Причинно-следственная связь при туберкулезе

Сразу заметим, что в этом приказе не сказано, что судебно-медицинский эксперт должен устанавливать прямую причинно-следственную связь между повреждением и наступившими последствиями! Анализ имеющихся в наличие архивных заключений середины XX века показал, что в тот период времени судебные медики устанавливали связь как таковую, и только! Мы полагаем, что установление прямой причинной связи на современном этапе развития судебной медицины связано с особенностями современного следствия и сопряжено с позицией суда, где во внимание принимаются прямые связи между действиями конкретного лица и наступившими последствиями.

Теорией уголовного права в рамках института объективной стороны состава преступления определено, что во всех случаях между действиями виновного лица и наступившими последствиями должна быть установлена причинная связь (М.И. Ковалев, И.Я. Козаченко, Т.В. Кондрашова, 2008). Эта связь устанавливается на этапе следствия и судебного разбирательства, с учетом судебно-медицинского заключения, т. е. медицинского анализа обстоятельств происшествия (В.Г. Науменко, И.Е. Панов, 1990). Именно установление патоморфологических изменений позволяет установить причинно-следственные связи между выявленными повреждениями и наступившими последствиями.

Функция экспертизы заключается в том, что патологоанатомическое или судебно-медицинское вскрытие устанавливает окончательный диагноз болезни (в том числе травматической) и первоначальную причину смерти больного (потерпевшего), которые должны точно соответствовать МКБ-10, носить императивный характер, так как для статистического учета и судебно-правовых позиций требуется определение только первоначальной причины смерти (В.А. Рыков, 2003).

Для того чтобы объективно установить причинно-следственные связи должны быть тщательно и всесторонне изучены явления, подлежащие оценке, которая должна проводиться с выделением необходимого и случайного, возможного и действительного, существенного и несущественного, специфического и неспецифического. Только таким путем можно установить причину и условия возникновения явления, т. е. совокупность обстоятельств, при которых причина порождает следствие. (В.Г. Науменко, И.Е. Панов, 1990).

Начнем с определений.

«Болезнь – это вызванный действием внешних или внутренних причин качественно своеобразный процесс, характеризующийся сочетанием повреждения и приспособления, специфических и неспецифических изменений гомеостаза и ограничением адаптивных возможностей организма…

Диагноз в медицине – это краткое изложение сущности заболевания, т. е. этиопатогенетического и патоморфологического процесса в организме человека от начала заболевания до его конца.

Судебно-медицинский диагноз – это квинтэссенция исследования трупа с установлением патоморфологических изменений и этиопатогенетических связей в организме человека, возникших в результате действия тех или иных повреждающих факторов, от начала их действия до летального исхода.

Судебно-медицинский диагноз, построенный по этиопатогенетическим и патоморфологическим принципам, позволяет установить и проследить связи между первоначальным заболеванием (как первопричиной смерти), осложнением первоначальной причины смерти и непосредственной причиной смерти.

Эти связи могут быть однозвеньевыми, когда первоначальная причина смерти является и непосредственной причиной смерти одновременно. Например, при разрушении головы.

Эти связи могут состоять из двух звеньев, когда основное повреждение, как первоначальная причина смерти, имеет единственное осложнение и это осложнение смертельное. Например, разрыв аневризмы сосудов головного мозга это основное заболевание, а кровоизлияние в желудочки головного мозга – смертельное осложнение, т. е. непосредственная причина смерти.

Эти связи могут быть многозвеньевыми. Например, основное повреждение: ЗЧМТ, в форме ушиба головного мозга. Осложнение основной причины смерти: отек головного мозга. Непосредственная причина смерти: ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии.

Патологоанатомический (судебно-медицинский) диагнозы должны быть всегда записаны в виде следующих трех рубрик.

а) при монокаузальном диагнозе представлено одним заболеванием (травмой);

б) при бикаузальном диагнозе двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеваниями).

Осложнения (основного заболевания), включая смертельное осложнение (непосредственную причину смерти).

Сопутствующие заболевания.

Структура диагноза при монокаузальном генезе заболевания (травмы) и смерти

Сопутствующее заболевание – это те нозологические формы и синдромы, которые по данным клиники и вскрытия:

Структура диагноза при бикаузеальном генезе заболевания (травмы) и генезе смерти

Основное заболевание может быть представлено двумя нозологическими единицами и, следовательно, быть комбинированным (представленным двумя конкурирующими, сочетанными, основным и фоновым заболеваниями).

К конкурирующему основному заболеванию относят самостоятельные нозологические единицы, которые:

не поддаются разделению из-за тесноты клинико-морфологических проявлений;
совпадают по времени, взаимно утяжеляют течение болезней, сокращают время патогенеза и ускоряют танатогенез;
по отдельности, сами по себе и/или через тесно связанные с ними осложнения могут привести больных к смерти (В.А. Рыков, 2004).

«…Сочетанное основное заболевание характеризуется тем, что входящие в него нозологические единицы:

Причина – явление, которое при определенных условиях обязательно вызывает возникновение другого явления.

Следствие – то явление, которое является результатом действия причины, т. е. то, что следует из чего-нибудь.

Условие – это та совокупность обстоятельств, которые, сами по себе не являясь причиной чего-либо, способствуют переходу одного явления как причины в другое явление-следствие.

Причина как событие, порождая другое явление, всегда предшествует ему во времени, т. е. следствие всегда возникает позже причины.

Сразу заметим, что без необходимых условий никакая причина не приведет к следствию, это к вопросу о триединстве причинно- следственных связей. Причина рождает следствие только при определенных условиях.
Полные причины являются производными от взаимодействия неполной причины, с условиями, которые сами не производят следствия.

Например, причиной туберкулеза является палочка Коха, которая есть у каждого, но далеко не каждый болеет туберкулезом. Следовательно, для реализации причины (инфекционное начало – палочка Коха) в заболевание, необходимы определенные условия (например, снижение иммунитета).

Связи между причиной и следствием бывают прямые (обязательные, закономерные) и непрямые (необязательные, незакономерные, случайные, опосредованные).

Казалось бы, мы все доктора, и как доктора должны вести речь об этиологии и патогенезе заболевания или травматического состояния. Верно, поскольку этиология (греч. αἰτία – причина и λόγος – наука) – раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.

Таким образом, раздел медицины, устанавливающий этиологию заболевания, тот раздел, который устанавливает причинно-следственные связи между заболеванием (повреждением) и наступившими последствиями (осложнения, смерть).

Если при исследовании трупа судебно-медицинским экспертом не будет установлено прямых причинно - следственных связей между повреждением и тем состоянием, которое непосредственно привело к смерти, у следствия не будет оснований для установления прямой причинно-следственной связи между действиями конкретного лица, которое, по его мнению, причинило повреждения и смертью потерпевшего.

Обязательным условием для установления прямых связей между первым и последним звеньями цепи, является наличие прямых связей между каждым последовательным звеном этой цепи.

Если А явилось причиной В, а В причиной С, то А причина С.

Отсутствие такой связи на любом из уровней патогенетической цепи влечет за собой утрату прямой причинно-следственной связи между первым и последними звеньями.

Рис. 1. Пример прямой связи между первым и последним звеном патогенеза

В данном примере между травмой и смертью имеется прямая (закономерная, неслучайная, жесткая, однозначная) причинно-следственная связь. Повреждение крупного магистрального сосуда, без экстренной медицинской помощи, влечет за собой наступление смерти всех без исключения лиц.

Основной (первоначальной) причиной смерти будет одиночное, проникающее колото-резаное ранение груди с повреждением магистрального сосуда, непосредственной причиной смерти – малокровие внутренних органов.
Особенностью работы судебно-медицинского эксперта, является то, что прямую причинно-следственную связь приходится устанавливать во всех последовательно расположенных звеньях патогенеза травматической болезни. Данное обстоятельство определяет высокую вероятность ошибки в определении причины и условия, повода и фона при длительных патогенетических процессах, особенно при сочетании повреждений с гнойно- септическими состояниями и хроническими патологиями.

Повреждение, которое само по себе не вызывает наступление смерти, может явиться условием для усиления действия другой причины, которая и определяет наступление следствия как неблагоприятного исхода.

Мнение

Связи классифицируют по объектам познания, по формам детерминизма (однозначные, вероятностные и корреляционные), по их силе (жесткие и корпускулярные), по характеру результата, который дает связь (связь порождения, связь преобразования), по направлению действия (прямые и обратные), по типу процессов, которые определяет данная связь (связь функционирования, связь развития, связь управления), по содержанию, которое является предметом связи (связь, обеспечивающая перенос вещества, энергии или информации). Представляете, как должно звучать полновесное определение причинности в том или ином случае.

Пример: в ходе проведенной экспертизы между повреждениями, полученными в результате ДТП и наступившими последствиями в виде летального исхода гр. N установлена КОРРЕЛЯЦИОННАЯ КОРПУСКУЛЯРНАЯ КОСВЕННАЯ ПРЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННАЯ ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ОБЕСПЕЧИВАЮЩАЯ ПЕ- РЕНОС КИНЕТИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ.

Мы думаем, что такие, несомненно, полноценные определения, в ответах должны в скором времени отбить охоту у следователей задавать вопросы по поводу наличия или отсутствия причинной связи.

Туберкулез и рак

Клиническими наблюдениями установлено, что рак чаще локализуется в стенке каверны, в зоне фиброзных изменений, заживших очаговых образований. Но рак может развиться и в неизмененной легочной ткани как на стороне локализации туберкулеза, так и в другом легком.

Существует ли патогенетически обусловленная взаимосвязь сочетанного поражения легких?

Еще в середине XIX в. утверждали, что туберкулез и рак легких являются антагонистами. Такой точки зрения придерживался известный австрийский патологоанатом К. Рокитанский. Впоследствии данное положение отвергли, объясняя это ранней смертью больных туберкулезом, а рак, как известно, чаще поражает старшие возрастные группы населения. Другая точка зрения сводилась к тому, что рак и туберкулез легких поражают людей без какой-либо взаимосвязи, просто велика распространенность этих заболеваний.

Современная концепция частого сочетания этих двух заболеваний обосновывается структурно-морфологическими изменениями бронхолегочной системы при туберкулезе, которая заключается в метаплазии цилиндрического эпителия в плоский. Это способствует атипичному росту эпителия бронхов и увеличению концентрации канцерогенных веществ в легких, что и является основой для развития рака. Известно также, что более чем у 80% больных туберкулезом легких наблюдаются неспецифические изменения в бронхах, которые затрудняют бронхиальный эффективный дренаж, приводят к нарушению функции мукоцилиарного аппарата, играющего важную роль в защите бронхолегочной системы от вредных факторов внешней среды. Очевидно, что причинно-следственная связь существует, однако полного разрешения проблемы пока нет.

С практической точки зрения важно, что рак существенно утяжеляет течение туберкулезного процесса, увеличивается частота деструкции легких и бактериовыделения – более 62% (у впервые выявленных больных туберкулезом – 48–49%), а туберкулез легких существенного влияния на клинические проявления рака легких не оказывает. Сочетание этих двух заболеваний может протекать от малосимптомного до выраженных проявлений: упорный сухой кашель, боль в грудной клетке, одышка, температурная реакция, нарастающая слабость, снижение аппетита. Но эти симптомы присущи каждому отдельно взятому заболеванию. При туберкулезе на фоне специфической терапии они уменьшаются или проходят через 2–3 недели, но опухолевая симптоматика остается или состояние значительно ухудшается, выраженность симптомов нарастает: усиливается боль в грудной клетке, кашель становится изнуряющим, нарастает одышка, анорексия, наблюдаются потеря массы тела, адинамия, нередко появляется экссудативный плеврит.

Диагностический алгоритм должен включать:

1) углубленный сбор анамнеза заболеваний:

• возможный контакт с бациллярными больными;

• ранее перенесенный туберкулез любой локализации;

• факторы, способствующие развитию туберкулеза;

• возможный опухолевый процесс в анамнезе;

2) микробиологические и цитологические исследования;

3) тщательное рентгенотомографическое исследование, в том числе компьютерную томографию и МРТ;

4) эндоскопическое обследование с возможной биопсией и бронхоальвеолярным лаважем.

Из всех форм рака мелкоклеточный рак легкого составляет 25–30% и характеризуется ранним метастазированием в печень, почки, кости, ЦНС. Рентгенологически определяется центральное расположение, нередко с поражением лимфатических узлов корня и средостения, часто развивается ателектаз.

Значительные трудности представляет распознавание очагового туберкулеза и рака легких. Литературные источники свидетельствуют, что у 1/3 больных раком обнаруживаются различные формы туберкулеза в силу того, что клинически и рентгенологически они трудноразличимы. Фактор локализации очагов и рака не имеет решающего значения. Туберкулез и рак в верхних долях легких встречаются одинаково часто. Изменение легочного рисунка встречается и при раке за счет гиповентиляции.

Для диагностически неясных больных рекомендуются иммуноферментный (ИФА) и иммунохроматографический (ИХА) анализы. ИФА обладает чувствительностью 79,3% и специфичностью 88,9%; ИХА – 72,4 и 96,3% соответственно. Более высокая специфичность ИХА позволяет уменьшить число лиц с ложноположительными результатами ИФА. В связи с тем что клинико-рентгенологические сведения туберкулеза и рака легких имеют большую схожесть, при отсутствии достоверных данных рекомендуется хирургическое вмешательство.

Лучевая и химиотерапия, как правило, приводят к прогрессированию туберкулеза.

Пробная терапия туберкулеза с целью дифференциальной диагностики не показана, так как за этот период может развиться метастазирование опухоли.

Очень важно для раннего выявления рака и туберкулеза регулярное флюорографическое обследование – 2 раза в год (группа риска). Ежегодная флюорография позволяет выявить рак у 52% заболевших, из них у 42% – на I–II стадиях, у 25,8% – на IV стадии. Двукратная флюорография в год выявляет рак у 59,1% больных, из них на I–II стадиях – у 76,9%, на IV стадии – у 15,4%. К группе риска относятся: вредные условия труда, хронические неспецифические заболевания легких, длительный стаж курения, наследственная отягощенность, возраст старше 50 лет. Эти же факторы способствуют развитию туберкулеза легких.

При сочетании туберкулеза легких и неоперабельного рака показана комплексная противотуберкулезная и симптоматическая терапия.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Туберкулёз - инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий и характеризующееся образованием одного или множества очагов воспаления в различных органах, но чаще всего в легочной ткани.

Для человека заболевание является социально зависимым. Основным фактором роста туберкулёза в РФ с начала 1990 года следует признать социально-экономические потрясения, произошедшие при распаде СССР и сопровождающиеся обнищанием населения, массовой безработицей, военными конфликтами. Из бывших советских республик Закавказья и Средней Азии, где туберкулёз был очень распространен и раньше, в Россию хлынул поток беженцев, многие из которых стали распространителями заболевания. Учащение случаев аллергии повлекло за собой отказ от вакцинации против него. Основной из причин развития туберкулеза являются плохие материально-бытовые условия. В Сибири и Дальнем Востоке, эпидемиологическая обстановка хуже, чем в целом по РФ. Способствует возникновению туберкулеза: плохое питание с низким содержанием белка и витаминов, вредные привычки - злоупотребление алкоголем, курение, наркомания, стрессовая ситуация, а также ряд заболеваний: хронические заболевания дыхательных путей, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др. заболевания. Все эти факторы снижают защитные силы организма и устойчивость к возбудителю туберкулеза.

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб. В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37°С, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение, лимфаденопатия.

Развитию заболевания способствуют следующие факторы:

Нахождение в месте пребывания больного туберкулезом, выделяющего микобактерии увеличивает риск заболеть туберкулезом в 6-10 раз, чем у лиц из здорового окружения. Поэтому больные туберкулезом должны быть своевременно изолированы и проходить лечение в специализированных санаториях, закрытых больницах, лесных школах.

2. Возрастно-половые факторы

Наиболее чувствительны к туберкулезной инфекции дети первого года жизни, дети в период полового созревания и подростки 8-14 лет. Мужчины болеют туберкулезом чаще, чем женщины.

3. Медицинские факторы

Снижение защитных свойств иммунной системы, обусловленная наличием хронических инфекций, хронических заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии и др.), сахарного диабета, язвенной болезни желудка, ВИЧ или СПИД.

4. Социальные факторы

Проживание в неудовлетворительных бытовых условиях, пыльные и непроветренные помещения. Нарушение режима питания, отдыха, курение, алкоголизм, наркомания.

1. Как защитить себя от заражения туберкулезом
(методы неспецифической профилактики).

Избегайте всего, что может ослабить защитные силы Вашего организма.
Соблюдайте режим труда и отдыха.
Питание должно быть сбалансированным по содержанию белков, жиров и
углеводов, богато витаминами и микроэлементами.
Регулярно занимайтесь спортом.
Больше бывайте на свежем воздухе.
Не курите, не позволяйте курить другим в вашем окружении
Не употребляйте алкоголь и наркотики.
Чаще проветривайте помещения, где находитесь (класс, квартира и др.)
Систематически проводите влажную уборку помещений.
Пользуйтесь индивидуальной посудой и средствами гигиены.
Обязательно соблюдайте личную гигиену (мытье рук после возвращения с улицы, из транспорта, из туалета и перед едой).
Держитесь подальше от кашляющих людей.

2. Специфическая профилактика туберкулеза
(вакцинация) и иммунитет при туберкулезе.

Для профилактики туберкулеза применяют БЦЖ-вакцину, содержащие живые, но ослабленные микобактерии туберкулеза.

В соответствии с "Национальным календарём профилактических прививок" прививку делают в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

После введения вакцины образуется небольшое уплотнение, заживает оно долго 2-3 месяца и после себя оставляет рубчик.

Вакцинированные дети заболевают туберкулезом реже, и у них практически не развиваются тяжелые формы со смертельным исходом. Длительность действия вакцины составляет 7-10 лет.

После того, как человек переболевает туберкулезом, у него формируется нестерильный иммунитет, то есть невосприимчивость к инфекции появляется, но в то же время в самом организме часть туберкулезных палочек может находиться в "дремлющем" состоянии, при снижении защитных сил организма они могут активироваться вновь. Поэтому все выздоровевшие от туберкулеза в течение длительного времени должны наблюдаться у фтизиатра.

Основными мероприятиями, предупреждающими распространение туберкулеза, являются: организация раннего выявления больных, иммунизация детского населения, изоляция бактериовыделителей в специализированные противотуберкулезные стационары и их эффективное лечение, проведение комплекса противоэпидемических мероприятий в эпидемических очагах туберкулеза по месту жительства и работы (учебы) больного.

Что делать, если туберкулезом болен Ваш друг или родственник?

Немедленно направьте его к врачу.
Соблюдение мер личной гигиены и профилактики.
Если болезнь у него подтвердится - Вы должны быть также обследованы на туберкулез.
Поддержать близкого человека в трудную минуту, напоминать ему о регулярном приеме лекарства.
Содействовать, чтобы курс лечения вашим близким был пройден до выздоровления.

Необходимо помнить, что туберкулез относится к контролируемым, т.е. управляемым, инфекционным заболеваниям. Заболевание, выявленное на ранних стадиях, излечимо.

Версия для печати

Версия для MS Word

Эпидемиологический надзор

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2020 г.

Адрес: 629000, г. Салехард, ул. Титова, д. 10

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

5. Что такое очаг Гона?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: