Профессиональный туберкулез органов дыхания

В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать кониотуберкулез, затем дать развернутую характеристику кониоза - антракоз, силикоз и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.

Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний - пневмокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью.

Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют до шести видов пневмокониозов.

1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si0₂).
2. Силикатозы - возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.
3. Металлокониозы - кониозы, возникающие при вдыхании пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.
4. Карбокониозы - заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.
5. Пневмокониозы - обусловлены вдыханием смешанной пыли, в том числе содержащей свободную двуокись кремния.
6. Пневмокониозы - возникают при вдыхании органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типами пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силикоза представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов.

Наиболее распространенная причина силикоза - кварц, в связи с чем любая пыль является вредной в зависимости от количества, содержащегося в ней кварца. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером от 10 мк или меньше, способны вызвать заболевание.

Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез - силикотуберкулез.

Эпидемиология. Туберкулез в 3-7 раз чаще развивается у лиц с проявлениями силикоза, чем у лиц без его проявлений (при работе в одинаковых условиях). По усредненным оценкам, у 20-25% больных силикозом туберкулез развивается в течение жизни.

Туберкулез - один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у больных туберкулезом.

Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких.

Патогенез.

Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги.

Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет - важный фактор подавления размножения микобактерий. Фиброз легочной ткани, развивающийся при туберкулезе и силикозе, приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких.

Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или скоплениям коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких.

Клиника.

Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений присоединившегося туберкулеза затруднено.

Диагностика.

Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокой настороженности.

Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологические изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами различного размера, не пересекающими границы долей легкого. Уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято за признак туберкулеза.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:

• расположение легочной патологии в верхних отделах легких;
• наличие распада;
• относительно быстрая динамика процесса;
• наличие плеврального выпота.

Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами затруднено. Поэтому рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микобактерий.

Лечение.

Принципиальных отличий в лечении кониотуберкулеза и туберкулеза нет. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить стандартными схемами (см. гл. 5).

Профилактика.

Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, то им показана противотуберкулезная химиопрофилактика.

Любые осложнения, такие, как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилатация сердца, дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.

Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких. Туберкулома легких. Кавернозный туберкулех легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких. Туберкулезный плеврит.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов (носа, полости рта, глотки).

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями.

Туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек, кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов, костей и суставов, моче-половых органов, кожи, глаз и т.д.)

Б. Характеристика туберкулезного процесса.

Локализация и протяженность процесса в легких по долям, сегментам, а в других системах – по локализации поражения.

Фазы: - инфильтрация, распад, обсеменение.

- рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

- выделение микобактерий (БК+), (открытая форма)

- без выделения микобактерий (БК-)

- периодическое, непостоянное выделение микобактерий (БК +-)

К бактериовыделителям относятся больные, у которых при наличии клинико-рентгенологических данных обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно.

В. Осложнения. Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, почечная недостаточность и т.д.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

1. Органов дыхания – фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз.

2. Других органов – рубцовые изменения в различных органах и их последствия: обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Симптомы проявления туберкулеза легких разнообразны и зависят от формы туберкулеза легких, его распространенности и фазы заболевания.

Наиболее частый симптом – лихорадка. В начале заболевания может быть повышение температуры по вечерам до субфебрильных цифр (37,3-37,5 о С). Более часто характерен ремитирующий тип лихорадки.При некоторых формах (казеозная пневмония, милиарный туберкулез), (гектический тип). Высокая температура указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим признаком. Ранним симптомом туберкулеза являются обильные холодные ночные поты (даже при субфебрильной и нормальной температуре). При значительных колебаниях температуры тела поты становятся обильными (профузными).

Проявлением интоксикации является слабость, утомляемость, недомогание, ухудшение аппетита, исхудание и даже кахексия. Постоянным признаком болезни является кашель, который может быть сухим или с мокротой, может беспокоить только по утрам, но может быть постоянным и частым.

Мокрота бывает от слизистой до гнойной, количество ее варьирует, при распаде легочных очагов в мокроте могут быть микобактерии.

Выраженность кровохарканья различна и зависит от калибра разрушенного туберкулезным процессом сосуда.

При двухстороннем процессе появляется значительная одышка, обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких. После ликвидации воспаления обычно одышка исчезает. Но одышка может быть постоянной при развитии пневмосклероза и эмфиземы легких. При прогрессировании формируется легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, появляются отеки, увеличивается печень, прогрессирует цианоз.

При наличии общих симптомов каждая из форм туберкулеза легких может обладать специфическими клиническими, рентгенологическими и диагностическими особенностями.

Туберкулез легких дессиминированный возникает в результате распространения микобактерий гематогенным или лимфогенным путем. Начинается и может протекать как острое, подострое и хроническое заболевание. В связи поражением плевры больных беспокоит боль в боку. Иногда первыми симптомами является кровохарканье, боль в горле, охриплость – симптомы туберкулеза гортани. Течение волнообразное, по мере прогрессирования процесса усиливается одышка и другие симптомы дыхательной недостаточности. При диссеминированном туберкулезе нередко бывает внелегочные очаги - в почках, костях, суставах, половых органах и т.д.

Туберкулез легких очаговый характеризуется ограниченным по распространенности поражения в виде очагов не более 1 см. в диаметре. Часто не вызывает нарушений в самочувствии больного, поэтому его выявляют во многих случаях с помощью флюорографического исследования. В период обострения проявляются симптомы интоксикации.

Туберкулез легких инфильтративный представляет собой участок специфического воспаления диаметром более 1 см. Инфильтрат может занимать дольку легкого, сегмент, долю. При распаде процесс может распространяться и на другое легкое. У большинства больных инфильтративный туберкулез легких имеет острое или подострое начало, температура поднимается до 38- 39 о С , с интоксикацией. Иногда первым симптомом является легочное кровотечение или кровохарканье. Но инфильтративный туберкулез легких возникает бессимптомно и выявляется только рентгенологически или при обнаружении микобактерий.

Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, по мере прогрессирования на фоне общего тяжелого состояния образуются каверны: при казеозной пневмонии выслушиваются обильные влажные хрипы.

Казеозная пневмония возникает обычно у лиц ослабленных , нередко страдающих хроническим алкоголизмом, со сниженным иммунитетом в результате иммуносупрессивной терапии или СПИДа, после легочного кровотечения и т. д.

Туберкулема легких обычно малосимптомна и выявляется только рентгенологически. Туберкулез легких кавернозный характеризуется наличием в легких изолированной каверны без выраженной инфильтрации и склероза в окружающей каверну ткани. Он протекает с обострениями, в период ремиссии диагностируется только рентгенологически. В результате длительного и эффективного лечения может произойти очищение каверны и больной на длительное время становится абациллярным, однако эффект такого лечения может быть нестойким и больных с такими кавернами следует рассматривать как потенциальных бактериовыделителей. Туберкулез легких фиброзно-кавернозный формируется из кавернозной, инфильтративной и диссеминированной форм при прогрессирующем течении заболевания. Вокруг каверны возникают выраженные фиброзные изменения и очаги бронхогенного обсеменения. Поражение занимает значительную область легкого, бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или нескольких каверн.

Выраженность симптомов интоксикации зависит от стадии туберкулезного процесса – от тяжелого общего состояния больного до удовлетворительного состояния в период ремиссии.

Туберкулез легких цирротический характеризуется разрастанием влегких грубой соединительной ткани в результате инволюции различных форм туберкулеза. Туберкулезные изменения, сохраняющиеся среди фиброзной ткани, представлены очагами, кальцинированными лимфатическими уздами, иногда и щелевидными кавернами. Эти изменения иногда склонны к рецидированию и тогда у больного может проявляться интоксикация, может возникнуть кровохарканье и бактериовыделение.

Туберкулезный плеврит – воспаление плевральных листков, является осложнением туберкулеза. Часто является первым симптомом туберкулеза и может быть фиброзным и экссудативным.

Диагностика.Рентгенологический метод исследования наряду с бактериологическим является основным в выявлении туберкулеза легких. При этом данные рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки дополняются томографией, при необходимости выполняют рентгенисследование с контрастированием бронхов или сосудов при их патологии.

Анализ крови: не имеет решающего значения для диангостики специфичности процесса. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ появляются только при обострении процесса (ранее считавшейся признаком туберкулеза лимфоцитоз сейчас таковым не считается).

Важное значение имеет бактериологическое исследование мокроты, при этом результат зависит от правильности ее сбора. Больной должен предварительно прополоскать кипяченой водой рот и зев, глубоко покашлять, с тем, чтобы получить отделяемое из дыхательных путей. Исследование мокроты необходимо проводить до начала лечения больного, в период лечения необходимо сделать перерыв в лечение антибактериальных препаратов на 2 дня. Мокрота должна быть собрана в стерильную посуду и направлена в лабораторию в тот же день (в случае необходимости мокроту консервируют добавлением 2% р-ра борной кислоты, 10% р-ра глицерина на дистиллированной воде и др.)

При отсутствии мокроты или ее скудности для исследования используется секрет бронхов, полученный после раздражающей аэрозольной ингаляции 15% р-ром поваренной соли в 2% р-ре питьевой соды. При отсутствии у больного мокроты можно накануне вечером и утром давать отхаркивающие средства, либо в течение 2 дней до обследования.

ЛЕЧЕНИЕ. Выделены 3 группы противотуберкулезных препаратов.

I группа – наиболее эффективные препараты – изониазид и рифампицин (рифадин).

II группа – средней эффективности (этамбутол, стрептомицин, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин).

III группа – препараты меренной эффективности (ПАСК, тибон (тиоацетизон).

Целесообразна комбинация препаратов (например, при свежих формах изониазид, рифадин и стрептомицин): практикуется внутривенное введение в организм больного суточных доз препарата (ПАСК, изониазид и т.д.)

Для лечения применяется так же интратрахеальный и ингаляционный методы (эфедрин, солутан, изадрин и т.д.)

В комплексном лечении больных туберкулезом легких в настоящее время широкое распространение получили глюкокортикоиды (преднизолон, триампициналон и т.д.), антиоксиданты (витамин Е, тиосульфат натрия), метилурацил, туберкулин, ультразвук, иммуномодулятор левамизол (декарис) в сочестании с метилурацилом.

В лечении так же могут быть использованы пирогенал, вакцина БЦЖ, инсулин, антиканиновые препараты (пармидин и др.), белковые и полисахаридные кровезаменители. Многие противотуберкулезные препараты обладают побочнымм действиями, наиболее частыми проявлениями которых являются аллергические дерматиты, повышение температуры, гепатит, нарушение зрения, слуха, функции ЖКТ.

Через 3 и 6 месяцев проводят контрольное рентгенологические исследования, после чего коррегируют сочетание препаратов с учетом чувствительности микобактерий.

Критерии выздоровления – стойкое отсутствие выделения микобактерий туберкулеза и рентгенологических признаков активности туберкулеза, признаков туберкулезной интоксикации.

Нормализация функций организма, восстановление трудоспособности больного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Благодаря улучшению условий труда и широкому осуществлению эффективных санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий достигнуты большие успехи в области профилактики профессиональных заболеваний пылевой этиологии. Уменьшилось число вновь выявляемых больных пневмокониозом, изменились клиническое течение и прогноз профессиональных пылевых заболеваний. Тем не менее вопросы клиники, диагностики, патогенеза, профилактики и лечения пневмокониозов и их сочетания с туберкулезом остаются актуальной проблемой.

Наиболее распространенный вид пневмокониозов — силикоз — развивается от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. С вдыханием минеральной пыли связаны пневмокониоз угольщиков, сидероз, алюминоз, бериллиоз, асбестоз и многие другие.

Действие на легкие разных видов пыли весьма различно — от слабых изменений, связанных с вдыханием нереактивной пыли (пыль железа, бария, олова), до очень тяжелых, вызываемых пылью с выраженным фиброгенным действием (пыль силиция, талька, асбеста).

Простой пневмокониоз угольщиков связан главным образом с механическим оседанием угольной пыли в легких и прогрессирует до тех пор, пока вдыхается избыточное количество пыли. Изменения в легких при простом пневмокониозе выражаются в узелковом и диффузном фиброзе с импрегнацией углем, переходящим на плевру и дольки легкого. Осложненный пневмокониоз угольщиков характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом, располагающимся в верхних долях легкого в виде округлых фиброзных масс диаметром несколько сантиметров, иногда с некротическими кавернами в центре. Прогрессирующий массивный фиброз может развиваться и при других видах пыли, кроме угольной (каолиновой, графитовой), но особенно часто при силикозе. Высказывается предположение, что для развития этого массивного фиброза, помимо пыли, требуется дополнительный фиброзирующий фактор, природа которого еще не установлена. Большую группу составляют пневмо-кониозы от смешанных видов пыли: антракосиликоз, сидероси-ликоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Силикозом болеют рабочие горнорудной (добыча золота, меди, вольфрама, ртути и др.), железнорудной и угольной промышленности. Среди больных силикозом — значительное число рабочих литейных цехов машиностроительных и металлообрабатывающих заводов (пескоструйщики, формовщики, обрубщики и др.).

Патогенез пневмокониозов, в том числе силикоза, окончательно не выяснен. Распределение частиц кремния в легких при силикозе и начальное образование поражений при пневмокониозе угольщиков одинаковы. Дальнейшее развитие заболевания различно из-за воздействия самих частиц кремния и характеризуется более выраженным фиброзом: он плотнее и отличается большим коллагенозом, чем при пневмокониозе угольщиков.

Выраженное фиброгенное действие частиц кремния объясняли по-разному. Утратила значение теория растворимости, по которой все действие силициевой пыли зависело от освобождения двуокиси кремния. В настоящее время предложены две теории, не исключающие одна другую. Антигенная теория объясняет реакцию на кремний реакцией иммунитета, что подтверждается усиленным образованием плазматических клеток, высоким уровнем сывороточных глобулинов у больных силикозом и большим содержанием в фиброзной ткани силикотических поражений α- и β-глобулинов и липидов.

Фосфолипидная теория подчеркивает роль фагоцитов. При распаде макрофагов-фагоцитов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена. Считают, что биологические теории лучше объясняют пути стимулирования фиброгенного действия кремния при туберкулезной инфекции дополнительным действием мертвых микобактерий туберкулеза на белковые и липидные вещества погибших макрофагов.

До настоящего времени прямых доказательств значения иммунопатологических процессов в развитии силикоза нет, но особенности развития и клинического течения некоторых форм силикоза более понятны, если предположить участие в патогенезе иммунопатологических процессов.

Силикоз чаще всего отличается скудностью клинических проявлений по сравнению с выраженными изменениями, определяемыми рентгенологически. Объективные симптомы силикоза выражаются эмфиземой и реже хроническим бронхитом, которые нарастают по мере прогрессирования процесса. Дыхательная недостаточность развивается по обструктивно-рестриктивному типу.

В настоящее время принято различать интерстициальную (диффузно-склеротическую), узелковую и опухолевидную формы силикотического легочного фиброза. По степени выраженности различают три стадии его.

Рентгенологическими признаками интерстициальной формы являются диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет периваскулярного, перибронхиального и интерстициального склероза. При узелковой форме силикоза на фоне диффузного усиления и деформации легочного рисунка появляются мелкие узелковые тени диаметром 2—4 мм с довольно четкими контурами. Вначале они видны в верхних отделах легких, ближе к кортикальным отделам, затем, увеличиваясь, занимают все отделы легких. Легочный рисунок в I стадии заболевания характеризуется сетчатым, мелкоячеистым строением. Прогресси-рование процесса выражается в усилении интерстициального склероза с большей сетчатостью, появлением стенок мелких бронхов. Во II стадии легочный рисунок не дифференцируется, силикотические узелки чередуются с мелкими диффузными или буллезными участками. При переходе в III стадию силикотические узелки сливаются в массивные фиброзные поля, занимающие иногда большие участки легких. Массивные фиброзные поля бывают различной формы, границы их четкие. Увеличение фиброзных силикотических узлов сопровождается прогрессиро-ванием буллезной эмфиземы, смещением трахеи, крупных бронхов, сосудов, иногда всей срединной тени в сторону большего фиброза.

В III стадии в обоих легких определяются массивные фиброзные поля, расположенные в верхнебоковых отделах легких, в большинстве случаев в S_II и S_VI. В настоящее время принято считать, что интерстициальная форма силикоза протекает более доброкачественно, с более медленным прогрессированием фиброза и реже сочетается с туберкулезом легких.

Силикотуберкулез — качественно новое и своеобразное заболевание, обладающее чертами как силикоза, так и туберкулеза, но являющееся вместе с тем единым процессом, новой нозологической единицей. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще сочетается он с туберкулезом. Особенно часто туберкулез осложняет узелковую и опухолевидную формы силикоза у пескоструйщиков, горнорабочих, рабочих производства огнеупоров и фарфорщиков. Частота осложнения силикоза туберкулезом связана со степенью инфицированности микобактериями туберкулеза работающих, условиями их жизни.

Есть указания на значение атипичных микобактерий в этиологии кониотуберкулеза, однако, как правило, он вызывается микобактериями туберкулеза человеческого типа. Патогенез силикотуберкулеза не нашел полного объяснения, что в значительной степени связано с недостаточностью представлений о патогенезе силикоза. В подавляющем большинстве случаев источником прогрессирующего развития туберкулезного процесса являлось обострение его в послепер-вичных очагах, локализованных в верхушечных и кортикальных отделах легких, или в лимфатических узлах корня легкого. Обострение в этих очагах сопровождалось вовлечением в процесс прилежащих бронхов и интерстициальной ткани с расположенными в ней лимфатическими сосудами.

Общепринятой классификации силикотуберкулеза нет; практически пользуются классификацией силикоза и принятой в настоящее время классификацией туберкулеза.

С рентгенологической точки зрения форму туберкулезного процесса при силикотуберкулезе нетрудно уточнить при относительно небольшом развитии силикотического фиброза. На фоне выраженного узелкового процесса специфические изменения дифференцировать сложнее. При силикозе III стадии форму туберкулеза определить удается не всегда.

Чаще всего при силикотуберкулезе встречается очаговая форма, другие формы туберкулеза легких наблюдаются реже. Очаговый туберкулез легких в сочетании с силикозом нередко бывает двусторонним, очаги обычно полиморфны, до 1,5 см в диаметре, типичной локализацией их являются подключичная зона и верхние отделы легких. Туберкулезные очаги отличаются от узелков силикоза полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. Диагностика очагового туберкулеза на фоне выраженного силикоза сложнее, туберкулезные очаги трудно отличимы от слившихся силикотиче-ских узелков.

Инфильтративный туберкулез при силикозе включает разные его виды: лобулярные, округлые инфильтраты, перисциссуриты, лобиты, редко казеозную пневмонию. Локализуется процесс в легких преимущественно в S_II, S_III, S_VI.

Рассасываются инфильтраты редко — чаще всего происходит их фиброзное уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, которые принято называть силикотуберкулемами.

При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом специфические очаги более полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги имеют различную плотность, определяются плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще сочетается с силикозом III степени. На фоне несимметрично расположенных массивных фиброзных образований в верхних полях обоих легких расположены либо четко сформированные каверны с уровнем жидкости, либо округлые просветления. Каверна лучше выявляется на томограммах. Участки фиброзно-кавернозного туберкулеза резко отличаются от общего фона силикотических изменений. Органы средостения смещены в сторону наибольших фиброзных изменений, имеет место буллезная эмфизема.

Однако нередко развиваются своеобразные формы силико-туберкулеза, при которых не представляется возможным уточнить форму туберкулезного процесса. Клиникой Института гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН для обозначения этих форм предложена клинико-рентгенологиче-ская группировка, в которой выделены четыре основные группы атипичных форм силикотуберкулеза:

• 1) силикотуберкулез-ный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах;
• 2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых не представляется возможным дифференцировать элементы туберкулезного и кониотического процесса;
• 3) крупноузелковый силикотуберкулез с изолированными затемнениями диаметром от 3 до 8 см, единичными и множественными. Отдельные узлы округлой формы с четкими контурами называют силикотуберку-лемами;
• 4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором клинически форму туберкулезного процесса уточнить невозможно.

Силикотуберкулез характеризуется сложным комплексом морфологических, патофизиологических и биохимических сдвигов. Появление их отмечается очень редко, но вследствие значительных компенсаторных возможностей организма они долго не выявляются и не обнаруживают своего тяжелого влияния на течение развивающейся болезни. Слабая степень выраженности тех или других нарушений большей частью не улавливается современными методами исследования, поэтому начальная стадия заболевания протекает бессимптомно или с малыми симптомами.

Своеобразие клинической картины силикотуберкулеза затрудняет распознавание его на ранней стадии болезненного процесса. Наиболее существенным для распознавания силикотуберкулеза является совокупность клинико-рентгенологических симптомов и динамика процесса.

Клинические симптомы возникают по истечении определенного времени и становятся многообразнее по мере прогрессирования патологического процесса. Их характер и объем определяются не только патоморфологическими изменениями, но анамнезом (общим и профессиональным) и состоянием как специфической, так и неспецифической реактивности организма.

Если в первой фазе, называемой инапперцептной и мало отличающейся от неосложненного силикоза, самочувствие больных может быть удовлетворительным, температура преимущественно нормальной, отсутствуют признаки интоксикации и данные физического исследования мало изменены, то при прогрессировании туберкулезного процесса заметно ухудшается общее состояние больных, появляются симптомы интоксикации, нарушаются функции внешнего дыхания и кровообращения. Следует отметить, что интоксикация у больных силикотуберкулезом выражена в общем меньше, чем у больных соответствующими формами туберкулеза легких без сочетания его с силикозом. Силикотуберкулез даже в далеко зашедшей форме не всегда сопровождается бактериовыделением.

В дифференциально-диагностическом отношении туберкулиновые пробы имеют относительное значение, так как они могут дать выраженные реакции при неосложненном силикозе. Известное дифференциально-диагностическое значение сохраняет белково-туберкулиновая проба Рабухина — Иоффе.

При активном силикотуберкулезе наблюдаются изменения в картине крови: повышение СОЭ, палочкоядерный сдвиг ней-трофилов, лимфопения, моноцитоз, сравнительно часто наблюдается повышение уровня ^-глобулинов, иногда гаптоглобина, С-реактивного белка.

Определенную роль для установления диагноза силикотуберкулеза играет бронхоскопия, позволяющая установить патологические изменения в бронхах, специфичные для туберкулеза, бронхонодулярные свищи. Важное значение имеет томография для дифференцирования слияния силикотических узелков от полиморфных очаговых образований туберкулезного характера. В большом проценте случаев полости распада выявляют только томографическим методом, на обзорных снимках и при рентгеноскопии они не всегда видны.

Пневмокониозы, вызываемые в основном некварцевой пылью, реже осложняются туберкулезом. С разной степенью частоты наблюдаются сидеросиликотуберкулез, антракосиликотуберку-лез, сочетание туберкулеза с другими пневмокониозами (антракоз, сидероз, пневмокониоз электросварщиков, асбестоз). Редко встречается осложнение бериллиоза туберкулезом. Многочисленные наблюдения показали, что сочетание туберкулеза с этими видами пневмокониоза протекает по сравнению с силико-туберкулезом более доброкачественно.

Формы кониотуберкулеза очень многообразны, у отдельных больных могут наблюдаться редкие своеобразные проявления его.

Лечение больных силикотуберкулезом и другими видами кониотуберкулеза проводят по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. Основным методом лечения является длительная терапия комбинацией противотуберкулезных препаратов. Длительность лечения определяется активностью и выраженностью туберкулезного процесса и действенностью применяемых препаратов (от 10—12 мес до 1,5—2 лет).

Применение глюкокортикоидных гормонов в сочетании с химиотерапией при свежих инфильтративных формах силикотуберкулеза и других видах кониотуберкулеза быстрее снимало явления интоксикации, способствовало улучшению общего состояния больных, уменьшению одышки.

Результаты химиотерапии при силикотуберкулезе хуже, чем при соответствующих формах туберкулеза без пневмокониоза. Не всегда у больных прекращается бактериовыделение, сравнительно редко закрываются каверны в легких. Динамика рентгенологически определяемых изменений более замедленна, выражается фиброзным уплотнением. Результаты лечения зависят не только от формы туберкулеза, но и характера пневмокониоза и выраженности его явлений.

Хирургическое вмешательство при силикотуберкулезе имеет ограниченное значение. Показания к нему определяются степенью развития фиброза, функциональным состоянием дыхания и кровообращения; операция возможна только при нераспространенных формах туберкулеза. Отсутствие положительного эффекта при коллапсотерапии давно доказано.

В настоящее время особое значение придается химиопрофи-лактике у больных пневмокониозом и в первую очередь силикозом, которые потенциально предрасположены к заболеванию туберкулезом и заболевают им во много раз чаще, чем остальное население. Высокая эффективность химиопрофилактики туберкулеза у больных силикозом нашла свое подтверждение в снижении заболеваемости туберкулезом в 6—14 раз в группе больных силикозом, получавших изониазид. Многолетний опыт показал целесообразность проведения химиопрофилактики непрерывно в течение 3—4 мес в году (в осенне-зимнее время) подряд 3 года в однократной суточной дозе 0,3 г изониазид а под контролем. Химиопрофилактика не достигнет цели, если одновременно на данном производстве не будет осуществлен весь комплекс санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий по борьбе с туберкулезом и пневмокониозом.