Реферат на тему детский туберкулезный

Содержание

1.4 Особенности течения туберкулеза у детей и подростков……………5

1.7 Туберкулиновые пробы……………………………………………….10

2.2 Постановка реакции Манту……………………………………..…. 15

2.2.1 Уход за реакцией Манту……………………………………………17

2.3 Постановка Диаскинтеста…………………………………………. 17

Введение

Туберкулёз (от лат. tuberculum- бугорок)- широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, палочка Коха. Обычно поражает легкие, реже затрагивая другие органы и системы, передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чиханий больного. Чаще всего, после инфицирования микобактериями, заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме, но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму. Фтизиатрия - наука о туберкулезе (от греческого phthisis – истощение).

По сей день актуальными вопросами во фтизиатрии остаются мероприятия по профилактике и снижению заболеваемости туберкулезом, раннему выявлению и рациональному лечению больных. Эти вопросы могут быть решены при активном содействии всех лечебно-профилактических учреждений и общественных организаций.

Актуальность исследования объясняется ростом заболеваемости детского населения туберкулезом, который в последние годы стал характерной весьма тревожной тенденцией в России. Так, в 1989 г. на 100тыс. детского населения приходилось 7,4 случая заболеваемости; в 1990- 7,8; 1995 г.-11,4; в 1998г. -15,8;, а 2003г.-15,9 случаев, т.е. с 1990 г. число детей, больных туберкулезом, увеличилось более чем в два раза и продолжает расти.

1990-2000 гг. отмечалось увеличение заболеваемости туберкулезом, и лишь в 2005-2009 году отмечается стабилизация заболеваемости, однако смертность от туберкулеза остается высокой (умирает каждый 3 с впервые выявленным туберкулезом). На данный момент нет должной настороженности со стороны врачей и населения к туберкулезу.

Медицинская сестра должна иметь знания в области эпидемиологии и профилактики, вакцинации, клиники и лечения туберкулеза, организации своевременного выявления, и амбулаторной химиотерапии.

Медицинская сестра должна уметь:

c) внутривенных инъекций

· уметь проводить туберкулиновые пробы

· оказывать доврачебную помощь, например при легочном кровотечении.

Целью данной курсовой работы является исследование деятельности медсестры в фтизиатрии.

Задачи: изучить новую литературу, методы выявления больных детей, способы решения проблем детей.

Теоретическая часть.

Этиология

При формировании заболевания туберкулезом микобактерии туберкулеза находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции.

При лечении больных противотуберкулезными препаратами микобактерии туберкулеза теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного. В неактивном состоянии микобактерии туберкулеза в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.

Эпидемиология

Основной источник инфекции — больной открытой или заразной формой туберкулеза, выделяющий во внешнюю среду микобактерии туберкулеза. Это, как правило, больные с наличием воспалительных изменений и полостей распада в легком. Микобактерии туберкулеза у таких больных могут быть выявлены двумя методами — микроскопией мокроты и посевом ее на питательные среды. Именно эта категория больных составляет в настоящее время основной резервуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд микобактерии туберкулеза.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными. Другие животные — свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпидемическое значение.

Так же в природе существуют еще несколько видов: бычий, птичий, мышиный, хладнокровный, а также петиновые формы, которые, соответственно, вызывают заболевания туберкулезом животных (в первую очередь крупного рогатого скота, птицы и других видов животного мира).

Пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. Особое эпидемическое значение имеет аэрогенный путь передачи туберкулеза.

Течение туберкулеза

Инкубационный период

С момента заражения человека или животного туберкулёзными микробактериями до проявления заболевания туберкулёзом проходит скрытый (инкубационный) период, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Появление впервые положительной туберкулиновой пробы свидетельствует об окончании инкубационного периода, поэтому он обычно называется предаллергическим.

Длительность предаллергического периода изучена на подопытных животных в условиях эксперимента: она равна в среднем от 4 до 10 недель. В обычных же условиях естественного заражения туберкулёзом человека определить предаллергический период, как правило, не представляется возможным. Лишь у самых маленьких детей, попадающих в условия туберкулёзного контакта после выписки из роддома, можно с большей долей вероятности проследить инкубационный период туберкулёзной инфекции.

Но и в этих случаях с уверенностью можно говорить лишь о времени контакта, но не о времени заражения. Примерно можно считать, что у детей длительность предаллергического периода составляет от 1 до 12 месяцев, чаще — 6-8 недель. У старших детей инкубационный период длиннее, у младших — короче.

Аллергический

Аллергический период характеризует дальнейшую борьбу организма с туберкулёзной инфекцией. В этот период продолжается формирование аллергической перестройки и начинается выработка иммунитета. Аллергический период в зависимости от вирулентности и массивности инфекции и, главным образом, от сопротивляемости организма может протекать по трём типам:

1 тип.У здоровых неослабленных детей аллергический период имеет бессимптомное течение. Внедрение туберкулёзной инфекции заканчивается аллергической перестройкой, организм нейтрализует инфекцию, заболевание не развивается.

2 тип. В ряде случаев в аллергическом периоде у детей появляются жалобы и достаточно чётко выраженные функциональные изменения, формируется ряд выраженных функциональных расстройств: субфебрильная температура, увеличение периферических лимфоузлов (микрополиадения), утомляемость и так далее — развивается туберкулёзная интоксикация (локальные изменения обычными методами исследования не выявляются).

3 тип. Очень редко аллергический период совпадает с появлением локальных изменений. Наблюдается чаще у маленьких ослабленных детей, живущих в условиях тяжелого туберкулёзного контакта. Продолжительность аллергического периода — 12 месяцев.

Первичное туберкулёзное инфицирование ПТИ (вираж) — переход ранее отрицательной пробы (0-1 мм) в положительную (5 мм и более) у лиц с отсутствием поствакцинальной аллергии по пробе Манту.

Особенности Туберкулеза у детей и подростков

В возрасте от 0 до 18 лет наиболее высокую заболеваемость туберкулезом имеют подростки и дети 3-6 лет. Наиболее неблагоприятно протекает туберкулез в раннем детском и подростковом возрасте.

Лекция по педиатрии №10

туберкулез у детей.

Туберкулез - это хроническое заболевание, характеризуется системностью поражения, развития тяжелых осложнений и высокой летальностью и т.д.

фтизиатрия - наука о туберкулезе (фтиз - чахотка). Распространенность этого заболевания не имеет тенденции к снижению.

Инфицированность ВС (по данным ВОЗ) 2 млрд. Человек (каждый третий). Ежегодно заболевает туберкулезом 10-12 млн. Человек из них половина заразными формами ежегодно умирают от туберкулеза 5-6 млн. Человек.

Данные по России: распространенность 50 на 100 тыс. Населения. За последние 2 года заболеваемость выросла на 26%, среди детей на 25%.

Смертность - за 4 года увеличилась на 40%. Этиологию заболевания открыл Роберт Кох 24 марта 1884 года сформулировал классические постулаты.

Туберкулез - это хроническое заболевание, вызываемое микробактерией туберкулеза, характеризующееся различным течением и исходом, определяемой в значительной степени состоянием макроорганизма и окружающей Среды.

Источники: больной человек и животное (крупный и мелкий рогатый скот), инфицированные люди.

Группы риска по заболеванию и заражению.

1. Люди без определенного места жительства

3. наркоманы, проститутки, алкоголики

4. мигранты (семьи военнослужащих, беженцы, строители и т.д.).

5. Люди, обслуживающие тюрьмы, лагеря.

6. Члены неполных семей.

7. Священнослужители, верующие.

8. Медицинские работники.

Эндемичные очаги по наличию заражения животных. Приуралье, Калининградская область, Казахстан.

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (94%). Механизмы передачи - аэрогенный (во время кашля, с мокротой; пылевой.

Микобактерия характеризуется морфологическим полиморфизмом от древовидных до фильтрующихся форм. Обладает способностью менять форму, е теряя вирулентности.

Во внешней среде достаточна устойчива (к гамма-излучению). Может длительно (до 1 года) сохраняться в окружающей среде, в местах влажных, не подверженных солнечному излучению разрушается при УФО-облучении, кипячении, пастеризации.

Алиментарный путь (через мясо, молоко зараженных животных) - 5%.

Контактный путь - попадание инфекта через поврежденную кожу. Риск инфицирвания этим путем у ветеринарных врачей, работников мясокомбинатов, патологоанатомов, суд.мед.экспертов.

Транспланцентраный путь с развитием врожденного туберкулеза. Впервые описан ученым Киселем.

Варианты туберкулезных палочек. Mycobacterium tuberculosis humans (человеческий тип)

Mycobacterium bovinum (бычий тип). Mycobacterium avium (птичий тип, им инфицируются больные СПИДом).

Патогенез. Из входных ворот инфекции происходит лимфогематогенная диссеминация по всему организму, концентрируясь в лимфатической ткани с развитием микроспецифического воспаления - эта зона творожистого некроза, окруженная зоной перифокальной реакции. Также возникает реактивное воспаление и развитие имунно-аллергического воспаления. Очаг творожистого некроза подвергается рассасыванию, либо инкапсуляции с последующей кальцификацией. Внутри сохраняются Mycobacterium tuberculosis и при определенных условиях возможен их выход.

Следующий этап - формирование первичного туберкулезного комплекса, его можно выявить современными диагностическими методами. Исход - рассасывание, инкапсуляция.

Диагностика (туберкулодиагностика) - метод изучения инфицированности микобактериями туберкулеза, а также реактивности инфицированных или вакцинированных людей, основанный на применении туберкулиновых проб. Первый туберкулин получен в 1890 году Кохом. Представлял собой водно-глицериновую вытяжку туберкулезный культур, полученную из 6-8 недельной культуры микобактерий. Идея использовать туберкулин для выявления инфицированных предложил Пирке. Он предполагал, что введение антигена (туберкулезной палочки) может сопровождаться реакцией организма. Проба Пирке - это накожное введение туберкулина, путем насечек. Более информативно оказалась проба Манту - внутрикожное введение 0.1 мл (2 ТЕ) туберкулина. Проба Коха - подкожное введение (высок риск инфицированности, переход в активный процесс). Проба Манту более безопасна, ставится на границе верхней и средней трети предплечья. При этом разыгрывается иммунноаллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа, результат которой читается через 72 часа. Врач должен обращать внимание на диаметр папулы (не ареолы). Реакция считается положительной, если диаметр папулы не менее 5 мм (нормоэргическая реакция). Если диаметр более 17 мм, то реакция гиперергическая. это означает, что либо ребенок находится в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой формой), либо он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно видеть элементы некроза везикулы, лимфангаит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция оценивается как гиперергическая, несмотря на диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии инфицированности, дают отрицательную пробу Манту.

На адекватность реакции влияют:

· время постановки пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине)

· негативно сказывается на результате пробы постановка ее в период реконвалесценции

· наличие хронической соматической патологии (усиливают чувствительность)

· наличие аллергических заболеваний (усиливают чувствительность к туберкулину)

· введение глюкокортикостероидов, цитостатиков и других иммунодепрессантов.

Проба Манту ставится с целью:

· выявление инфицированности ребенка

· ранняя диагностика туберкулеза

· подбор детей на ревакцинацию

· для дифференциальной диагностики

Методы выделения Mycobacterium tuberculosis:

Бактериологический метод . Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров, плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева, конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании в 1 мл 100 клеток (у больного с открытой формой в 1 мл - 1 млрд. Микробов.)

Окончательный результат через 3 месяца.

Рентгенологический метод . Бронхоскопия с получением бронхосмывов и бактериологического, цитологического исследований. Вираж туберкулиновой чувствительности. Под виражом понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфицировании организма и проявляется переходом ранее отрицательных проб в положительные или усиление чувствительности к туберкулину, если инфицирование происходит на фоне поствакцинной аллергии. Дети с виражом подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию вираж может свидетельствовать о раннем периоде первичной туберкулезной инфекции без симптомов интоксикации и клинико-инструментальных симптомов локального туберкулеза.

При выявлении положительной пробы Манту следует проводить дифференциальную диагностику инфекционной и поствакцинной аллергии. В случае поствакцинальной аллергии (в отличие от виража):

· папула не яркая, не выпуклая и очень быстро угасает

· в динамике пробы Манту угасают (при инфекционной аллергии - нарастание проб).

· При инфекционной аллергии папула, как правило, более 12 мм.

Дети с виражом нуждаются в специфической терапии одним противотуберкулезным препаратом (тубазид, фтивазид) в течение 3 -х мес. В течение года ребенок наблюдается фтизиатром по 4а группе диспансерного учета. Если по истечении одного года при повторном клинико-лабораторном обследовании ребенка не выявляются локальные проявления туберкулеза, функциональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфекции и если проба Манту нормализуется, то он может быть снят с диспансерного учета.

Ранняя туберкулезная интоксикация.

Под этим понятием понимают одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющихся в периоде виража туберкулезных реакций.

Клиника: повышение температуры (постоянный субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, у школьников снижение успеваемости. Параспецифические изменения: кератоконьюктивит, блефарит, узловая эритема и т.д. увеличение более 5-6 групп периферических лимфоузлов. Увеличение ЧСС, приглушенности тонов. В легких - непостоянного характера сухие хрипы. В моче - умеренная нестойкая протеинурия. В гемограмме лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ (15-25 мм/ч). Однако локальных форм туберкулеза не выявляется ни какими из современных методов диагностики.

Если выше перечисленные симптомы наблюдаются у ребенка более 1 года, говорят о хронической туберкулезной интоксикации. Морфологической основой туберкулезной интоксикации является микроспецифический процесс в лимфоструктурах организма.

Первичный туберкулезный комплекс. У детей в 96% обнаруживается в легких (верхняя доля правого легкого). Симптомы те же + физикальные данные со стороны легких: локальное укорочение при перкуссии.

Неспецифическое: адекватное питание, воздушные ванны.

Специфическое: ранняя туберкулезная интоксикация - 2 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 мес. (тубазид +фтивазид или тубазид+этамбутол).

Хроническая туберкулезная интоксикация - 2 препарата в течение 8-12 месяцев. Первичный туберкулезный комплекс - 3 препарата первые 3 месяца, далее 2 препарата последующие 7-10 мес.

Критерии эффективности: клиническое, иммунологическое, рентгенологическое выздоровление при условии нормальных показателей в течение не менее 3 лет.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Ноября 2012 в 08:52, реферат

В настоящее время благодаря ранней диагностике, массовой иммунизации и своевременному началу действенного лечения смертность от туберкулеза почти ликвидирована. Даже при развитии вторичного туберкулеза прогноз в большинстве случаев благоприятный - достигается полное выздоровление. Однако он всегда серьезен у детей раннего возраста в случаях диссеминации, милиарного туберкулеза и развития туберкулезного менингита. Снижается эффективность лечения туберкулеза и отягощается прогноз при наличии интеркуррентных заболеваний.
Значительное улучшение прогноза достигнуто благодаря четкой организации этапного лечения и наблюдения за больными туберкулезом (больница, санаторий, санаторные ясли и сады, лесные школы, противотуберкулезные диспансеры).

Введение 3
1.Этиология 4
2.Эпидемиология. 5
3.Факторы риска 6
4.Патогенез и патологическая анатомия. 7
5.Клиника 8
6.Диагностика 9
7.Лечение больных 9
Заключение 13
Список литературы 14

Туберкулез у детей и подростков.doc

Туберкулез известен с глубокой древности и был до недавнего времени социальной проблемой. Подобное значение он сохраняет до сих пор в слаборазвитых страна х. Благодаря введению обязательной иммунизации БЦЖ новорожденных с последующей ревакцинацией детей и подростков, появлению действенных противотуберкулезных антибактериальных средств, повышению материально-культурного уровня и улучшению санитарно-гигиенических условий жизни населения резко уменьшилась заболеваемость туберкулезом и изменился характер его течения. В связи с тем что сейчас встречаются лишь спорадические случаи туберкулеза в основном в виде легких и малосимп-томных форм, более затруднительной стала ранняя его диагностика. В то же время дальнейшая судьба больных находится в прямой зависимости от сроков установления диагноза и своевременности начала адекватной терапии.

Вследствие этого проблема туберкулеза у детей до сих пор не утратила своей актуальности.

Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вызывают классический туберкулез.

Источником заражения в большинстве случаев становит ся' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через молоко.

Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем.

Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка кишечника, реже другие органы.

Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще обнаруживается в легких.

Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод.

Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез развертывается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным возбудителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным противотуберкулезным иммунитетом.

В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный-туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза.

Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана-с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в результате комплексных противотуберкулезных мероприятий (профилактическая вакцинация, раннее выявление и лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни.

Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.

Распространение инфекции происходит от больного человека и значительно реже от больных животных (крупный рогатый скот, свиньи, кошки, собаки) или птицы. Основным фактором передачи инфекции от человека является мокрота, при туберкулезе кишечника - фекалии, от животных - молоко и фекалии, от птиц - яйца. Наиболее распространенный путь заражения - аспирационный благодаря вдыханию пыли или капелек носоглоточной слизи, содержащих микобактерий, реже - алиментарный, наблюдающийся у детей чаще, чем у взрослых, при употреблении сырого молока от больных коров или попадании в рот различных загрязненных предметов обихода. Чаще всего входными воротами являются дыхательные пути, легкие, но у детей, особенно первых 4 лет жизни, нередко пищеварительный тракт. Способствуют распространению инфекции скученность, плохие санитарно-гигиенические условия, снижение сопротивляемости организма ребенка.

К факторам риска заражения и развития данной патологии можно отнести как хроническое переутомление, так и нарушение питания, плохие условия жизни, а также нехватку витаминов.

Среди медико-биологических факторов риска значительную роль играет плохое качество противотуберкулезных мероприятий (туберкулинодиагностики, иммунизации и химиопрофилактики).

К медико-биологическим факторам риска относится также наличие гиперергической чувствительности к туберкулину (папула 17 мм и более), которая была у каждого третьего пациента в стационаре. Средний размер инфильтрата на пробу Манту с 2 ТЕ у наблюдаемых больных составлял 14,7+0,3 мм.

Установлена отягощенность детей и подростков из групп социального риска значительным числом морфофункциональных отклонений и хронических заболеваний, относящихся к медико- биологическим факторам риска заражения и заболевания туоеркулезом. Тестом явилось углубленное обследование лиц из интернатных учреждений.

Генеалогические факторы риска отмечались у значительного числа детей из групп социального риска. У родителей воспитанников интернатных учреждений ведущее место занимал алкоголизм (38,8% у отцов и 56,8% у матерей), психические заболевания (4,2% у отцов и 12,9% у матерей). У родителей детей и подростков из приемника-распределителя самыми распространенными МФЗ явились алкоголизм (19,8% у матерей, 48,0% у отцов), заболевания сердечно-сосудистой системы (9,6% у матерей и 8,9% у отцов).

Непосредственно после заражения в организме развивается первичная бактериемия (латентный микробиоз). Этот период, обычно не имеющий клинических проявлений, может продолжаться от 8 дней до 11 мес в зависимости от массивности и вирулентности инфекции и уровня защитных сил макроорганизма: чем массивнее инфекция, тем этот период короче (бактериемия может быть случайной находкой при посеве крови). Циркулируя в крови, микобактерий попадают прежде всего в органы ретикулоэндотелия, где возможна ответная защитная воспалительная реакция. Происходит иммунологическая перестройка организма ребенка, что сопровождается появлением в условиях регулярного контроля впервые положительной туберкулиновой пробы (вираж). Если защитные механизмы оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий и развитие патологического процесса, то ребенок, выработав нестерильный иммунитет, остается практически здоровым, хотя и туберкулиноположи-тельным. В противном случае появляются морфологические изменения в органах и тканях и клинические проявления болезни. Последние на ранних этапах представляют собой параспецифические, аллергические и токсикоаллерги-ческие реакции, соответствуя понятию "ранняя туберкулезная интоксикация". Позднее, обычно на 3 - 4-й день болезни, возникают специфические для туберкулеза изменения в пораженных органах - в виде бугорков, гранулем с классической структурой. В центре таких гранулем образуется казеозный некроз, а по периферии - вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, в гом числе крупных многоядерных клеток Пирогова - Лангганса, во внешних слоях - из лимфоидных плазматических клеток. Специфические гранулемы имеют различные варианты строения с преобладанием альтернативных (казеоз), экссудативных или продуктивных реакций.

Клиника туберкулеза определяется местом внедрения возбудителя инфекции, фазой патологического процесса и может ограничиться неспецифическими проявлениями аллергии и интоксикации или признаками локального поражения органов.

В соответствии с существующей классификацией выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулеза:

I группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

II группа - туберкулез органов дыхания, в том числе: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез легких, очаговый туберкулез легких, инфильтративный туберкулез легких, туберкулема легких, кавернозный туберкулез легких, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, туберкулезный плеврит (включая эмпиему), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.

III группа - туберкулез других органов и систем, включая туберкулез мозговых оболочек и ЦНС, кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи, периферических лимфатических узлов, глаз, прочих органов.

У детей и подростков чаще выявляется так называемый первичный туберкулез (туберкулезная интоксикация, первичный комплекс, туберкулез внутригрудных и лимфатических узлов) с превалированием общих симптомов интоксикации и менее выраженными признаками локального воспаления, состоянием гиперсенсибилизации, проявляющимся различными параспецифическими и токсико-аллергическими реакциями, склонностью к казеозному перерождению в очагах воспаления. При этом часто наблюдается поражение бронхов и серозных оболочек. Выявляется склонность к регрессированию патологических изменений с последующим самозаживлением и отложением солей кальция.

Чтобы выявить данную патологию необходимо в самую первую очередь записаться на консультацию специалиста, который осмотрит малыша и выяснит основные симптомы, которые у него отмечаются. Что касается общего осмотра, то он, как правило, помогает выявить внелегочные формы данного заболевания, при которых у ребенка выявляют припухлости в области живота, снижение общей массы тела, а также деформацию костей. Если у врача возникнут подозрения на данную патологию, ребенка тут же направят на дополнительное обследование. Это кожная проба Манту, рентгенологическое исследование легких и микроскопическое обследование мокроты. Полученные данные дадут возможность опровергнуть либо подтвердить диагноз. Если же туберкулез все же будет выявлен, тогда лечение начинают без промедлений.

Лечение больных I категории:

1) интенсивная фаза проводится в сроки от двух до четырех месяцев, в зависимости от тяжести и распространенности туберкулезного процесса. До начала лечения проводится культуральное исследование мокроты с ТЛЧ микобактерий туберкулеза к ПТП;

2) лечение проводится четырьмя ПТП: изониазидом (Н), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (Е) или стрептомицином (S) в соответствующих весу дозировках. Стрептомицин используется не более 2 месяцев;

3) по окончании двух месяцев перевод на поддерживающую фазу лечения возможен в случае отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты на МБТ;

4) если к концу второго месяца мазок остается положительным — повторно проводится ТЛЧ и интенсивная фаза продлевается еще на один месяц;

5) при получении отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты в конце третьего месяца больной переводится в поддерживающую фазу лечения;

6) если в конце третьего месяца мазок остается положительным — интенсивная фаза подливается еще на один месяц;

7) при получении отрицательного результата двукратного исследования мазка мокроты в конце четвертого месяца больной переводится в поддерживающую фазу лечения;

9) поддерживающая фаза проводится в течение четырех месяцев в интермиттирующем (3 раза в неделю) или ежедневном режиме двумя препаратами — изониазидом (Н) и рифампицином (R);

10) больным с ко-инфекцией ТБ/ВИЧ поддерживающая фаза должна проводиться в течение пяти месяцев в ежедневном режиме.

11) при тяжелых случаях заболевания поддерживающая фаза может быть продлена до семи месяцев в ежедневном или интермиттирующем режиме.

Лечение больных II категории:

1) интенсивная фаза проводится в сроки от трех до пяти месяцев, в зависимости от тяжести и распространенности туберкулезного процесса. До начала лечения проводится культуральное исследование мокроты с ТЛЧ;

2) лечение проводится пятью ПТП в течение двух месяц ев: изониазидом (Н), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (Е) и стрептомицином (S) в соответствующих весу дозировках. Затем лечение продолжается четырьмя ПТП изониазидом (Н), рифампицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (Е), без стрептомицина;