При туберкулезном плеврите в окрашенном препарате преобладают

Медицинский эксперт статьи

Туберкулёзный плеврит - это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза.

Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

Код по МКБ-10

Эпидемиология туберкулёзного плеврита

В Украине и России туберкулёзную этиологию отмечают почти у половины всех больных экссудативным плевритом. У впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания туберкулёзный плеврит диагностируют в 3-6% случаев, чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулёза плеврит составляет около 1-2%, причём в основном это хронический гнойный плеврит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез и патологическая анатомия туберкулёзного плеврита

Плеврит чаще осложняет течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, первичного комплекса, диссеминированного туберкулёза. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулёзного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы лёгких и плевры.

Туберкулёзный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать в виде туберкулёза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулёзный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулёзной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулёзную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулёзе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулёзных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулёзные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулёзного воспаления в лёгком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулёзом. Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулёз плевры возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулёза или сочетаться с другими формами заболевания.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулёзных гранулём выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулёза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулёзного воспаления в лёгком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулёзное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулёза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации лёгочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке.

Симптомы туберкулёзного плеврита

Клиническая картина туберкулёзного плеврита многообразна и тесно связана с особенностями туберкулёзного воспаления в плевральной полости и лёгких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулёза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, микобактерии обнаружить не удаётся. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулёзная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулёзном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет значительного поражения лёгкого, изменений не выявляют. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулёзные поражения лёгких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчётливо определяют воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. Микобактерии в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над поражённой зоной лёгкого: гиперемию, утолщение, плёнки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулёз плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдают симптомы интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссуда-тивном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая клиническая картина, рудная стенка на стороне плеврита отстаёт при дыхании. В случаях большого плеврального выпота межребёрные промежутки бывают сглаженными. Характерными физикальными симптомами считают укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над областью поражения. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.

Состояние больных бывает наиболее тяжёлым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удалён из плевральной полости, он может заполнить весь гемиторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Такая ситуация служит показанием к срочному удалению жидкости из плевральной полости.

Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через межребёрный промежуток. При прорыве плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ.

Название	Исторический очерк Туберкулезный горб обнаружен у человека, который жил во времена
Анкор	Тесты фтизиатрия.doc
Дата	29.01.2017
Размер	388.5 Kb.
Формат файла
Имя файла	Тесты фтизиатрия.doc
Тип	Глава #1000
страница	5 из 9

Подборка по базе: Система обнаружения угроз.pptx, SODERZhANIE Горбунова Расчет.doc, 1Заикина В.И. Экспертиза меда и способы обнаружения его фальсифи, Растения. очерк эволюцииpptx — копия.pptx, курсовая ДОШКОЛЬНАЯ ПЕДАГОГИКА Горбунова ОН.doc, ТОС ГОРБАЧИ.docx, PRK1 Горбач.docx, PRK1 Горбач.docx, Сравнительно- исторический метод в языкознании..docx, Краткий очерк истории методов обучения рисованию.doc

Глава 14. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

1. Для впервые выявленного кавернозного туберкулеза характерно:

1) двухслойная стенка каверны;

2) обилие полиморфных очагов в ткани, расположенной ниже каверны;

3) наличие секвестра в каверне;

4) грубый перикавитарный фиброз;

5) отсутствие выраженных перикавитарных инфильтративных изменений.

2. Среди впервые выявленных больных туберкулезом кавернозная форма составляет около:

3. Кавернозной форме туберкулеза чаще непосредственно предшествует:

1) очаговый туберкулез;

2) инфильтративный туберкулез;

3) диссеминированный туберкулез;

4) первичный туберкулезный комплекс;

5) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Кавернозной форме туберкулеза может предшествовать:

1) милиарный туберкулез;

2) цирротический туберкулез;

3) первичный туберкулезный комплекс;

4) хронический диссеминированный туберкулез;

5) фиброзно-кавернозный туберкулез.

5. Стенка свежей туберкулезной каверны отличается:

1) широким фиброзным слоем;

2) широким и непрерывным фиброзным слоем;

3) отсутствием фиброзного слоя;

4) тонким фиброзным слоем;

5) тонким и прерывистым фиброзным слоем.

6. Кавернозный туберкулез отличается от инфильтративного туберкулеза в фазе распада:

1) наличием эмфиземы;

2) наличием полостного образования, окруженного трехслойной стенкой;

3) выраженными фиброзными изменениями в зоне поражения;

4) наличием очагов бронхогенной диссеминации;

5) распространением МБТ лимфогематогенным путем.

7. Для кавернозной формы туберкулеза характерно наличие:

1) тонкостенной каверны;

2) толстостенной каверны;

3) выраженного плевропневмофиброза на стороне каверны;

4) викарной эмфиземы в базальных отделах;

5) множественных полиморфных очагов в обоих легких.

8. Длительность кавернозного туберкулеза не превышает:

9. Клинические проявления у впервые выявленного больного кавернозным туберкулезом, как правило:

1) чаще отсутствуют;

2) изменяются волнообразно;

3) нередко резко выражены;

5) появляются внезапно среди полного благополучия.

10. У больных кавернозным туберкулезом над зоной поражения дыхание чаще:

11. У больных кавернозным туберкулезом исследование мокроты на МБТ:

3) наиболее информативно при окраске по Цилю-Нельсену;

4) наиболее информативно при окраске люминесцентными красителями;

5) наиболее информативно при культуральном исследовании.

12. У больных кавернозным туберкулезом чаще отмечают:

1) отсутствие мокроты, МБТ-;

2) большое количества гнойной мокроты, МБТ+/-;

3) небольшое количества крошковатой мокроты, МБТ+/-;

4) небольшое количество слизистой мокроты, МБТ+/-;

5) большое количество слизисто-гнойной мокроты, МБТ+.

13. Более частая локализация туберкулезных каверн:

14. Толщина стенки каверны при кавернозном туберкулезе обычно не превышает:

15. Рентгенологические признаки свежей каверны:

1) четкость внутренних и наружных контуров;

2) неровность внутренних и размытость наружных краев;

4) четкость внутренних и размытость наружных контуров;

5) размытость внутренних и наружных контуров.

16. Для кавернозного туберкулеза характерным рентгенологическим признаком является:

1) очаговая тень;

2) кольцевидная тень;

3) патология корня легкого;

4) ограниченное затемнение;

5) распространенное затемнение.

17. Наиболее информативным методом выявления каверны в легком является:

2) УЗИ органов грудной клетки;

3) КТ органов грудной клетки;

4) исследование мокроты на МБТ;

5) обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

18. При благоприятном исходе на месте каверны формируется:

3) очаг или рубец;

4) очаг Ашоффа-Пуля;

5) очаг Абрикосова.

19. Прогрессирование кавернозного туберкулеза чаще приводит к формированию:

1) внелегочных очагов поражения;

2) диссеминированного туберкулеза;

3) хронического очагового туберкулеза;

4) фиброзно-кавернозного туберкулеза;

20. Лечение впервые выявленного больного кавернозным туберкулезом чаще проводят в условиях:

2) амбулаторного наблюдения в противотуберкулезном диспансере;

3) дневного стационара;

4) круглосуточного фтизиохирургического стационара;

5) круглосуточного фтизиотерапевтического стационара.

21. Формированию кавернозного туберкулеза способствует:

1) широкое применение лечения в условиях стационара;

2) несвоевременное выявление и позднее начало лечения;

3) использование комбинированной химиотерапии;

5) большое разнообразие организационных форм, применяемых для лечения больных туберкулезом.

22. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется:

1) преимущественно симметричным поражением верхних отделов обоих легких;

2) локализацией специфического поражения преимущественно в нижних отделах;

3) выраженными фиброзными изменениями в легком на стороне каверны;

4) наличием тонкостенной каверны в малоизмененной легочной ткани;

5) наличием каверны с широкой стенкой и милиарной диссеминацией в окружающей ткани.

23. Удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза легких среди больных, умерших от туберкулеза:

24. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается от кавернозного туберкулеза:

1) отсутствием эмфиземы;

2) наличием широкого и непрерывного фиброзного слоя в стенке каверны;

3) смещением органов средостения в здоровую сторону;

4) расширением межреберных промежутков над каверной;

5) сетчатым фиброзом в обоих легких.

25. Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, как правило:

2) характеризуется преобладанием симптомов интоксикации;

3) зависит от фазы туберкулезного процесса;

4) определяется биологическим видом возбудителя туберкулеза;

5) определяется наличием внелегочных очагов поражения.

26. Над фиброзной каверной чаще выслушивают:

1) шелест целлофана;

2) бронхиальное дыхание;

3) единичные сухие хрипы;

4) усиленное везикулярное дыхание;

5) ослабленное везикулярное дыхание.

27. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких исследование мокроты на МБТ:

3) информативно только при посеве на среду Левенштейна-Йенсена;

4) информативно только при окраске методом Циля-Нельсена;

5) информативно только при окраске люминесцентными красителями.

28. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при обострении чаще отмечают выделение:

1) крошковатой мокроты, МБТ+;

2) гнойной мокроты, МБТ+;

3) слизистой мокроты, МБТ+;

4) серозной мокроты, МБТ+;

5) слизисто-гнойной мокроты, МБТ+.

29. Изменения общего анализа крови, характерные для больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом в фазе инфильтрации:

1) моноцитоз, лейкоцитоз;

2) лейкоцитоз, лимфопения;

3) лейкоцитоз, лимфоцитоз;

4) лейкоцитоз, нейтропения;

5) эозинофилия, лейкоцитоз.

30. Типичным рентгенологическим признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза легких является:

1) наличие уровня жидкости в кольцевидной тени;

2) тонкая стенка кольцевидной тени;

3) широкая стенка кольцевидной тени;

5) широкая дорожка к увеличенному корню легкого.

31. При прогрессировании инфильтративного туберкулеза в фазе распада фиброзно-кавернозный туберкулез формируется в течение:

32. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще осложняется:

2) эмпиемой плевры;

3) туберкулезом кишечника;

4) легочным кровотечением;

5) спонтанным пневмотораксом.

33. Наиболее частая причина смерти при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких:

1) почечная недостаточность;

2) печеночная недостаточность;

3) туберкулез мозговых оболочек;

4) тромбоэмболия легочной артерии;

5) легочно-сердечная недостаточность.

34. При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких наряду с химиотерапией обычно более эффективно применение:

1) хирургического вмешательства;

5) патогенетической терапии.

Глава 15. Цирротический туберкулез легких

1. Специфические изменения при цирротическом туберкулезе легких обычно представлены:

1) свежими кавернами;

2) фиброзными кавернами;

3) участками инфильтрации;

4) казеозными фокусами;

5) инкапсулированными казеозными очагами.

2. В структуре причин смерти от туберкулеза в России цирротический туберкулез легких составляет:

3. Цирротическому туберкулезу легких чаще непосредственно предшествует:

1) милиарный туберкулез;

2) кавернозный туберкулез;

3) первичный туберкулезный комплекс;

4) фиброзно-кавернозный туберкулез;

5) подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез.

4. О развитии фиброза в легочной ткани свидетельствует:

1) отсутствие инфильтрации в зоне поражения;

2) полиморфизм очагов;

3) уплощение купола диафрагмы;

5) смещение органов средостения в сторону поражения.

5. От цирроза легкого цирротический туберкулез отличается наличием:

1) казеозных очагов;

2) казеозных фокусов;

3) фиброзных каверн;

4) сосудистых аневризм;

5) сетчатого фиброза.

6. Цирротический туберкулез отличается от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1) прогрессирующим иммунодефицитом;

2) преобладанием фиброзных изменений над туберкулезными;

3) повышением тканевой проницаемости;

4) преобладанием пролиферативной тканевой реакции в зоне поражения;

5) нарушением газообмена в зоне поражения.

7. В развитии цирротического туберкулеза легких принципиальное значение имеет:

1) массивная суперинфекция МБТ;

2) глубокий иммунодефицит;

3) повышение тканевой проницаемости;

4) преобладание экссудативной тканевой реакции в зоне поражения;

5) замедленная инволюция туберкулезного воспаления.

8. Более частым и устойчивым клиническим симптомом цирротического туберкулеза легких является:

1) боль в грудной клетке;

2) приступообразный кашель;

4) повышение температуры тела;

5) повышенная ночная потливость.

9. Установить обострение специфического воспаления при цирротическом туберкулезе позволяет:

1) усиление кашля;

2) появление МБТ в мокроте;

4) повышение температуры тела;

5) ухудшение самочувствия.

10. Многие клинические проявления цирротического туберкулеза легких обусловлены:

1) специфическим эндобронхитом;

2) наличием туберкулезной каверны;

3) формированием бронхоплеврального свища;

4) лимфогематогенным распространением МБТ;

5) присоединением неспецифической инфекции.

11. Типичным осложнением цирротического туберкулеза легких является:

1) нодулобронхиальный свищ;

2) спонтанный пневмоторакс;

3) туберкулез бронха;

4) легочно-сердечная недостаточность;

5) лимфогематогенная диссеминация.

12. У большинства больных цирротическим туберкулезом в месте введения 2 TE формируется:

1) только гиперемия;

2) папула 5-12 мм;

3) папула 21 мм и более;

4) уколочная реакция;

13. При цирротическом туберкулезе летальный исход чаще связан с развитием:

1) эмпиемы плевры;

2) туберкулезного менингита;

3) почечной недостаточности;

4) легочно-сердечной недостаточности;

5) амилоидозом внутренних органов.

Глава 16. Туберкулезный плеврит

1. Туберкулезный плеврит:

1) чаще бывает у пожилых;

2) связан с параспецифическим или специфическим поражением плевры;

3) обычно протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением;

4) быстро рассасывается, не оставляя остаточных изменений;

5) в основном развивается как типичное осложнение вторичного туберкулеза.

2. Удельный вес туберкулезного плеврита среди впервые выявленных больных туберкулезом в РФ составляет:

3. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного экссудативного плеврита является:

1) очаговая тень;

2) кольцевидная тень;

3) патология корня легкого;

4) ограниченное затемнение;

5) распространенное затемнение.

4. Междолевой плеврит можно отчетливо визуализировать с помощью:

1) прямой томографии;

2) прямой рентгенографии;

3) боковой рентгенографии;

5. Более информативным методом выявления небольшого количества жидкости в плевральной полости является:

5) пункция плевральной полости.

6. Экссудативный плеврит реже встречается у пациентов с диагнозом:

1) цирротический туберкулез легких;

2) первичный туберкулезный комплекс;

3) подострый диссеминированный туберкулез;

4) инфильтративный туберкулез легких;

5) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

7. Эмпиема плевры чаще встречается у пациентов с диагнозом:

1) туберкулема легких;

2) очаговый туберкулез легких;

3) первичный туберкулезный комплекс;

4) диссеминированный туберкулез легких;

5) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

8. При туберкулезном плеврите в экссудате преобладают:

9. При туберкулезном плеврите экссудат чаще:

10. Показанием к хирургическому лечению является:

1) эмпиема плевры;

2) серозный плеврит;

3) фибринозный плеврит;

4) микотический плеврит;

5) геморрагический плеврит.

11. У больных первичным туберкулезом, осложненным плевритом, чувствительность к туберкулину чаще:

Туберкулезная инфекция может поражать не только ткань легких, но и окружающую их оболочку – плевру. Так возникает туберкулезный плеврит (ТП), который чаще всего является осложнением основного заболевания. Он развивается преимущественно в молодом возрасте. В статье речь пойдет о видах плеврита, их клинических проявлениях, диагностике, лечении и прогнозе.

Классификация

Существует классификация туберкулезного плеврита по наличию и характеру экссудата, по патогенезу, по локализации и распространенности выпота.

Плеврит всегда протекает с образованием экссудата (жидкости). В некоторых случаях его количество очень мало, и оно всасывается плеврой обратно. Это сухой (фибринозный) плеврит. Для него характерен выпот с высоким содержанием фибриногена – белка, который при реакции с воспаленной тканью плевры превращается в фибриновый слой на ее поверхности.

При наличии жидкости в плевральной полости говорят об экссудативном (выпотном) плеврите. Туберкулезный экссудативный плеврит легких по патогенезу бывает:

аллергическим;
перифокальным;
истинным туберкулезом плевры.

По характеру экссудата туберкулезный плеврит бывает гнойным, фибринозным, серозным, серозно-фибринозным. При наличии гноя в выпотной жидкости говорят об эмпиеме плевры.

Серозный экссудат по клеточному составу разделяется на эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный.

По распространенности выпота выделяют осумкованный и диффузный плеврит. В первом случае экссудат заключен в ограниченном пространстве, образуемом плевральными спайками. По локализации он бывает верхушечным, костальным, костально-диафрагмальным, диафрагмальным, парамедиастинальным, междолевым. При диффузном плеврите экссудат растекается по всей плевральной полости.

Патогенез и этиология

Аллергический плеврит возникает на фоне первичного туберкулезного комплекса (ПТК), туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, туберкулезной интоксикации. При попадании микобактерий туберкулеза в организм они воспринимаются как чужеродное тело (антиген) и связываются с антителами в единый иммунный комплекс. В результате этой реакции происходит синтез биологически активных веществ (цитокины, гистамин), которые повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, стимулируют образование экссудата и привлекают к месту воспаления лейкоциты.

Перифокальный плеврит при туберкулезе легких формируется при переходе воспаления с очага (фокуса), находящегося в легком под покрывающим его листком плевры (висцеральным). Впоследствии поражается и париетальная плевра, которая выстилает грудную полость. Развивается при ПТК, диссеминированном, очаговом, инфильтративном, фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Может возникать и при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов.

Истинный туберкулез плевры развивается при попадании МБТ в плевральную полость. Это может происходить тремя путями:

лимфогенный (по лимфатической системе);
гематогенный (с током крови);
контактный.

При контактном способе туберкулезное воспаление переходит из очага, расположенного под оболочкой легких, на ее листки. Плеврит может развиваться и при прорыве каверны в плевральную полость.

Клиническая картина

Для туберкулезного плеврита характерно острое или подострое начало. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими признаками инфекции.

Аллергический плеврит имеет острое начало. Для него характерно повышение температуры до фебрильных цифр (38° и выше), быстрое накопление выпота в плевральной полости, появление сердечно-легочных симптомов (учащение пульса, одышка, боль в боку). В анализе крови обнаруживается повышение числа эозинофилов, СОЭ увеличивается. Заканчивается выздоровлением без лечения в течение месяца.

Перифокальный плеврит начинается подостро. Больные жалуются на боли в грудной клетке на стороне поражения, непостоянный сухой кашель, субфебрильную температуру тела. По мере накопления жидкости в плевральной полости боль сменяется ощущением тяжести. Болезнь носит затяжной характер, клинические проявления сохраняются в течение 4-6 недель. Выпот имеет лимфоцитарный характер, МБТ не обнаруживаются.

Туберкулез плевры начинается с ярко выраженных симптомов интоксикации (потливость, учащение пульса), высокой температуры тела. Далее возникает боль в боку, одышка, сухой кашель. Клиническая картина крови изменяется: повышается количество лейкоцитов, возникает лимфопения, СОЭ увеличивается.

Для эмпиемы плевры характерно острое начало, резко выраженный интоксикационный синдром (лихорадка, ночная потливость, учащение пульса, бледность кожных покровов, слабость, похудение), наблюдаются симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), возникает сухой кашель. В экссудате преобладают нейтрофилы, что говорит о гнойном содержимом плевральной полости.

Диагностика

Обследование больного с экссудативным плевритом начинается с опроса, сбора жалоб и анамнеза. Затем применяются методы физикальной диагностики (осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация).

При сухом плеврите простукивание грудной клетки редко выявляет притупление легочного звука. При аускультации в подмышечной области и в нижнезадних отделах легкого выслушивается шум трения плевры на протяжении всего акта дыхания. Шум не исчезает после покашливания. Пальпаторно обнаруживается небольшая болезненность трапециевидных и грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера).

Внешними признаками выпотного плеврита являются: отставание грудной клетки на пораженной стороне в акте дыхания, выпирание межреберных пространств, вынужденное положение пациента в постели на боку на больной стороне. При пальпации голосовое дрожание не определяется. Перкуторно обнаруживается притупление легочного звука. При аускультации выслушивается ослабление или отсутствие дыхания.

Клинический анализ крови при всех формах плеврита:

в остром периоде (при наличии выпота) СОЭ повышается до 50-60 мм/ч, после рассасывания экссудата снижается до 10-20 мм/ч;
при серозном и серозно-фибринозном характере выпотной жидкости в крови наблюдается незначительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение числа лимфоцитов;
при гнойном плеврите наблюдается выраженный лейкоцитоз.

Диагностика заболевания включает методы лучевого обследования:

рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;
рентгеноскопию;
УЗИ плевральной полости;
компьютерную томографию;
фибробронхоскопию по показаниям.

Признаки выпота в плевральную полость на рентгене показаны ниже.

Для свободного плеврального выпота характерно высокоинтенсивное однородное затемнение с косой верхней границей, сливающееся с тенью диафрагмы, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Осумкованный плеврит на рентгенограмме выглядит как тень произвольной формы с четкими границами, связанная с оболочкой легких.

Основным методом диагностики плеврита является плевральная пункция с забором экссудата и его последующим исследованием. Оценивают внешний вид плевральной жидкости (цвет, прозрачность, консистенцию), определяют содержание белка, глюкозы, удельный вес, уровень ферментов лактатдегидрогеназы, амилазы, проводят цитологическое и бактериологическое исследование пунктата.

Показатели выпотной жидкости, которые характерны для серозного плеврита:

соломенно-желтый цвет;
относительная плотность 1,015 и выше;
содержание белка – 30 г/л и более;
в клеточном составе экссудата преобладают лимфоциты (90-98%);
содержание глюкозы ниже нормы – менее 3,33 ммоль/л;
концентрация лактатдегидрогеназы более 0,6;
МБТ определяются только в 10-15% случаев;
положительная проба Ривальта (в экссудате содержится белок серомуцин, который при реакции с уксусной кислотой сворачивается).

Если в выпоте начинают преобладать нейтрофилы, это говорит о том, что начинается эмпиема плевры. При доле эозинофилов не менее 10% делают вывод об эозинофильной природе экссудата.

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита проводится с:

плевритами нетуберкулезной этиологии (опухолевые, неспецифические);
выпотами в плевральную полость при сердечной или почечной недостаточности;
посттравматическими выпотами (при повреждениях грудной клетки);
хроническими аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), сопровождающимися поражением соединительной ткани.

Лечение

Лечение ТП комплексное и включает в себя антимикобактериальную, симптоматическую и патогенетическую терапию. Химиотерапия проводится в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания. Выбор режима лечения зависит от лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам.

Симптоматическая терапия направлена на устранение или облегчение клинических проявлений заболевания. Включает применение обезболивающих, жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов.

Патогенетическая терапия подбирается в зависимости от стадии ТП (экссудация, рассасывание выпота, образование плевральных спаек и сращений). Она осуществляется с помощью:

глюкокортикостероидов;
нестероидных противовоспалительных препаратов;
антигистаминных препаратов;
антиоксидантов;
иммуномодуляторов;
протеолитических ферментов.

Хирургическое лечение экссудативного плеврита туберкулезной этиологии включает пункцию и дренирование плевральной полости с целью удаления свободной жидкости; торакоскопическую санацию для удаления фибриновых наложений, спаек; введение в полость плевры антисептических, антибактериальных и противотуберкулезных препаратов.

Осложнения и исходы

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исходами заболевания могут быть:

полное рассасывание выпота и фибриновых наложений;
формирование плевральных спаек и сращений.

Без адекватной терапии выпотной плеврит может перейти в гнойный.

Осложнения эмпиемы плевры: бронхиальные и торакальные свищи, пневмоплеврит, аспирационная пневмония, гнойно-некротические воспалительные процессы костной ткани (ребер, грудины), легочно-сердечная недостаточность, сепсис.

Заключение

Плеврит может быть осложнением различных форм туберкулеза или единственным клиническим проявлением инфекции. Он возникает как на фоне первичного, так и вторичного туберкулеза. Более чем в 50% случаев плевриты имеют микобактериальную этиологию.

Читайте также: