Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита ответ

Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (от monos - один, causa - причина), а все остальные факторы существенной роли не играют.

Сторонники кондиционализма (от conditio - условие) полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным.

Задача 4. Проанализировать опыт Поля Бера.

В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм.рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.

Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Почему у животных первой группы развилась высотная болезнь, а у животных второй группы признаков высотной болезни не наблюдалось?

2. Составьте схему патогенеза высотной болезни. Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни

3. Сформируйте порочный круг в патогенезе высотной болезни, дайте определение

4. Обозначьте компенсаторные механизмы в патогенезе высотной болезни, объясните их патогенез

1) Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосферного давления(декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим факторомее является не разрежение воздуха как такового, а недостаток кислородаи вызываемые этим гипоксемия(снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия(кислородное голодание тканей). причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО₂ из альвеолярного воздуха. В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

ВЕДУЩЕЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА – ТО ЗВЕНО, КОТОРОЕ ПРИВОДИТ К РАЗВЕРТЫВАНИЮ ОСТАЛЬНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА И ДАЕТ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ

ПОРОЧНЫЙ КРУГ В ПАТОГЕНЕЗЕ когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины или между звеньями патогенеза формируется положительная обратная связь

В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапнияи газовый алкалоз,снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.

Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают

положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим (типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

Задача 5.

Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Из анамнеза известно, что ребенок часто болел простудными заболеваниями. Условия жизни ниже среднего.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Что явилось причиной болезни ребенка? Что явилось условием возникновения данного заболевания?

2. Дайте определение причины и условий болезни

3. Дайте характеристику причины болезни

4. Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику монокаузализма и кондиционализма

1. Причина болезни- туберкулезная палочка, условие- ушиб коленного сустава, часто болел простудными заболеваниями. Условия жизни ниже среднего.

2,3,4) см задача №3

Задача № 6.На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

2. О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте

3. Составьте схему патогенеза высотной болезни.

4. Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни

1. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.

2. Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая, групповая, индивидуальная (специфическая).

В данном эксперименте:

3. Патогенез высотной болезни:

Причины ¯ барометрического давления,

¯ рО2 во вдыхаемом воздухе

С. А. Шут

У 26 Ситуационные задачи по патологической физиологии для самостоя-

тельной работы студентов: учеб.-метод. пособие для студентов 3 курса всех факультетов медицинских вузов / Т. С. Угольник, Я. А. Чуйко. — Гомель: ГомГМУ, 2012. — 76 с.

ВВЕДЕНИЕ. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Задача 1. Ребенок 14-ти лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

Вопросы

1. Что явилось причиной заболевания?

2. Какие условия способствовали развитию заболевания?

3. Дайте понятие патогенеза.

Задача 2. Больной А., 45-ти лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Вопросы

1. Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.

2. Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Вопросы:

1. Действию каких патогенных факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

Задача 2. Из барокамеры откачивают воздух до давления 30–20 мм рт. ст., после чего заполняют барокамеру чистым кислородом до нормального атмосферного давления. Приоткрыв дверцу барокамеры, быстро помещают туда экспериментальное животное и немедленно вновь герметизируют камеру. В дальнейшем поступают так же, как и в задаче № 1. Наблюдают за состоянием животного. Вначале у него возникает ориентировочная реакция, затем животное спокойно сидит и никаких патологических явлений у него не отмечается. Через 8–10 мин опыт прекращают и извлекают животное из камеры. Констатируют его нормальное поведение и состояние.

Вопрос:

Какие выводы, позволяющие подойти к ответу на вопрос № 2 предыдущей задачи, можно сделать на основании результатов данного эксперимента?

Задача 3*. Барокамеру заполняют заранее приготовленной газовой смесью, состоящей из 95 % азота и 5 % кислорода при нормальном атмосферном давлении. Помещают туда экспериментальное животное и продолжают пропускать слабую струю указанной газовой смеси (парциальное давление кислорода в такой смеси равно примерно 37 мм рт. ст.). Через 10–15 мин развиваются судороги и происходит остановка дыхания. При ответах на вопросы учитывайте результаты экспериментов, указанных в задачах 1 и 2[*].

Вопросы:

1. Что является причиной развития острой гипобарической гипоксии и гибели животного?

2. Какую роль в развитии данной формы гипоксии и ее исходе играет гипобария? Каким патофизиологическим термином обозначают подобные факторы?

1. Низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ.

Дата добавления: 2015-04-21 ; просмотров: 21 ; Нарушение авторских прав

1.Патологическая физиология / под ред. А.Д. Адо – М.:Триада Х, 2000.- С.1-14.

2.Патологическая физиология/Под.ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: Медиина, 2002. -С.37-49.

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

Программированный контроль знаний

Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы

Разбор основных теоретических вопросов

Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач

Итоговый контроль знаний, умений

А) обсуждение полученных результатов

Б) обсуждение ситуационных задач

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.

ЗАДАЧА. У ребенка 14 лет, который находится в клинике по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава) боли в течение двух лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями, Жалуется на постоянное отсутствие аппетита. Упитанность ребенка заметно понижена. Укажите, что является причиной заболевания, а что условием?

ЭТАЛОН ОТВЕТА. Фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты – причина болезни. Фактор, влияющий на возникновение и развитие болезни – условие. У ребенка причиной заболевания явилась туберкулезная палочка, а нарушение питания, частые простудные заболевания – условия для возникновения и развития туберкулезного гонита.

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ

Клетка – один из гистологических элементов организма. Для своего роста, дифференцировки, функционирования, приспособления и выживания она поддерживает собственный гомеостаз, осуществляет обмен энергии и веществ, реализует генетическую информацию, передает ее потомству, синтезирует компоненты межклеточного вещества и прямо или опосредованно участвует в выполнении всех функций организма.

Каждый патологический процесс возникает и развивается с обязательным повреждением клеток и их функций. Нарушения функции клеток отражают различные стадии болезни. Включают в себя защитно-компенсаторные механизмы, направленные на восстановление исходного состояния.

На протяжении ХХ века патология развивалась преимущественно как клеточная (ее основы заложил фон Вирхов), в ХХI веке наступает эпоха молекулярной патологии.

Совершенство многочисленных методов исследования помогло раскрыть основные механизмы и закономерности повреждения клеток и проникнуть в сущность патогенеза многих заболеваний.

ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Студент должен знать:

I .Вопросы для повторения (истоки знаний):

1 . Клетка – структурно-функциональная единица организма.

2. Структура и функции мембран, основы метаболизма клеток, основные функции межклеточных структур.

3. Механизмы клеточно-гуморальной регуляции клеточного метаболизма

II. Объем учебного материала по изучаемой теме:

Вопросы для самоподготовки

Целевая установка ответа на вопрос

Повреждение клетки: виды, этиология.

Дать определение повреждения клетки. Охарактеризовать виды повреждения в зависимости от скорости развития повреждений, от жизненного цикла клетки, от степени нарушения гемостаза (обратимые и необратимые), неспецифическое и специфическое повреждение. Определить прямое и опосредованное действие повреждающего фактора.

Охарактеризовать этиологические факторы : экзо - и эндогенные; физические, химические, механические, биологические.

Расстройства энергетического обеспечения клеток. Причины, механизмы развития, проявления.

Охарактеризовать основные причины расстройства энергетического обеспечения клеток (нарушение окисления в цикле Кребса, нарушение транспорта электронов, нарушение сопряжения окисления и фосфорилирования).

Обозначить основные механизмы (снижение интенсивности и ресинтеза АТФ, нарушение транспорта энергии АТФ, нарушение использования АТФ).

Связать нарушение энергообеспечения с расстройством функции мембранного аппарата клеток, их ферментативных систем, процессов транспорта ионов и воды.

Повреждение мембран и ферментов клетки. Причины, механизмы развития, проявления.

Охарактеризовать основные причины нарушения мембран и ферментов.

Знать основные механизмы повреждения (чрезмерная интенсификация свободрадикальных реакций и СПОЛ, активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных), нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, перерастяжение и разрыв мембран (в связи с гипергидротацией клетки, как следствие избытка гидрофильных молекул органических соединений).

Дисбаланс ионов и воды в клетке. Причины, основные механизмы нарушения.

Знать, что дисбаланс ионов и воды развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. Охарактеризовать к чему это приводит (ионный дисбаланс). Проявления ионного дисбаланса (изменения соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов).

Охарактеризовать последствия ионного дисбаланса (гипергидпротация, гипогидротация клеток и нарушение электрогенеза).

Расстройства регуляторных функций клеток. Причины, механизмы.

Охарактеризовать основные механизмы расстройства регуляции клеток: расстройства на уровне взаимодействия БАВ с рецепторами (изменение чувствительности рецепторов, количества рецепторов и т.д.), расстройства на уровне вторых посредников. На уровне ответа на сигнал.

Типовые формы патологии. Классификация.

Дать классификацию основных форм патологии: дистрофии, дисплазии, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.

Охарактеризовать основные виды клеточных дистрофий: белковые, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Привести примеры дисплазий (появление серповидных эритроцитов при патологии Hb и др.).

Исходы повреждения клетки. Гибель клетки. Виды, механизмы.

Назвать исходы повреждения клетки: обратимые и необратимые (паранекроз и некробиоз).

Охарактеризовать два варианта смерти клеток: некроз и апоптоз; раскрыть механизмы. Проявления апоптоза. Привести примеры апоптоза. Знать стадии реализации апоптоза (инициация, программирование, реализация программы, удаление погибшей клетки).

Приспособительные механизмы клеток (адаптация клеток). Принципы фармакологической коррекции при повреждении.

Охарактеризовать проявления повреждения клеток: специфические (свойственные данной клетки и данного фактора) и неспецифические (свойственные для разных клеток и разных факторов). Раскрыть механизмы адаптации клеток к повреждению (внутриклеточные и межклеточные).

Охарактеризовать общие принципы патогенетической терапии (коррекция механизмов энергообеспечения клеток, защита мембран и ферментов клеток, коррекция и защита трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения ионов, предотвращение повреждения генетического аппарата клетки, коррекция механизмов регуляции внутриклеточных процессов).

Студент должен уметь: описать общие реакции организма при повреждении отдельных видов клеток, анализировать патологические и приспособительно-компенсаторные реакции, возникающие в клетках при их повреждении по клинико-лабораторным данным.

Студент должен иметь представление: об основной роли клеточного повреждения в механизме развития патологического процесса, об основах фармакокоррекции клеточных функций.

1.Патологическая физиология /Под ред. А. Д. Адо – М.: Триада Х, 2000.- С.1-14.

2.Патологическая физиология / Под ред. П. Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 2002. – С.89-140.

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ.

Программированный контроль знаний

Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы

Разбор основных теоретических вопросов

Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач

Итоговый контроль знаний, умений

А) обсуждение полученных результатов

Б) обсуждение ситуационных задач

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний и умений.

ЗАДАЧА. Указать характер повреждения клеток организма. После ликвидации аварии на атомной подводной лодке через 4 месяца у одного из членов экипажа обнаружены: лейкопения. Множественные поражения кожи, сосудистая недостаточность. При анализе крови: гипоплазия костного мозга. Функциональная недостаточность лейкоцитов, снижение иммунологической реактивности.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Вероятно, лучевое поражение организма привело к поражению костного мозга, нарушению пластических процессов лейкоцитов, их защитной функции (снижение иммунологической толерантности, угнетение фагоцитоза и ферментов нейтрофилов), поражение гладкомышечных волокон, нарушение метаболической функции моноцитов.

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ

Врач любой специальности должен владеть принципами патогенетической терапии для оказания помощи пострадавшим вследствие патогенного действия окружающей среды - высоких и низких температур.

Важным аспектом патогенеза гипер- и гипотермии является понимание механизмов изменения защитно-приспособительных реакций, их “срыва”, разбалансированности процессов теплопродукции, теплоотдачи, нарушение функций органов и систем организма.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить патогенез стадий компенсации и декомпенсации, их основные патогенетические звенья при развитии гипо- и гипертермии; дифференцировать по клинико-лабораторным показателям характерные особенности защитно-приспособительных реакций, их нарушения. Уметь воспроизводить на подопытных животных отдельные виды переохлаждения, перегревания организма. Знать особенности реактивности детей различных возрастных групп на перегревание, переохлаждение (пед.фак.). Знать роль профессиональных факторов в патогенезе перегревания, переохлаждения организма (мед-проф. фак.).

ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Студент должен знать:

Вопросы для повторения (истоки знаний):

Основные механизмы терморегуляции организма

Механизмы образования эндогенного тепла (теплопродукция)

Механизмы выведения эндогенного тепла (теплоотдача)

Объем учебного материала по изучаемой теме:

Вопросы для самоподготовки

Целевая установка ответа на вопрос

Охлаждение организма (собственно гипотермия): определение, причины и условия развития (факторы риска), роль производственных условий (мпф); виды охлаждения.

Охарактеризовать степень значимости различных причин (низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц, истощение и др.) для развития переохлаждения. Отразить взаимосвязь факторов риска охлаждения (влажность воздуха и изменение его скорости движения, состояние реактивности организма к охлаждению и др.) с причинами, раскрыть механизмы этой взаимосвязи. Показать, что в зависимости от времени наступления смерти при действии холода выделяют три вида острого охлаждения.

Патогенез охлаждения: стадии компенсации и декомпенсации, их клинические проявления. Порочные круги на стадии декомпенсации. Патогенез смерти при замерзании.

Объяснить, что в основе стадии компенсации лежит активация экстренных приспособительных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи (конкретно каких и механизм их действия) и увеличении теплопродукции (конкретно каких и механизм их действия). Показать, что видимыми (клиническими) и лабораторными признаками активации этих механизмов является изменения функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, системы крови и др. Выделить главное звено патогенеза в становлении стадии декомпенсации. Охарактеризовать и объяснить механизм различных клинических нарушений стадии декомпенсации (расстройство макро - и микрогемодинамики, нарушение проницаемости и формирование отека, и развитие гипоксии и т.д.). Раскрыть патогенез порочных основных кругов при переохлаждении – метаболического, сосудистого, нервно-мышечного. Показать, что смерть от переохлаждения есть результат нарушения деятельности ЦНС.

Принципы профилактики и лечения гипотермии (медицинская гибернация, ятрогенная гибернация).

Показать особенности этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии на различных стадиях развития перегревания. Раскрыть цели и задачи медицинской гибернации, область применения общей и местной гипотермии.

определение, причины и условия развития. Роль производственных условий (мпф).

Назвать причины и обосновать их участие в возникновении перегревания организма. Выделить условия (факторы риска) способствующие и препятствующие гипертермии. “Содружественное” действие причин и условий перегревания.

Патогенез перегревания: стадии компенсации и декомпенсации, их клинические проявления.

Охарактеризовать метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения в организме в стадию компенсации и стадию декомпенсации. Раскрыть механизмы формирования гипертермического кардиоваскулярного синдрома, ацидоза. Знать клинические проявления стадий компенсации и декомпенсации, гипертермической комы, причины и механизм смерти при перегревании. Принципы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Тепловой и солнечный удары: причины, механизм развития, проявления, исходы.

Показать, что тепловой и солнечный удары – своеобразные формы гипертермии. Отметить их принципиальные отличия от общей гипертермии и между собой. Знать механизмы развития интоксикации, острой сердечной недостаточности, остановки дыхания и их проявления при тепловом ударе. Отметить, что патогенез солнечного удара есть комбинация гипертермии и собственно солнечного удара. Раскрыть эти механизмы, объяснить их клинические проявления.

Особенности возникновения и развития гипо- и гипертермии у детей (п/ф).

Раскрыть особенности действия высоких и низких температур на организм детей в зависимости от возрастной группы, учитывая при этом: этапы становления функциональной зрелости центра терморегуляции в онтогенезе, эффективность отдельных механизмов температурного гомеостаза (роль бурой жировой ткани и др.), “функциональную незрелость” органов и систем.

Студент должен уметь: Дифференцировать признаки стадий компенсации и декомпенсации при гипо- и гипертермии. Определять адекватность защитно-приспособительных реакций организма при перегревании, переохлаждении по клинико-лабораторным данным. Воспроизводить определенные виды гипо- и гипертермии на подопытных животных.

Студент должен иметь представление: Об основах патогенетической терапии гипо- и гипертермий.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник в 2 т. – М.:ГЭОТАР-МЕД , 2002 – Т.1. – С.201 – 215, 235 – 244.

1.Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. – М.: Медицина, 2001. – 704с.

АУДИТОРНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ. ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ

Программированный контроль знаний

Разбор основных теоретических вопросов

Определение цели и методики выполнения самостоятельной работы

Самостоятельное выполнение эксперимента и решение ситуационных задач

Итоговый контроль знаний и умений: а) обсуждение полученных результатов эксперимента; б) обсуждение решения ситуационных задач

Пример ситуационной задачи, предлагаемой студентам для проведения итогового контроля знаний, умений.

ЗАДАЧА: Зимой в сельскую больницу доставлен больной, обнаруженный на обочине дороги. Объективно: температура тела 35,6°С, кожа бледная, холодная, спутанность сознания, слуховые и зрительные галлюцинации, адинамия, атаксия. Пульс 42 уд/мин, А/Д 60/20 мм рт. ст., рефлексы слабо выражены.

Биохимический анализ крови: гипогликемия, резкое снижение содержания свободных жирных кислот. Охарактеризуйте состояние больного и обоснуйте патогенез выявленных изменений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Больной в состоянии переохлаждения организма: стадия декомпенсации, о чем свидетельствует понижение температуры тела и другие объективные признаки. Брадикардия, гипотония, спутанность сознания свидетельствует о торможении функции нейронов ЦНС, наступившем в результате энергетического истощения, гипоксии (гемической – в результате повышения диссоциации оксигемоглобина при низкой температуре, циркуляторной – вследствие сердечной недостаточности, дыхательной – в результате гиповентиляции, тканевой – из-за ограничения функций транспортных ферментов) и нисходящего паралича нервной системы, что проявляется спутанностью сознания, ослабление рефлексов. Принципы патогенетической терапии: введение растворов глюкозы, восстановление циркуляции сосудов кожи, введение препаратов АТФ.

В практике врача любой специальности часто встречаются гипоксические состояния, которые сопровождают, а нередко определяют течение и исход большинства заболеваний. Изучение причин, патогенеза и защитно-приспособительных механизмов данного патологического процесса важно для построения патогенетической терапии гипоксических состояний.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить этиологию и патогенез, механизмы компенсации гипоксии. Уметь дифференцировать различные виды гипоксии по клинико-лабораторным данным. Уметь воспроизводить на подопытных животных отдельные виды кислородного голодания. Знать особенности реактивности различных возрастных групп детей на гипоксию (пед. фак.). Знать роль профессиональных вредностей в развитии гипоксий (мпф.). Знать роль гипоксий в развитии стоматологический заболеваний (ст.фак.).

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ

ЗАДАЧА: Больной В., 30 лет, доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Лабораторные данные:

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 97%, в венозной 97%, кислородная ёмкость крови 22 об%.

Охарактеризуйте тип кислородной недостаточности и опишите возможные, по вашему мнению, объективные данные, которые можно отметить у больного.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: у данного больного возможен тканевой тип кислородного голодания, так как артериовенозная разница по кислороду незначительная, это очень часто наблюдается в тех ситуациях, когда клетки организма по каким –либо причинам не утилизируют кислород (повреждение тканевых ферментов). Характерным объективным признаком может быть ярко-красная окраска кожных покровов.

ЗАДАЧА: Больной 60 лет, предъявляет жалобы на появление в нижних конечностях болей (при ходьбе). Из анамнеза известно, что в течение 15 лет болен атеросклерозом. Объективно: кожные покровы нижних конечностей бледные, холодные на ощупь, ослаблена пульсация на дорзальной поверхности стопы .Охарактеризуйте состояние периферического кровообращения и объясните патогенез развившихся изменений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Побледнение кожных покровов и снижение их температуры свидетельствует об уменьшении притока крови к данному участку, уменьшается интенсивность обменных процессов – отсюда снижение температуры кожных покровов и их побледнение. В пользу этого свидетельствует и появление болей при ходьбе – при мышечной нагрузке еще в большей степени проявляется недостаток притока крови (рабочий орган, ткань требует большего количества крови) развивается гипоксия, боль. Учитывая все выше сказанное и принимая во внимание данные анамнеза (болен в течение 15 лет атеросклерозом) у больного можно предположить развитие ишемии нижних конечностей на фоне атеросклероза (внутрисосудистый фактор).

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТЫ

См: Руководство к практическим занятием по патофизиологии / Под ред. Н.И. Лосева, М., Медицина , 1985 г., - с.22 п 2,с4 п 3,с.27 п 3,с.29 п 5,с.31 п 7,8.

ЗАДАЧИ: У больного к., 19 лет, через сутки после длительного оперативного вмешательства (брюшная полость) в микрососудах бульбоконьюктивы (биомикроскопия) обнаружены следующие изменения: замедление скорости кровотока, появление большого количества мелких, похожих на гранулы агрегаты, состоящие из клеток красной крови. Кроме того, возросло количество плазматических капилляров. Охарактеризуйте состояние микроциркуляции и объясните патогенез развившихся изменений. Какие, по вашему мнению, данные изменения могут иметь последствия для жизнедеятельности организма.

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТЫ

См: Руководство к практическим занятиям по патофизиологии / Под редакцией Н.И.Лосева, М., Медицина , 1985 г., опыт № 1,с.13,опыт № 2 с.19.

ЗАДАЧА: Больной 44 лет, предъявляет жалобы на боли ноющего характера в суставах, субфебрилитет. В анамнезе инфекционный полиартрит с 25 лет. Периодичность обострения 1-2 раза в год. Объективно: лейкоцитов – 11,5 х 109, СОЭ – 30 мм/час, уровень альбуминов снижен, a - глобулиновая фракция увеличена. Реакция на С-реактивный белок и дифениламиновая проба положительна. Охарактеризовать состояние больного (имеется ли обострение воспалительного процесса, если имеется, то на основании чего можно об этом говорить).

ЭТАЛОН ОТВЕТА: У больного обострение воспалительного процесса. В пользу этого свидетельствуют: увеличение количества лейкоцитов, СОЭ, a - глобулиновой фракции (белков плазмы крови). Кроме того, показателем острого течения воспаления являются положительная дифениламиновая проба и появление в крови С-реактивного белка (белок острой фазы воспаления).

ВЫПОЛНИТЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ

ЗАДАЧА: Охарактеризуйте механизм реактивности организма в условиях, когда два рыбака упали в ледяную воду, но их спасли. Один из них по складу характера сильный, уравновешенный, подвижный, тренированный к холоду. Другой - слабый, астенического типа, не тренированный к холоду. Кто из них более выражено прореагирует на указанную критическую ситуацию и почему?

ТАЛОН ОТВЕТА: Заболеть могут оба, но тяжелее среагирует 2-ой рыбак. Исходя из указанных его конституционально-жизненных особенностей, возможности механизмов аварийного регулирования; как правило, при таком статусе бывают задержанными по времени и интенсивности обменных процессов. Особенно энергетического обеспечения организма, протекающие на более низком уровне. Стало быть, указанные особенности могут создать благоприятный фон для развития патологического процесса.

Задача: В клинику детских болезней поступил Костя Н., 4 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании: ребенок пониженного питания, кожные покровы чистые, слизистые зева гиперемированы, подчелюстные лимфоузлы увеличены, умеренно болезненные. Частота дыхания 24 в минуту, Ч.С.С. – 74 в минуту, температура тела 37,4 0С Клинический анализ крови: Эр. – 3,6·1012/л, Нв- 102 г/л, L - 3,2·109/л, Э-1, n 8, c 72, л-11, м-8; Тр.-300·109/л. Иммунограмма: СД3-38%, СД4-32%, СД8-7%, СД22-12%, IgG-8,0 г/л, IgМ-1,2, IgА-0,6г/л, IgЕ - снижен; РБТЛ (реакция бласттрансформации лимфоцитов) на ФГА резко снижена; ПФН – 72%, Фч – 2,1 микро. тел. В крови определяется ﾤ - фетопротеин.

Какое патологическое состояние развилось у ребенка? Каковы возможные причины и механизм его развития?

Эталон ответа: Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о иммунодефицитном состоянии по комбинированному типу (Т- и В-клеточному), инфекционный синдром. Об этом свидетельствуют частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижены функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgA и IgE. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение продукции IgA и IgE и повышение уровня фетальных белков (?-фетопротеинов) характерны для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

Описываемое состояние у ребенка возникло в результате нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов, и как следствие – расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgA и IgE (о чем свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижены реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции – фитогемагглютинин, а также последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgA и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим развивается дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

Снижение содержания IgA можно объяснить, прежде всего, отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти-IgA-АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создает благоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.

ЗАДАЧА: Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/90 мм рт. ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико – тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм рт. ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

ЭТАЛОН ОТВЕТА: у мужчины развилась аллергическая реакция реагиового типа (анафилактический шок). Причиной явилось сенсибилизация (повышенная чувствительность) к антибиотику, которая характеризовалась наличием антител IgE класса, которые своим Fc фрагментом фиксировались на тучных клетках, при введении антибиотика образовался комплекс АГ – IgE, изменились физико – химические характеристики мембраны тучных клеток, произошла их дегрануляция и выход преформированных медиаторов, эффект этих медиаторов на специфические рецепторы приводит к развитию клинических проявлений анафилактического шока.

ЗАДАЧА: При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет отмечено увеличение массы тела 84,5 кг приросте 168 см. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет бледный оттенок. При надавливании на области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остается четкий отпечаток. Больной отмечает, что обувь к вечеру становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не выявлено. Границы сердца увеличены влево на 1см. Суточный диурез в пределах нормы. Установлено снижение уровня гормонов щитовидной железы. Функции печени не нарушены. При исследовании мочи: уд. вес 1.04, ph – 6.9, белок – 1,0 г/л, в осадке гиалиновые и восковые цилиндры. Какой тип патологического процесса развился у больного? Какова причина и механизм выявленных нарушений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Нарушением водно-минерального обмена является почечная недостаточность, то есть развился нефротический почечный отек. Инициальный механизм – гипоонкия крови, обусловленная протеинурией с формированием отека. Дополнительными факторами служат снижение функции щитовидной железы и развившиеся ожирение, которые способствуют скоплению свободной жидкости в межклеточном секторе и сердечных полостях (об этом свидетельствует пальпаторная проба).

ЗАДАЧА. Ребенок Д., 4 года доставлен в больницу с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (6 – 10 раз) в сутки. При осмотре умеренная дегидратация, одышка. При исследовании КЩС выявлено: рН – 7.09, рСО – 23 мм рт.ст. ВВ – 34ммоль/л, СВ – 16ммоль/л, ВЕ – 8ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс и объяснить механизм развившихся изменений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА. У ребенка имеется метаболический ацидоз (понижение рН, рСО, ВВ, СВ, ВЕ), стадия декомпенсации. Вероятная причина нарушения КЩС в данном случае – непропорциональная потеря бикарбонатов вследствие диареи.

ЗАДАЧА: Больной Ш., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. На боковой части нижней губы прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и челюстные узлы увеличены, подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. Заболевание началось год тому назад, когда на красной кайме губы вблизи перехода слизистой оболочки в кожу появилось небольшое затвердение, которое потом эрозировалось. Из анамнеза известно, что больной много курит (не выпускает трубку изо рта). Какова возможная причина образования опухоли? Какие существуют теории этиологии и патогенеза злокачественного роста? Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы?

ЭТАЛОН ОТВЕТА: возможной причиной возникновения опухоли у больного могло явиться курение, т.е. воздействие на организм химических канцерогенов, содержащихся в папиросах. Увеличение регионарных узлов связано с метастазированием. Теория полиэтиологическая.

ЗАДАЧА: Больная Ж., 23 года, была доставлена в клинику в бессознательном состоянии, отмечается бред, возбуждение, судорожное подергивание мышц. Печень уменьшена в размерах, болезненна при пальпации. При осмотре гинекологом определена беременность I половины. Лабораторные данные: кровь-мочевина 2,0 ммоль/л, аммиак 80 ммоль/л, аминокислоты резко увеличены. В моче – аминоацидурия. Больному поставлен диагноз: токсикоз первой половины беременности. Охарактеризуйте состояние белкового обмена (почему, по вашему мнению, он изменился и на каких этапах обмена белка это произошло). Объясните патогенез клинических явлений.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: У данной больной снижено содержание мочевины и резко увеличена концентрация аммиака, т.е. нарушен конечный этап белкового обмена, снижение концентрации мочевины свидетельствует о нарушении процесса мочевинообразования в печени и как следствие этого возрастает концентрация аммиака, так как из него в данном органе образуется мочевина (нарушается обезвреживающая функция печени). Кроме того, уменьшение образования мочевины может наблюдаться и при нарушении обмена аминокислот (нарушение их дезаминирования), что возможно имеет место у больной - их количество увеличено в крови и моче, т.е. здесь имеет место изменение промежуточного обмена белка. Таким образом, лабораторные данные говорят о сложном нарушении обмена белка и это в основном связано с поражением печени. В пользу свидетельствую и объективные данные обследования больной – уменьшение в размере печени и её болезненность при пальпации.

Следовательно, можно предположить поражение печени различными токсическими веществами, которые в значительном количестве образуются при токсикозах беременности. Как уже отмечалось, в крови больной обнаружена высокая концентрация аммиака, который токсичен для живых тканей и это служит тем патогеническим звеном, которое объясняет различные клинические форма гипераммониемии. В результате нарушения мочевинообразования в печени активируется другой механизм обезвреживания аммиака – он соединяется с глютаминовой кислотой. Однако при этом резко уменьшается концентрация глютаминовой кислоты (очень необходимой для цикла Кребса). Отсюда тормозится работа цикла Кребса, сокращается образование АТФ. Следовательно, ткани организма испытывают энергетический голод со всеми вытекающими последствиями (необходимо помнить и о непосредственном повреждающем действии аммиака на клетки). Из всех тканей организма ЦНС наиболее чувствительна к гипераммониемии. Исходя из этого, становятся понятны клинические проявления у больной – возбуждение, бред, судороги.

ЗАДАЧА: Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца и чувство сдавления за грудиной на протяжении нескольких часов. Лабораторные данные: кровь - a-липопротеидов 0,8 г/л, -липопротеидов 6,7 г/л, пре-b-липопротеидов 3,2 г/л, холестерина 5,3 г/л, триглицеридов 0,84 г/л. Охарактеризовать состояние липидного обмена и объяснить на основании этого патогенез жалоб больного. Необходима ли коррекция липидного обмена и если да, то какая конкретно.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Согласно лабораторным исследованиям липидного обмена у больного IIб тип гипер-b-липопротеидемии (увеличение содержания в крови ?-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, холестерина и триглицеридов). Этот тип клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями. Отсюда можно предположить следующий механизм развития жалоб больного – поражение атеросклеротическим процессом сосудов сердца, возникает ишемия сердечной мышцы со всеми её проявлениями (боль и т.д.). Конечно же, липидный обмен в данном случае нуждается в коррекции. В первую очередь необходимо снизить содержание в крови b и пре-b-липопротеидов и повысить содержание a-протеидов, так как два первых липопротеида являются атерогенными факторами, а a-липопротеиды, наоборот, снижают вероятность развития и прогрессирования атеросклероза (выводят из организма холестерин).

ЗАДАЧА: Больной 17 лет, жалобы на повышенный аппетит. Содержание сахара в крови натощак 3,5 ммоль/л..

Охарактеризуйте состояние углеводного обмена и опишите возможные объективные данные (реакция эндокринной системы, сердечно- сосудистой, центральной нервной системы). Укажите, какие из них вызваны компенсаторными реакциями, а какие патологическими.

ЭТАЛОН ОТВЕТА: Исходя из того, что нормальное содержание сахара в крови 4,2-5,3 ммоль/л, у больного гипогликемия, могут быть определены следующие объективные данные: тахикардия, чувство голода (компенсаторные), слабость, раздражительность, повышенная возбудимость (патологические т.к. ЦНС наиболее чувствительна к недостатку глюкозы - единственному источнику энергии, потому что ЦНС не имеет запасов гликогена).

Читайте также: