При туберкулезе аллергический ринит
Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.
Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.
При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.
Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).
Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.
Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.
Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.
В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.
По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.
Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.
Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].
Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.
Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.
Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.
При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.
Диагноз аллергического ринита подтверждают положительные результаты кожного тестирования, а также высокий уровень IgE и эозинофилов в крови и носовом секрете Проблема аллергических ринитов у детей сегодня по-прежнему чрезвычайно актуальна.
Проблема аллергических ринитов у детей сегодня по-прежнему чрезвычайно актуальна. Это объясняется прежде всего их высоким удельным весом в структуре аллергических болезней (60-70%) и достаточно большой распространенностью в детской популяции (10-15%) [1, 5].
Аллергический ринит — заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит аллергическое воспаление, обусловленное воздействием различных причиннозначимых аллергенов, сопровождающееся комплексом симптомов в виде ринореи, заложенности носа, чихания и зуда в носовых ходах. Дополнительная симптоматика может включать головную боль, нарушение обоняния и клинические проявления конъюнктивита. В зависимости от особенностей течения и обострений аллергических ринитов, связанных со временем года, у детей выделяют круглогодичную и сезонную формы заболевания.
Сезонный аллергический ринит обусловлен воздействием пыльцевых и грибковых аллергенов, а круглогодичный аллергический ринит — клещей домашней пыли, аллергенов домашних животных, аллергенов пера и пуха подушек, тараканов, мышей, крыс, некоторых видов плесневых грибов (см. таблицу).
Сезонный аллергический ринит развивается, как правило, у детей в возрасте 4-6 лет, хотя может возникать и раньше. Симптомы заболевания: водянистые обильные выделения из носа, чихание, зуд в области носа, глаз и ушей, нарушение носового дыхания; симптомы появляются в период цветения растений, к которым пациент чувствителен. Для некоторых детей на первый план выступает нарушение носового дыхания, першение и чувство инородного тела в глотке. Характерен внешний вид ребенка: одутловатость лица с красными глазами и открытым ртом, сухие, потрескавшиеся губы, распухший нос, воспаленные веки. У детей раннего возраста обострения сезонного аллергического ринита могут протекать стерто и нередко проявляются только почесыванием носа и век. Вне сезона цветения больные жалоб не предъявляют. Клинические симптомы заболевания рецидивируют из года в год в одно и то же время и имеют четкую связь с периодом цветения определенных видов растений. Интенсивность клинических симптомов существенно зависит от концентрации аллергенов в окружающей среде, погодных условий и экологической обстановки в данной местности.
Круглогодичный аллергический ринит характеризуется постоянной клинической симптоматикой, для него не свойственна сезонность в обострениях. Наиболее частым и типичным клиническим признаком хронического круглогодичного ринита является заложенность носа, а также приступообразное чихание в ранние утренние часы, усиливающееся в зимнее время года. У некоторых больных заложенность носа выражена больше ночью и неблагоприятно влияет на сон. Хроническое течение круглогодичного аллергического ринита нередко приводит к развитию у пациентов риносинусита, евстахеита, отита, носовых кровотечений, приступов сухого кашля. Дети, страдающие круглогодичным аллергическим ринитом, часто жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, сердцебиение и потливость.
Наличие аллергических заболеваний в семье повышает вероятность постановки диагноза аллергического ринита. Положительные результаты кожного тестирования с набором стандартных аллергенов, высокий уровень общего и специфических IgE-антител в сыворотке крови и секретах носовых ходов, повышенное количество эозинофилов в крови и носовом секрете подтверждают диагноз аллергического ринита.
Аллергический ринит следует дифференцировать с другими заболеваниями и пороками развития. Среди них в первую очередь необходимо выделить следующие.
- Инфекционный ринит (хроническое течение).
- Пороки развития (искривление носовой перегородки, врожденная атрезия хоан).
- Инородные тела.
- Аденоидные вегетации.
- Опухоли носоглотки.
- Полипы в носу.
- Гранулематоз Вегенера.
- Туберкулез.
- Первичная дискинезия ресничек.
- Медикаментозный ринит.
- Иммунодефицитные заболевания.
Все случаи торпидно текущего ринита, резистентного к традиционным методам терапии, требуют тщательного клинического, лабораторного и инструментального обследования.
Постановка диагноза аллергического ринита основывается на следующих перечисленных ниже данных.
Таким образом, для постановки диагноза аллергии необходимо сопоставление данных анамнеза, клинического осмотра, а также лабораторных, функциональных и инструментальных исследований. В повседневной практике в случае получения положительных результатов кожных проб, совпадающих с данными анамнеза и клинического осмотра, необходимость в других методах исследованиях отпадает.
Они достаточно сложны и развиваются по IgE-опосредованному механизму.
Лечение детей, страдающих аллергическими ринитами, представляет собой трудную задачу. Оно проводится комплексно с использованием общих и местных методов воздействия на организм, а также с учетом индивидуальных особенностей больного ребенка. При аллергических ринитах проводятся, в частности, следующие мероприятия.
- Контроль за окружающей средой, предусматривающий устранение или уменьшение контакта с причиннозначимыми аллергенами и неспецифическими триггерами.
- Фармакотерапия.
- Специфическая иммунотерапия (аллерговакцинация).
- Обучение родителей, дети которых страдают аллергическим ринитом.
Исключение аллергенов из среды обитания ребенка — это наиболее оптимальный метод терапии. С этой целью предпринимаются мероприятия, направленные на снижение концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки жилых помещений, удаления домашних животных, птиц, аквариума, очагов плесени, цветов. Постельные принадлежности должны быть сделаны из материалов, непроницаемых для аллергенов. Из питания исключают пищевые продукты, являющиеся причиной обострения аллергического ринита. Не используют лекарственные средства, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью (пенициллин, сульфаниламиды, аспирин и другие противовоспалительные препараты). Ограничивается контакт с химическими веществами.
Фармакотерапия предусматривает использование медикаментозных препаратов, действие которых направлено на купирование острых проявлений аллергического ринита и предупреждение последующих обострений. С этой целью применяются:
- антигистаминные препараты (системного и местного действия);
- стабилизаторы мембран тучных клеток (системного и местного действия);
- сосудосуживающие препараты (местного и системного действия);
- антихолинергические препараты (местного действия);
- глюкокортикостероидные препараты (местного и системного действия).
Антигистаминные препараты системного действия широко используются в терапии аллергических ринитов [3, 4]. Они обладают хорошим противозудным эффектом, позволяют избавиться от чихания и ринореи, но не оказывают заметного терапевтического воздействия при заложенности носа. Применение антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол, перитол) ограничено из-за их седативного и антихолинергического действия.
Эти препараты в основном заменены антигистаминными средствами нового поколения — кларитином, зиртеком, которые обладают высокой терапевтической активностью и минимальными побочными эффектами.
Эти препараты начинают действовать в течение часа с момента их приема и эффективны несколько часов. Этого бывает достаточно для того, чтобы ограничиться однократным приемом в сутки. На сегодня наиболее широко распространенным во всем мире антигистаминным препаратом этого поколения является кларитин, действие которого достаточно хорошо изучено. Обширные клинические данные свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности кларитина в отношении пациентов с аллергическими ринитами. Быстрое наступление эффекта, отсутствие воздействия на ЦНС и многообразие лекарственных форм (таблетки, сироп) сделали этот препарат необходимым в терапии аллергических ринитов у детей.
Применение терфенадина и астемизола в некоторых странах запрещено из-за риска развития серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Антигистаминные препараты местного действия используют в острой стадии аллергического ринита. В ряде случаев они имеют преимущества перед их пероральными формами. К топическим антигистаминным препаратам относятся виброцил (фенилэфир+диметинден), гистимет (левокабастин), аллергодил (азеластин). Они выпускаются в виде капель (вибрацил) или назального спрея (гистимет, аллергодил) и применяются дважды в день. Они позволяют уже через 15 минут купировать зуд в носу и чихание. Умеренный эффект они оказывают на ринорею, а на заложенность носа практически не влияют. В связи с этим данные средства часто назначают в комбинации с сосудосуживающими препаратами. Комбинированная терапия местными антигистаминными и сосудосуживающими средствами обеспечивает быстрое купирование симптомов аллергического ринита.
Сосудосуживающие препараты местного действия представлены широким кругом лекарственных средств, которые влияют на активность симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов через адренергические рецепторы. Они обладают противоотечным действием и уменьшают заложенность носа. Установлено, что кратковременное местное их применение не сопровождается выраженными функциональными или морфологическими изменениями слизистой оболочки носа. При длительном использовании (более 8-10 дней) могут наблюдаться явления медикаментозного ринита. Следует принимать особые меры предосторожности при назначении сосудосуживающих препаратов грудным детям, поскольку у них высок риск развития побочных явлений.
Сосудосуживающие средства системного действия (ринопронт, колдакт), представляющие собой комбинированные препараты, обладают антигистаминным и сосудосуживающим действием, а также характеризуются умеренной холинолитической активностью. Применяют у детей с 12 лет.
Эффект от этих сосудосуживающих препаратов на ширину просвета носовых ходов выражен в меньшей степени, чем при местном их применении. Однако при регулярном введении вышеназванных препаратов не возникает риска развития медикаментозного ринита. Необходима особая осторожность при назначении кортикостероидных средств детям и пожилым пациентам из-за опасности возникновения ряда побочных эффектов, таких как беспокойство, бессонница, тремор, тахикардия.
Кромоны представлены препаратами кромогликата натрия (ломузол, кромогексал, кромолин, кромосол) и недокромила натрия. Они обладают умеренным противовоспалительным действием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и используются с целью профилактики при аллергических заболеваниях носа, глаз и бронхов. Терапевтическое действие этих препаратов связано с их способностью уменьшать высвобождение медиаторов аллергии и ингибировать провоспалительные эффекты эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов. Кратковременность действия кромонов определяет необходимость их частого приема, что создает неудобства для больного. Основным показанием для ежедневного приема является круглогодичный аллергический ринит.
Эффективность кромогликата можно повысить, назначая его в сочетании с антигистаминными препаратами или со специфической иммунотерапией.
Антихолинергические средства. Поскольку ринорея опосредуется через холинергические рецепторы, локализованные на железах слизистой оболочки носа, то для ее купирования используют высокоэффективный препарат — ипратропиум бромид. Изолированную ринорею редко удается прекратить монотерапией антигистаминными препаратами или топическими кортикостероидами. В таких случаях высокоэффективен ипратропиум бромид. Дозу препарата следует подбирать с учетом тяжести аллергического ринита. Эффект от введения ипратропиума бромида наступает через 30 минут и держится в течение 8-12 часов.
Кортикостероидные препараты для интраназального введения в настоящее время представляют собой наиболее сильнодействующие лекарственные средства для лечения аллергического ринита.
Стероиды местного действия обладают широким спектром противовоспалительных эффектов. Они оказывают влияние на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, подавляя высвобождение цитокинов, включая интерлейкины, фактор некроза опухолей и g-интерферон с последующей активацией макрофагов.
Топические кортикостероиды применяются в виде спреев, содержащих водный раствор или суспензию препарата. Регулярное применение местных кортикостероидов позволяет ликвидировать заложенность носа, ринорею, чихание и зуд в носу. По своей эффективности эти средства превосходят антигистаминные препараты и кромоны. Современные топические кортикостероиды при их рациональном применении не вызывают каких-либо серьезных побочных эффектов. В отдельных случаях некоторые из этих средств способствуют образованию корок, сухости и развитию носовых кровотечений. В связи с этим кортикостероиды не рекомендуют использовать у детей более 14 дней. Многочисленные клинические исследования препарата назонекс свидетельствуют о его высокой эффективности и безопасности у детей в возрасте от трех лет. Именно этим обусловлено использование данного препарата в терапии аллергических ринитов [8].
Кортикостероидные препараты системного действия для лечения аллергических ринитов у детей практически не применяются.
Специфическая иммунотерапия (аллергенспецифическая вакцинация) представляет собой один из важнейших методов терапии сезонного и круглогодичного аллергических ринитов. Показанием для ее проведения является высокая чувствительность к пыльцевым аллергенам или клещам домашней пыли (по данным анамнеза, клиники и результатов кожного тестирования). Лечение проводят специалисты, владеющие данным методом.
1. Аллергические болезни. Диагностика и лечение. Практ. рук-во под ред. Р. Петтерсона. Пер. с англ. М., 2000, с. 733.
2. Балаболкин И. И. Аллергические риниты у детей//Аллергология. № 3. 2000. С. 34-38.
3. Гущин И. С. Антигистаминные препараты (пособие для врачей). М., 2000, с. 55.
4. Ильина Н. И. Аллергический ринит // Consilium, medicum, 2000. Т. 2. № 8. C. 338-344.
5. Brydon M. Look up more noses. Paper presented at asthma plus rhinitis meeting. London. D.1993.
6. Consensus statement in the treatment of allergic rhinitis // P. Van. Canverbereet at Allergy. 2000. № 55. P. 116-34.
7. Scadding G. The coexistance of upper and lower airways disease// Respiratory Diease in Practice. 1994. № 11. P. 218-220.
8. Schenkel E. J., et al. Absence of growth retardation in children with perennial allergic rhinitis after one year of treatment with mometasone furoate aqueous nasal spray// Pediatrics. 2000. 105(2): e22.
Борьба с туберкулезом является сегодня одной из главнейших задач медицины и науки, так как во всем мире наблюдается рост заболеваемости и количество инфицированных людей. Несмотря на множество знаний о заболевании, его возбудителях, новые научные данные и результаты исследований заставляют специалистов пересматривать устоявшиеся понятия о причинах возникновения и развития болезни. Особый интерес представляет для ученых иммунитет и аллергия при туберкулезе. Как протекает реакция организма при проникновении возбудителей, как он защищается, вырабатывает антитела и почему возникает сверхчувствительность – многие вопросы до конца еще не выяснены.
Подробная информация о туберкулезе находится здесь.
Понятие аллергии
Ученые считают аллергию частью приобретенного иммунитета, развивающегося вследствие внедрения в организм чужеродного элемента. В результате аллергической реакции происходит повреждение клеток и формирование специфических антител.
До определенного момента результат аллергических реакций полезен для организма и становится разрушительным, если количество пораженных клеток начинают превышать норму.
Различают местную и общую аллергическую реакцию.
Особенности реакции на раздражители
Каждый организм на протяжении жизни ежесекундно подвергается воздействию различных внешних факторов: физических, химических, биологических. При нормальном состоянии иммунитета он легко с ними справляется. Но так как степень и качество воздействия раздражителей меняется, это вынуждает иммунитет реагировать на них каждый раз по-разному:
- В случае если раздражители несильные или воздействуют непродолжительное время, тогда организм с помощью иммунитета выходит из взаимодействия без повреждений.
- Если концентрация возбудителей высока или они бомбардируют организм длительное время, тогда для собственного сохранения он вынужден перестраиваться. В результате такие изменения часто сохраняются на всю жизнь.
- Если степень и качество воздействия на организм превышает его возможности адекватного ответа, тогда он выдает бурную реакцию, выходящую за рамки привычных проявлений.
- В случае если воздействие на организм оказывается слишком мощным, иммунитету недостает сил для его подавления в силу различных причин, он гибнет.
Роль нервной системы в перестройке
Внутренняя перестройка организма при повторном или массированном воздействии раздражителей заключается в изменении первоначальных реакций, заложенных изначально природой. Главенствующая роль в этом процессе принадлежит нервной системе.
Зная об этих процессах, врачи применяют туберкулиновые пробы для проверки степени готовности организма на инфекцию и развитие туберкулеза.
Информация о происходящих реакциях в области введения туберкулина передается импульсами в нервную систему. Если мозг в состоянии усваивать поступающие данные и регулировать в соответствии с ними внутренние процессы, он адекватно реагирует на возбудителя, активизируя иммунитет.
Но если воздействие оказывается слишком интенсивным или продолжительным, происходит сбой в передаче. Поэтому при активном воздействии микобактерий на организм, превышающем возможности иммунитета, он оказывается неспособным подавить патологические процессы. В этих случаях развиваются аллергические реакции, то есть болезнь.
Что такое туберкулезная аллергия
Проявления аллергии при туберкулезе интересовала еще Р. Коха – открывателя микобактерии. Он первым предположил, а затем описал, как реагирует организм на первичное и последующее проникновение возбудителей туберкулеза, различие реакций. Дальнейшие исследования ученых лишь подтвердили правильность догадки немецкого врача.
Под туберкулезной аллергией ученые понимают одну из разновидностей традиционной инфекционной аллергии с обнаруженным возбудителем. Она является наиболее распространенным вариантом проявления инфекционной аллергии. В основе протекающих реакций лежит особенность взаимодействия антигена и антитела.
Наличие микобактерии туберкулеза в организме человека подтверждается положительной реакцией в ответ на туберкулиновую пробу Манту (или Пирке). После проникновения возбудителей туберкулеза и вызванных ими изменений в органах и тканях происходит специфическая аллергическая реакция – сенсибилизация, то есть приведение в готовность иммунитета и выработка защитных белковых веществ, называемых антителами. Так происходит распознавание и запоминание возбудителя заболевания. Врачи положительно относятся к проявлению сенсибилизации, считая ее хорошим дополнением к уже имеющемуся врожденному иммунитету.
Такое состояние человеком обычно не замечается, он чувствует себя здоровым, никаких симптомов заболевания не возникает до тех пор, пока в организм опять не проникнут антигены. Выявить антигены и антитела можно только специально проведенными тестами.
При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм, происходит его опознание и, в зависимости от индивидуальных особенностей, – уничтожение или развитие болезни. Такое повторное проникновение врачи называют разрешающим, а причина, которая содействовала его внедрению, – разрешающим фактором.
Повышенную реакцию иммунитета на микобактерию принято называть аллергией. На первых порах обычный анализ крови не показывает сенсибилизации, оставаясь в пределах нормы. Состояние повышенной чувствительности возникает при повторном развитии аллергической реакции при последующем воздействии возбудителя.
Туберкулезная аллергия (то есть заболевание) может наступать спустя двое, а в некоторых случаях и 6 суток после действия разрешающего фактора. Это может быть:
- Повторное проникновение ослабленного возбудителя или его небольших доз в результате контакта с больным, употребления зараженных продуктов и т. д.
- Проникновение в организм возбудителей иных инфекционных заболеваний (например, ангины и др.)
- Нервное перенапряжение
- Физические травмы
- Переохлаждение.
Врачи считают, что наиболее сильно туберкулезная аллергия проявляется при первичном заболевании, когда происходит локализация микобактерий в лимфоузлах. Причем хронический процесс развивается чаще, нежели острый как у взрослых, так и детей.
Первоначально туберкулезная аллергия может проявляться не обязательно остро. Сначала развиваются отдельные признаки, которые по мере развития инфекции, формируют более понятную картину болезни. Обычно это проявляется в признаках поражения того органа, который был сенсибилизирован сильнее всего. Если организм отличается крепким иммунитетом, а сенсибилизация незначительна, тогда возникшая болезнь быстро исчезнет под воздействием врожденного иммунитета и определенных общеукрепляющих препаратов. В этом случае нет необходимости в специфических противотуберкулезных средствах.
Что такое иммунитет при туберкулезе
Все живые организмы по-разному реагируют на проникновение микобактерий туберкулеза. Наиболее устойчивы к ней холоднокровные и земноводные. Ученые установили, что у рыб могут образовываться очаги (бугорки), но в них не происходит образование творожистых некротических изменений. Наиболее чувствительны к возбудителям туберкулеза – млекопитающие, в том числе и человек. Относительно восприимчивыми оказались собаки и лошади, а вот у белых крыс выявилась очень высокая устойчивость к микобактериям.
Помимо видовой восприимчивости, ученые выявили наличие и тканевой устойчивости (резистентности). Этим и объясняется причина, почему одни люди после контакта с заразными больными остаются здоровыми, а у других развивается заболевание. Подтверждением этого является факт того, что мышцы крайне редко подвергаются туберкулезным изменениям, в то время как соединительная ткань чутко реагирует на микобактерии и поражается в числе первых.
Также учеными установлено, что естественный иммунитет передается по наследству. Они доказали, что генетический фактор влияет на характер взаимодействия микобактерий туберкулеза с иммунной системой, в частности – на особенности реакции с клетками крови. От особенностей этих процессов зависит и проявление иммунитета, устойчивость к заболеванию или его развитие.
Механизм развития иммунитета, равно как и аллергии при туберкулезе, до сих пор остается до конца не выясненным. Возможно, что, только поняв все закономерности их развития, получится победить заболевание.
По мнению ученых, иммунитет человека при любом заболевании, в том числе и туберкулезе, – это ответ организма на проникновение возбудителей, способ защиты от воздействия чужеродных тел или веществ, содержащих отличную от него информацию. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным либо приобретенным вследствие перенесенного заболевания или в результате вакцинации.
Применение туберкулиновых проб до сих пор не утратило своей актуальности. Они помогают врачам определить не только наличие чувствительности организма к микобактерии, но и одновременно удостовериться в его способности противостоять заболеванию.
- Адекватный ответ туберкулиновой пробы, то есть соответствующий введенной дозе, – это сигнал об имеющихся силах иммунитета и нервной системы, их способности бороться с возбудителями.
- При уравнительной реакции (одинаковой интенсивности реакции на разные концентрации пробы) может указывать как на туберкулезное заболевание, так и на его давность. Кроме того, эта реакция свидетельствует об ослаблении иммунитета и снижении сопротивляемости к хроническому туберкулезу. В таких случаях помимо общеукрепляющих средств, обязательно применение противотуберкулезных препаратов в течение длительного времени.
В случае если организм сильно ослаблен, а сенсибилизация оказалась значительной, то в подавляющем большинстве случаев аллергическая реакция приобретает стойкий характер. Лечение одними лишь общеукрепляющими лекарствами оказывается недостаточным. При затянувшемся развитии болезни, даже если она перешла в хроническую форму, отличный результат дает противотуберкулезное лечение специфическими препаратами. Для этого врачами подбирается несколько лекарств (не менее трех). Лечение, как правило, занимает несколько месяцев.
Значительное расширение туберкулеза, увеличение количества заразившихся людей, ставит перед учеными и врачами задачу поиска способов и методов обнаружения и профилактики заболевания. Большую роль в этом должно сыграть понимание механизмов возникновения аллергических реакций и иммунитета.
Читайте также: