили проявления, свойственные хроническому вирусному гепатиту, у остальных архитектоника печени, по мнению авторов, не была нарушена. Из числа обследованных ими больных туберкулезом умеренная жировая инфильтрация была выявлена в 49%, а выраженная - в 12% случаев. К данной точке зрения близка концепция Л. И. Бондаренко и Л. А. Юдина, считающих, что изменения в печени у больных туберкулезом носят чисто функциональный характер (нарастают при развитии специфической интоксикации и исчезают после выздоровления от ТВС).

Morris у лиц, умерших от туберкулеза легких, в 50-80% случаев обнаруживали в печени специфические изменения в виде милиарных туберкулезных бугорков.

И. Мадьяр в кратком обзоре литературы, посвященной частоте вовлечения печени в патологический процесс, приходит к заключению, что туберкулез печени является скорее патологоанатомическим, чем клиническим диагнозом. Автор подчеркивает также, что очаговые формы туберкулеза печени встречаются очень редко. Аналогичной точки зрения придерживаются И. А. Гайдина и А. М. Бенцман, Lisowski.

До 1952 г. А. Д. Черемухин собрал, по данным литературы, описание лишь 83 случаев с различными формами туберкулеза печени, из числа которых в 28 образовались каверны. Е. И. Нестеров и Н. А. Волобуев с 1952 по 1965 г. нашли описание еще о 38 больных с поражением печени туберкулезом, в том числе 5 с развитием каверн и туберкулезных абсцессов. Е. И. Нестеров и Н. Н. Волобуев также описали множественные каверны в печени со вторичным их нагноением у одного больного. Авторы отметили наличие сообщений между кавернами и желчными путями.

И. Мадьяр приводит следующую классификацию изменений, происходящих в печени при туберкулезе:

1. Милиарный туберкулез печени, развивающийся на фоне милиарного туберкулеза или же возникающий в конечной фазе легочного процесса в связи с его диссеминацией. Нередко эта форма является последствием туберкулезного процесса, локализованного первоначально в области желудочно-кишечного тракта.

2. Ограниченный цирроз печени (простое или множественное образование бугорков). Эту форму автор называет также очаговой или узловой, подчеркивая возможность возникновения процесса, распространяющегося на внутрипеченочные желчные пути.

3. Печеночные изменения, развивающиеся на фоне туберкулеза: ожирение, амилоидоз, сывороточный или токсический гепатит под влиянием лекарственной терапии.

Rudowski выделяет следующие формы поражения печени туберкулезом:

1) рассеянные изменения в органе со специфическими грануляциями в паренхиме;

3) туберкулезное воспаление желчных протоков;

4) воспаление в области воротной вены.

Патоморфологические изменения в печени при туберкулезе . Туберкулезная бацилла проникает в печень гематогенным путем через печеночную артерию (при туберкулезе легких) или через воротную вену (при туберкулезе кишечника). Не исключен и лимфогенный путь инфицирования. Инфицирование через желчные пути встречается крайне редко.

По данным Ю. Н. Даркшевича, при туберкулезе легких, в зависимости от формы заболевания, морфологические изменения паренхимы и в меньшей степени стромы печени отличаются значительным многообразием.

Так, при длительном доброкачественном течении фиброзно-очагового туберкулеза, протекающего без выраженных обострений с ограниченным поражением, главным образом верхних долей, чаще наблюдается атрофия и бурая пигментация (липофусцином) печеночных клеток, главным образом в центральных отделах долек. Подобные изменения, вследствие длительной интоксикации и аноксемии, нередко сочетаются с ожирением различной степени (преимущественно крупнокапельного характера).

При длительном течении легочного туберкулеза с бронхоэктазами и нагноением в отдельных случаях вследствие нарушения белкового обмена может наблюдаться амилоидоз. Отложение амилоида начинается с периферических отделов долек, одновременно амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, расположенных в междольковых соединительнотканных прослойках. Степень выраженности отложения амилоида у отдельных больных может достигать значительных размеров, что ведет к атрофии паренхимы и сопровождается увеличением размеров и веса печени.

При распространенном поражении легких туберкулезом в печени довольно часто наблюдаются участки мелкоочагового неспецифического гепатита. Для последнего характерна воспалительная инфильтрация, главным образом междольковых соединительнотканных прослоек, реже - периферических отделов долек клетками лимфоидно-гистиоцитарного типа и нейтрофильными лейкоцитами. Острое возникновение подобных изменений может сопровождаться дистрофическими изменениями печеночных клеток (главным образом, белковой дистрофией и мелкокапельным ожирением цитоплазмы печеночных клеток). Эти изменения часто сочетаются с неравномерно выраженным, преимущественно центролобулярным острым венозным полнокровием, иногда стазами и реже - диапедезными кровоизлияниями.

В участках стаза при остром венозном полнокровии наступает дискомплексация печеночных балок и диссоциация печеночных клеток с некрозом отдельных гепатоцитов.

Указанные изменения в паренхиме и строме печени проявляются гипербилирубинемией, увеличением активности энзимов, снижением сулемового титра. Все перечисленные нарушения функции печени обусловливают ошибочную диагностику вирусного гепатита.

При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе, сопровождающемся развитием острой сердечнососудистой и сердечно-легочной недостаточности, поражения печени могут протекать по типу атрофических изменений (в центролобулярных отделах долек) с очаговым ожирением цитоплазмы гепатоцитов. При развитии сердечно-легочной недостаточности в центральных отделах печеночных долек возникает острое венозное полнокровие с эритро- и плазмостазами в системе центральных и собирательных вен, распространяющееся на синусоиды центральных и интермедиальных отделов долек, реже этим изменениям сопутствует хологенная пигментация печеночных клеток. Степень ее выраженности различна и на отдельных участках может быть резкой. Ядрышковый и ядерный полиморфизм гепатоцитов, а также увеличение их количества может рассматриваться в качестве показателя нарушения метаболических и регенеративных процессов в отдельных группах клеток. Наряду с описанными изменениями в цитоплазме печеночных клеток возникает либо острое мелкокапельное ожирение, либо белковая дистрофия. При таких морфологических изменениях клинически может отмечаться повышение уровня билирубина крови.

И. Мадьяр склонен считать, что нет убедительных данных, свидетельствующих о нарушении функционального состояния печени при туберкулезе. Вместе с тем, Ф. А. Кручакова и Ю. А. Рудченко при обследовании 34 больных туберкулезом кожи до начала их лечения выявили увеличение активности ГПТ и ГЩТ в сыворотке крови и снижение сывороточной холинэстеразы. У этих больных имели место и выраженные симптомы специфической интоксикации.

А. М. Вильдерман и Г. И. Просветова также сообщают, что на фоне активного туберкулезного процесса в легких в 1/3 случаев регистрируется диспротеинемия и умеренное ( не более чем двукратное) увеличение активности ГПТ, ГЩТ и альдолазы. Однако увеличение активности названных энзимов было значительно ниже, чем у больных вирусным гепатитом.

Н. Н. Латышев на основании исследования протеинограммы и пробы Квика-Пытеля у больных туберкулезом легких установил снижение антитоксической и синтетической функции печени.

Существенное внимание в последние годы уделяется вопросу о влиянии специфической противотуберкулезной терапии на функциональное состояние печени.

Обследовав 114 больных туберкулезом до и после антибактериальной терапии, Н. Н. Латышев установил, что при длительном применении антибиотиков антитоксическая функция печени снижается (автор, к сожалению, не изучал энзимный спектр крови). В противоположность этим данным Б. А. Герасун и В. Г. Рейзенбук с соавт. сообщают, что они не наблюдали развития токсико-аллергического гепатита под влиянием специфической противотуберкулезной терапии. В подавляющем большинстве случаев на основании эпидемиологического анализа наблюдений можно считать, что гепатит у больных туберкулезом вызван парентеральным их инфицированием вирусом гепатита.

Следует отметить, что парентеральное инфицирование, к сожалению, еще отмечается в туберкулезных стационарах, в которых больной длительно лечится и получает большое число инъекций. В. Г. Рейзенбук и соавт. сообщают о значительной частоте (3,6%) обнаружения антигена НВ у этой категории больных.

Особенностью вирусного гепатита у больных туберкулезом является наклонность к затяжному течению.

Детальное изучение клиники вирусного гепатита у детей, страдающих туберкулезом, проведено К. М. Мирзаевым. Автор проанализировал течение вирусного гепатита у 125 детей, из числа которых первичный туберкулезный комплекс имел место у 20, бронхоаденит - у 60, ранняя и хроническая интоксикация - у 25 и костно-суставная форма - у 20 детей. Вирусный гепатит на фоне туберкулеза, как правило, протекал в среднетяжелой (60,4 ±3,9%) и тяжелой (3,2 ±0,88%) формах. При этом автор подчеркивает, что дети, страдающие костно-суставной формой туберкулеза, как правило, переносят легкую форму вирусного гепатита.

Наши наблюдения в клинике подтверждают эти выводы К. М. Мирзаева. Так, нам ни разу не приходилось наблюдать тяжелые формы вирусного гепатита у этой категории больных.

Антибактериальные препараты (ПАСК, фтивазид), применяемые в период заболевания вирусным гепатитом, не оказывали неблагоприятного влияния на течение последнего. Исключение составляет тубазид.

И. Р. Дробинский на основании наблюдений за 180 взрослыми больными, страдающими туберкулезом и заболевшими вирусным гепатитом, сообщает, что тяжелая форма вирусного гепатита была выявлена у этих лиц в 3 раза, а, средней тяжести в 2,3 раза чаще, чем легкая форма болезни. У этих же больных чаще регистрировалась гипопротеинемия.

Э. К. Таммепылд и А. А. Данилович, анализируя клиническое течение вирусного гепатита у больных легочным туберкулезом, пришли к заключению, что у большинства заболевших имела место среднетяжелая (75,7%), значительно реже - тяжелая (12,5%) и легкая (11,8%) формы заболевания. Э. К- Таммепылд и соавт. также отмечают, что на тяжесть заболевания вирусным гепатитом оказывает влияние давность заболевания туберкулезом. Наиболее тяжелая форма вирусного гепатита имела место при давности туберкулезного процесса свыше 10 лет. По-видимому, у этих больных имело место существенное изменение в паренхиме печени, обусловленное туберкулезом.

Muting, Meniere, рассматривая течение и исход вирусного гепатита у лиц, страдающих туберкулезом, также пришли к заключению, что предшествующее поражение печени оказывает существенное влияние на исход заболевания вирусным гепатитом.

X. А. Юнусова на основании наблюдения за течением вирусного гепатита у 30 детей, страдающих различными формами туберкулеза, считает, что начальный период гепатита у этих больных протекает преимущественно с диспептическими проявлениями, а течение болезни чаще приобретает затяжной характер с более длительной гипербилирубинемией.

Приведенные данные весьма демонстративно свидетельствуют о том, что при возникновении гепатита у больных легочным туберкулезом необходима дифференциальная диагностика между вирусным гепатитом и поражением печени, вызванным основным процессом. Однако характер последнего весьма отличен от вирусного гепатита. Дифференциальная диагностика данных состояний требует учета эпиданамнеза и тщательного биохимического обследования заболевших.

На современном этапе наших знаний существенное-значение в профилактике вспышек вирусного гепатита в туберкулезных стационарах принадлежит централизованной стерилизации инструментария (для всех манипуляций), а также проверке всех, вновь госпитализированных больных на активность ГПТ и ГЩТ и наличие у них НВ-антигена с последующей изоляцией больных и подозрительных лиц. Только такой подход может обеспечить значительное снижение парентерального инфицирования вирусным гепатитом среди больных туберкулезом.