Симптом поттенджера воробьева при туберкулезе

Самая малая вторичная форма лёгочного туберкулёза -очаговый туберкулёз, способный носить характер вновь выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый), как следствие обратного развития более тяжёлых форм. Клиника этой формы скудна. Больные, как правило, не выделяют микобактерии. Выявляют эту форму при флюорографии или рентгенологическом исследовании.

Сложность ведения этой формы туберкулёза состоит в скудности симптоматики, Пациент ещё не верит до конца в свою болезнь. Взрослый человек привык чувствовать, что болеет. Здесь же выявляют болезнь, как бы сидящую в засаде, ещё до её страшного прыжка. Если начать полноценную химиотерапию на этапе мягкоочагового туберкулёза, практически гарантирован полный успех излечения пациента.

Очаг - тень с чёткими контурами, диаметром до 1 см. Одиночный очаг, выявленный при рентгенологическом обследовании, при отсутствии клиники требует дальнейшего наблюдения. Если на повторном снимке диаметр очага увеличился, основное внимание следует уделить онкологическому диагностическому поиску. Если очагов стало несколько, более вероятно их туберкулёзное происхождение. Важно помнить, что для туберкулёза характерна локализация в I, II и VI сегментах, а рак чаще локализуется в III сегменте. Если группы очагов расположены симметрично на обеих верхушках, возможен ограниченный диссеминированный туберкулёз.

Очаговые тени встречают при неспецифической пневмонии, однако в этом случае чаще налицо клиника пневмонии, выслушиваются влажные хрипы, тогда как для мягкоочагового туберкулёза это большая редкость. Характерна локализация процесса в нижних отделах лёгких (VIII, IX и Х сегменты). Через 2-3 недели рациональной антибиотикотерапии очаги пневмонии рассасываются.

Встречают очаги в лёгких, которые не увеличиваются ни в объёме, ни в количестве и не реагируют на лечение. Чаще всего это очаговый пневмосклероз.

Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием инфильтрата в лёгких.

Инфильтрацией патоморфологи называют заполнение ткани клетками воспаления. В рентгенологической практике под инфильтратом понимают негомогенное затенение с нечёткими контурами диаметром более 1 см.

Инфильтративный туберкулёз может протекать бессимптомно при бронхо-лобулярном инфильтрате либо с достаточно выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облако-видного инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной пневмонии, выделенной ныне в отдельную клиническую форму.Казеозная пневмония характеризуется поражением одной доли лёгкого и более, массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций (несмотря на бацилловыделение, туберкулиновые пробы гипо- или анергические). Казеозная пневмония - вариант старинного диагноза скоротечная чахотка, ныне звучащего какостропрогрессирующая форма туберкулёза. В настоящее время остропрогрессирующие формы встречают в 8-10% случаев среди впервые выявленных больных, летальность в течение первого месяца заболевания составляет 14%.

Клиническая картина инфильтративного туберкулёза варьирует от скудной симптоматики при малых формах до тяжелейшего токсического состояния при обширных и запущенных формах. Ригидность и/или болезненность мышц плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера) свидетельствует о возникновении сухого апикального плеврита и отражает реакцию плевры на субкортикально расположенное поражение верхушки лёгкого.

Клинические варианты течения инфильтративного туберкулёза лёгких сопровождаются преобладанием различных типов тканевых реакций.

При лобитах и казеозной пневмонии преобладает альтеративный тип. Он характеризуется повреждением ткани вплоть до развития творожистого некроза с очень слабо выраженным, а иногда и полным отсутствием микроциркуляторной и клеточной реакции.

При облаковидном инфильтрате чаще встречают экссудативную реакцию, проявляющуюся повышенной сосудистой проницаемостью, образованием жидкого выпота с примесью фибрина, эмиграцией первоначально полинуклеарных, а затем - мононуклеарных лейкоцитов, В ткани выявляют большое количество микобактерий, очаг воспаления может подвергаться творожистому некрозу.

При круглых инфильтратах преобладает воспалительно-продуктивная реакция. Формируется туберкулёзная гранулёма, содержащая в центре аморфный детрит (следствие альтерации ткани, вплоть до некроза), по периферии детрита частоколом расположен вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, далее кнаружи s вал из лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами встречают гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Капилляры можно обнаружить только в наружных зонах бугорка до эпителиальных клеток. Туберкулёзные инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах, при поражении 2-х и более сегментов типичны признаки распада лёгочной ткани - возникновение просветлении на фоне инфильтрации, а также появление очагов-отсевов. При вновь выявленном верхнедолевом инфильтрате без бацилловыделения больного обычно ведут как пациента с внебольничной пневмонией: назначают аминопенициллины или цефалоспорины 2-го поколения на 10-12 дней. При отсутствии эффекта дальнейший диагностический поиск может быть направлен на выявление туберкулёза и онкологических заболеваний. Антибактериальная терапия может снять перифокальную инфильтрацию при опухоли лёгкого, и на повторном снимке станет видна округлая или полициклическая тень.

Если с нарастанием локальной тени происходитсмещение органов средостения в здоровую сторону, это должно настораживать в отношении опухоли.

Если в динамике происходит смещениеорганов средостения в сторону локальной тени, это скорее ателектаз или фиброз (цирроз). Если появление инфильтрата любой локализации связано с воздействием аллергена или глистной инвазией и сопровождается эозинофилией, весьма вероятенэозинофильный лёгочный инфильтрат. При динамическом исследовании изменения в лёгком могут менять локализацию, за что были названы летучими.

Если лечение больного носит пробный, диагностический характер следует придерживаться правила - либо препараты широкого спектра действия, либо противотуберкулёзные. Не следует при этом варианте лечения назначать стероиды. В противном случае вы не сможете истолковать результат лечения в пользу того или иного диагноза. Так, назначение изониазида, рифампицина, стрептомицина в сочетании с преднизолоном может привести к положительной динамике при пневмонии, эозинофильном инфильтрате и свежем инфильтративном туберкулёзе.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Общий осмотр. Общее состояние у больного туберкулезом может быть удовлетворительным, средней степени тяжести и тяжелое. В большинстве случаев выявляется удовлетворительное состояние больного, особенно при ограниченных формах туберкулеза, когда отсутствуют признаки декомпенсации дыхательной, сердечно-сосудистой системы, интоксикация не выражена, поражение других органов и систем не наблюдается. При распространенных и прогрессирующих формах туберкулеза чаще определяется состояние средней и тяжелой степени. Состояние средней тяжести характеризуется уже признаками дыхательной недостаточности 2-3 степени, недостаточности кровообращения, вследствие формирования хронического легочного сердца, выраженными признаками интоксикационно-воспалительного синдрома в виде лихорадки, слабости, ознобов, а также признаками поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД), печени (токсический гепатит), почек (лихорадочная протеинурия, нефротический синдром). Тяжелое состояние проявляется развитием легочной или легочно-сердечной декомпенсации, крайней выраженностью интоксикационно-воспалительного синдрома, развитием угрожающих жизни легочных и внелегочных осложнений.

Сознание у больных туберкулезом в большинстве случаев ясное. Нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома) могут наблюдаться при туберкулезном менингите, в терминальную стадию заболевания, иногда при прогрессирующем течении сопутствующих заболеваний. О сомнолентном состоянии говорят тогда, когда реакция на окружающее у пациента есть, но она замедлена и понижена, на раздражители пациент реагирует, на вопросы отвечает вяло. При сопорозном состоянии (прекома) сознание затуманено, реакции на окружающее нет, но сохранена реакция на болевые раздражители. При коме 1-й степени отсутствует сознание и произвольные движения, роговичные и корнеальные рефлексы сохранены. 2-я степень комы характеризуется отсутствием сознания, арефлексией (сохранены только вялые рефлексы зрачков, часто наблюдаются расстройства ритма дыхания). При 3-ей степени комы наблюдается отсутствие всех рефлексов, глубокие расстройства ритма дыхания и кровообращения, цианоз, гипотермия.

При общем осмотре иногда выявляется одутловатость лица, которая при туберкулезе легких может наблюдаться в результате венозного застоя при частых приступах удушья или кашля; в случае сдавления лимфатических путей при скоплении жидкости в плевральной полости или в случае декомпенсированной недостаточности правого желудочка сердца. На фоне лихорадки отмечается гиперемия кожи лица пациента, блеск его глаз, румянец щек, более выраженный на стороне поражения (лихорадящее лицо). Проявлением параспецифической реакции при туберкулезе является обнаружение фликтунелезного кератита или кератоконъюнктивита, характеризующегося появлением на конъюнктиве глаз мелких, сероватых, полупрозрачных узелков или единичных крупных широких солитарных фликтен, которые при благоприятном течении через несколько дней рассасываются.

При осмотре рта может наблюдаться цианоз губ, как проявление дыхательной недостаточности; на фоне высокой температуры язык, как правило, у пациента сухой, покрытый налетом. При осмотре шеи можно увидеть набухание и пульсацию яремных вен при формировании легочного сердца, а так же увеличение лимфатических узлов или рубцы в их проекции как результат перенесенного туберкулеза периферических лимфоузлов.

При осмотре грудной клетки у большинства больных туберкулезом форма грудной клетки не изменена, однако у ряда пациентов можно выявить ее изменение. Так, при туберкулезе легких, осложненном эмфиземой может встречаться эмфизематозная грудная клетка. Она характеризуется выбуханием грудной клетки преимущественно в задне-боковых отделах, увеличением межреберных промежутков. Эти изменения обусловлены увеличением воздушности и снижением эластичности легочной ткани. Легкие при этом постоянно находятся как бы в фазе вдоха. Форма грудной клетки может изменяться также вследствие увеличения или уменьшения объема только одной половины грудной клетки (ассиметричная грудная клетка).Увеличение объемаодной половины грудной клетки наблюдается при выпоте в плевральную полость значительного количества жидкости (экссудат при экссудативном туберкулезном плеврите), а также при наличии воздуха (спонтанный пневмоторакс, как осложнение деструктивных форм туберкулеза). При этом при осмотре на увеличенной половине отмечается сглаживание межреберных промежутков, ассиметричное расположение ключиц и лопаток, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. После рассасывания воздуха или жидкости из плевральной полости грудная клетка приобретает нормальную симметричную форму.

Уменьшение объема половины грудной клетки при туберкулезе легких может происходить в следующих случаях:

- при развитии плевральных спаек или полного заращения плевральной щели после длительно не рассасывающегося экссудативного туберкулезного плеврита;

- после операции удаления части или целого легкого;

- при уменьшении легкого в результате разрастания соединительной ткани (пневмосклероз, пневмофиброз, пневмоцирроз) при хронических формах туберкулеза (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких);

- при спадении легкого или его доли в результате ателектаза, причиной которого может быть туберкулез бронха; сдавление бронха извне увеличенными внутригрудными лимфоузлами при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и другие причины.

Известно, что грудной тип дыхания в норме характерен для женщин, брюшной - для мужчин, смешанный - встречается у лиц пожилого возраста. Изменение типа дыхания при туберкулезе органов дыхания наблюдается редко, например, смешанный тип дыхания может встречаться у женщин при сухом плеврите, плевральных спайках.

Частота дыхания у взрослого человека в покое от 16 до 20 в минуту, во сне уряжается до 12-14 в минуту, при физической нагрузке, эмоциях, после обильной пищи учащается. Учащение дыхания наблюдается при осложнении туберкулеза легких синдромом дыхательной недостаточности. Глубина дыхания в норме у взрослых (объем вдыхаемого воздуха) составляет от 300 до 900 мл, в среднем 500мл. В зависимости от изменения глубины дыхания различают глубокое и поверхностное дыхание. Редкое поверхностное дыхание наблюдается при резком угнетении дыхательного центра, при выраженной эмфиземе, а также при сужении голосовой щели или трахеи (туберкулез гортани, трахеи). Глубоким и частым дыхание становится при лихорадке и анемии.

В детском возрасте при туберкулезе особенно большое значение имеет оценка физического развития ребенка. Для оценки физического развития измеряют длину и массу тела, окружности головы, груди, оценивают пропорции тела ребенка, вычисляют ряд индексов, сравнивают полученные данные со стандартными величинами центильных таблиц и в целом дают объективную оценку физического развития ребенка. Важно отметить, что дети больные туберкулезом, как правило, отстают в физическом развитии по сравнению со здоровыми сверстниками, у них чаще выявляется микросоматотип, чаще физическое развитие дисгармоничное, нередко с дефицитом массы тела 1-й или 2-й степени.

В заключение хотелось бы отметить, что при осмотре больных с начальными проявлениями туберкулеза каких-либо патологических изменений иногда вообще не обнаруживают, но при далеко зашедшем туберкулезном процессе можно уже выявить характерный внешний облик больного туберкулезом, хорошо описанный не только в медицинской, но и художественной литературе, который известен как habitus phtisicus. Это больной с дефицитом массы тела, с румянцем на бледном лице, с блеском глаз и широкими зрачками, дистрофическими изменениями кожи, с длинной и узкой грудной клеткой, расширенными межреберными промежутками, острым надчревным углом, крыловидными лопатками. Важно указать, как бы не были выражены изменения у больного, осмотр всегда для диагностики необходим и должен быть проведен в полном объеме.

Пальпация. Данный метод позволяет определить степень влажности или сухости кожных покровов, выраженность подкожно-жирового слоя, тургор мягких тканей, тонус мышц, состояние периферических лимфатических узлов, голосовое дрожание, степень эластичности, болезненности грудной клетки.

Повышенная влажность кожных покровов выявляется у лихорадящих больных туберкулезом, чаще при критическом падении температуры. Кожа у больных может быть и сухой, шелушащейся (чаще на спине и конечностях) вследствие обменных дистрофических нарушений.

Подкожно- жировой слой, как правило, недостаточно развит, вплоть до кахексии при запущенных формах туберкулеза. Мышечный тонус и тургор тканей снижены. Может наблюдаться атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки у больных с хроническим течением туберкулеза и после больших операций. Иногда при пальпации можно выявить симптом Поттенджера-Воробьева, проявляющийся болезненностью и напряжением мышц плечевого пояса на стороне поражения, который свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры.

При определении границ легких у больных туберкулезом так же иногда можно выявить отклонения их от нормы. Так, нижние границы легких опущены, а верхние приподняты при эмфиземе легких; нижние границы приподняты, а верхние опущены при сморщивании (рубцевании) легкого соответственно в нижних отделах при атипичной локализации туберкулезного процесса и в верхних отделах при типичной локализации процесса, что может наблюдаться при фиброзно-кавернозном, цирротическом туберкулезе легких. При рубцовых процессах в легких и плевральных изменениях у больных отмечается укорочение полей Кренига, а так же уменьшение подвижности нижних легочных краев.

Сухие хрипы образуются в легких при наличии в бронхах вязкой мокроты. Для них характерна неустойчивость: они могут исчезать, появляться, количество их может увеличиваться при дыхании и кашле. Возникают они вследствие осложнения легочного туберкулеза воспалительным процессом в бронхах. Сухие хрипы встречаются при бронхите, свистящие – при бронхите с бронхоспазмом. Влажные хрипы, крупно-, среднепузырчатые, возникают в бронхах крупного и среднего калибра, трахее или кавернах, заполненных жидким секретом, при прохождении через них воздуха. Средние и крупнопузырчатые звонкие хрипы у больных туберкулезом являются признаком полости распада или каверны. Мелкопузырчатые хрипы возникают в мельчайших бронхах и выслушиваются над инфильтративно-измененной легочной тканью с признаками начинающегося распада и являются признаком преобладания экссудативного компонента в зоне воспаления. Чтобы лучше выслушать хрипы в легких необходимо попросить больного сделать глубокий вдох, глубокий выдох, задержать дыхание, покашлять и вновь сделать глубокий вдох. При этом на высоте глубокого вдоха лучше выслушиваются катаральные явления в легких.

Аускультативный симптом Домбровской может быть положительным при уплотнении легочной ткани. Для его выявления выслушивают тоны сердца в области левого соска, а затем фонендоскоп переносят в правую аксилярную область. В норме тоны здесь практически не слышны (симптом отрицательный). При уплотнении легочной ткани они сюда хорошо проводятся (симптом положительный).

Характерной морфологической особенностью инфильтративной формы туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток, типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или, так называемой, гладкой пневмонии, которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющий собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперегическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением, некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита. В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную и лобарную казеозную пневмонию.

При инфильтративном туберкулезе легких характер патоморфологических изменений определяется различными типами перифокальных реакций: от отека, гиперемии, альвеолярного серозного и фибринозного экссудата до возникновения творожистого некроза в различной степени выраженности при казеозной пневмонии.

При регрессировании процесса гранулематозная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обызвествляется, сморщивается, образуется капсулированный очаг.

При прогрессировании в инфильтрате с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость.

Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрата экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.

Казеозный процесс может быть в различной степени выраженности от инфильтративно-казеозного варианта до казеозной пневмонии.

Параспецифические реакции в виде экссудативной реакции и небольшого количества клеток-макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток бывают, как правило, в легочной ткани, но иногда в других органах, в так называемых масках туберкулеза. Для их течения характерна быстрая динамика на фоне специфического лечения.

В каждом инфильтрате содержится казеоз в большем или меньшем количестве.

При лечении инфильтративные изменения подвергаются рассасыванию, а казеоз может инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью. Рассасыванию подвергаются экссудат и только небольшие казеозные очаги. Чаще на их месте образуется рубец, который не обнаруживается при клинико-рентгенологическом исследовании. В таких случаях создается впечатление, что инфильтрат рассосался полностью. Если казеозные очаги больших размеров, то при благоприятном исходе инфильтрата образуется несколько фиброзных очагов или остаются крупные инкапсулировнные казеозные очаги (мелкие туберкулемы или казеомы).

В зависимости от иммунобиологической реактивности организма на патогенное воздействие МБТ, вирулентности возбудителя, величины микробной популяции выявляются различные типы воспалительной реакции: преимущественно продуктивный, экссудативный, выраженного творожистого некроза и развития казеозной пневмонии.

В формировании инфильтрата различаются 4 фазы.

1. Экссудативная – возникает гиперемия и отек вокруг плотного очага, распространения инфекции еще не происходит, преобладает неспецифическое воспаление.

2. Фаза специфического воспаления – лейкоциты скапливаются вокруг капсулы очага, наступает разжижение капсулы и может произойти распространение инфекции.

3. Лимфогенная фаза – инфекция распространяется по лимфатическим путям, может наступить отграничение туберкулезного очага от воспаления от здоровой ткани путем образования воспалительного вала из лимфогенных клеток, при сниженном тканевом иммунитете может возникнуть лимфогенное обсеменение.

4. Фаза панбронхита – разжижение капсулы и очага, проникновение инфекции в бронхи и ее распространение.

Процесс может протекать по замедленному типу или же развиваться быстро с образованием казеоза. В настоящее время наклонность к распаду является одной из характерных особенностей течения инфильтративного туберкулеза.

Типичный инфильтрат локализуется чаще всего в верхушечном и заднем сегменте правого легкого, в верхушечно-нижнем сегменте справа и слева, а в других сегментах в 3 % случаев.

При инфильтративном туберкулезе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент (субсегментит), сегмент (сегментит) чаще 1-й, 2-й, 6-й, край доли у междолевой щели (перисциссурит), доля (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония).

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий, имеет соединительную капсулу, казеоз в нем пронизан рубцовой тканью и известью, вокруг очага – фиброз. В большинстве случаев имеется несколько очагов, объединенных перифокальным воспалением. Инфильтрат располагается вокруг бронха (бронхов), который всегда вовлечен в воспалительный процесс.

Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудата. Инфильтрат с серозным и катаральным экссудатом возникает обычно остро и регрессирует с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен, в основном, клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительно-тканное уплотнение.

Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительно-тканной трансформации или при прогрессировании в творожистый некроз различие морфологической структуры инфильтратов исчезают, а, следовательно, теряются и характерные клинические особенности.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративный туберкулез составляет 50-60% других форм, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах 30-40%.

Заболевание инфильтративным туберкулезом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время происходит увеличение числа больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания. Это обусловлено возрастанием в контингенте туберкулезных больных доли лиц с асоциальным поведением, трудно привлекаемых на профилактическое флюорографическое обследование. Развитие у таких больных инфильтративного туберкулеза, протекающего часто в виде казеозной пневмонии, нередко заканчивается летальным исходом. В структуре смертности от туберкулеза составляет около 1% (1990).

Инфильтративный туберкулез легких объединяет различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения инфильтративные процессы.

С патогенетической точки зрения инфильтрата в настоящее время рассматривают как результат развития перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.

В иммунобиологическом аспекте инфильтрат является отображением гиперегического воспаления различной протяженности в больном органе – легком при сохранении состояния относительного общего иммунитета.

В патоморфологическом отношении легочный инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления. Характерным для инфильтрата является наличие выраженных экссудативных изменений, которые доминируют во всей картине патологического процесса.

С точки зрения клинициста, туберкулезный инфильтрат знаменует появление качественно нового процесса (отличного от очагового), таящего в себе возможные варианты тяжелых осложнений для больного. Не случайно учение об инфильтративном туберкулезе исторически именно и сложилось, как учение о начальных проявлениях легочной чахотки.

Клинико-рентгенологические типы инфильтратов

Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы:

1) лобулярный или, вернее, бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый или овальный инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

6) казеозная пневмония (выделена в отдельную форму в 1994 году).

Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически представлен тенями более 1 см в диаметре. Тени имеют различную форму и структуру.

Патологический процесс локализуется 1-2 и 6 сегментах правого легкого, реже может занимать всю долю. Несколько реже процесс локализуется в перечисленных сегментах левого легкого. Если процесс возник в результате активации инфекции в бронхиальных лимфатических узлах, то он чаще всего развивается в 3-м и 6-ом сегментах соответствующего легкого.

По величине туберкулезные инфильтраты бывают небольшие – диаметром от 1,5 до 3 см, средние – от 3 до 5 см и крупные – более 5 см.

Выраженность клинических симптомов у больных инфильтративным туберкулезом легких определяется объемом поражения легкого и фазой процесса.

Это ограниченный процесс диаметром 1,5-2 см. Имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов, объединенных тенью перифокального воспаления. Располагается этот инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы. Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-ом верхушечном сегменте, фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, отграниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню легкого. Наружные контуры инфильтрата этого типа нечеткие. Он как бы состоит из нескольких (2-3) слившихся свежих крупных очагов. При томографическом исследовании в нем удается выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.

Рентгенологически этот тип инфильтрата нередко походит на свежеобразованный очаговый туберкулез легких. Этим обстоятельством можно отчасти объяснить значительные колебания показателей частоты выявления очагового и инфильтративного процесса у впервые выявленных больных.

Бронхолобулярный инфильтрат часто протекает в настоящее время бессимптомно или с не резко выраженными явлениями интоксикации. Поэтому чаще выявляется при профилактическом или случайном рентгенологическом обследовании, при объективном обследовании патологии легких не выявляется, общий анализ крови без отклонений от нормы, бактериовыделение отсутствует, туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ чаще всего нормергическая.

Инфильтраты округлой или овальной формы

Почти у половины больных наиболее часто в возрасте 18-28 лет процесс протекает скрыто, без общих расстройств и местных симптомов. Общее состояние больных удовлетворительное. Приблизительно в 1/3 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко выраженными физикальными расстройствами в виде отдельных симптомов: общей слабости, недомогания, вялости, утомляемости, потливости, малой субфебрильной температуры. Редко бывает кашель и очень редко – кашель с непостоянным отделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.

В 1/6 случаев заболевание проявляется под видом пневмонии, гриппа или ОРЗ.

Физикальные изменения в легких часто отсутствуют, либо слабо выражены: небольшое укорочение перкуторного звука в зоне поражения, там же ослабленное дыхание. Одним из начальных признаков процесса является отставание при дыхании больной стороны грудной клетки, в некоторых случаях – болезненность и напряжение мышц плечевого пояса (симптом Поттенджера-Воробьева), как результат ограниченного перифокального сухого плеврита. В общем анализе крови либо нет отклонений, либо могут быть незначительные изменения, характерные для туберкулезного процесса. Редко бывает небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, умеренно ускоренная СОЭ. Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ, как правило, нормергическая.

В мокроте или в промывных водах бронхов МБТ обнаруживаются в ¼ случаев, чаще методом посева. Иногда одновременно с МБТ находят эластические волокна, кристаллы холестерина, аморфную известь (тетрада Эрлиха), что указывает на обострение старых очагов в легком.

Рентгенологически округлые инфильтраты представляют собой чаще всего не резко контурированные фокусы диаметром 1,5-2,5 см. Если они имеют округлую форму размером 3-5 см с более ясными очертаниями, в этом случае их называют инфильтратами Ассмана-Редекера. К корню легкого от инфильтрата отходит воспалительная дорожка, на ее фоне часто определяется просвет бронха. Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса. Инфильтрат, у которого границы нечеткие, чаще дает распад в легочной ткани, чем округлый инфильтрат с резко очерченными краями.

Описан впервые Г.Р. Рубинштейном (1948) как неравномерное затемнение без четких границ, с наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени. Процесс распространен на один или несколько чаще верхнедолевых сегментов. Характеризуется стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверны.

Если облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды, а иногда связан с корнем легкого, то его определяют как перисциссурит, краевой инфильтрат или треугольник Сержана. Вершина его обращена к корню легкого, а основание – кнаружи. Верхняя граница его расплывчата и переходит без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань, нижняя – соответствует междолевой плевре.

Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, в этом случае говорят о лобите. Динамические наблюдения показывают, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтратативного фокуса или перисциссурита, и лишь по мере прогрессирования процесса распространяется на большую часть или всю долю легкого и отграничивается междолевой бороздой. Помимо воспалительных изменений в этих случаях в пределах доли может иметь место частичный ателектаз на почве специфического поражения или стеноза сегментарного или долевого бронхов.

Чаще всего на практике встречается лобит верхней доли справа, реже – слева, еще реже поражаются средняя и нижняя доли. При поражении верхней доли правого легкого на передне-задних снимках (лучше в прямой проекции) оно представляется в виде клиновидной тени с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Нижняя граница поражения соответствует горизонтальной междолевой щели. При поражении верхней доли левого легкого на прямой и боковой рентгенограммах определяется тень, близкая к треугольной форме, которая располагается сверху, а в боковой проекции эта тень имеет четкую заднюю границу, соответствующую междолевой щели. Среднедолевой лобит представляется в виде треугольника с широким основанием у средостения и вершиной, обращенной кнаружи. Верхняя его граница очерчена горизонтальной междолевой бороздой, нижняя – расплывчатая. В боковой проекции тень инфильтрированной средней доли выглядит как треугольник или клин с вершиной у корня легкого и четко отграничена междолевыми щелями.

Тень лобита в нижней доле правого легкого в прямой проекции обычно имеет разлитую косую наружную границу, широким основанием она примыкает к нижнему отделу средостения и диафрагме и наслаивается своей вершиной на корень легкого.

При прогрессировании любого инфильтрата отмечается усиление интенсивности и увеличение протяженности воспалительных изменений, распад легочной ткани и образование новых очагов, часто образуются очаги в другом легком, причем, главным образом, в 4-5 сегментах, в результате не только бронхогенного, но и лимфогенного распространения инфекции.

В отличие от гриппа при остром начале инфильтративного туберкулеза легких длительность повышенной температурной реакции затягивается или же улучшившееся самочувствие больных с нормализацией температуры спустя некоторый промежуток времени сменяется повторным ухудшением состояния (при этом нередко регистрируется наличие распада в инфильтрате).

Появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, особенно у давних курильщиков. Этот кашель большей частью сопровождается выделением мокроты, что является признаком, указывающим на деструкцию в зоне специфического поражения. При этом общее состояние может оставаться удовлетворительным, температура тела нормальной, боли в грудной клетке отсутствовать.

При распаде дыхание бронховезикулярное или бронхиальное, прослушиваются звучные средне и крупнопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы, а вокруг распада – мелкопузырчатые низкочастотные (влажные) хрипы. Локально в зоне поражения могут прослушиваться высокочастотные (сухие) хрипы (табл. 1).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: