Содержит ли туберкулезный бугорок кровеносные сосуды

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба - бактериальные или грибковые. Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха. Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные. Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis. В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система. Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей.
В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов. В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается. Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов. Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами - ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное. На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза. Вокруг него располагаются следующие клетки:

- аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

- прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

- слишком быстрая смерть макрофагов;

- спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом. Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать. При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха. Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными - до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли. Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму. В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям. Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

ГРАНУЛЁМА (granuloma; лат. granulum зернышко + -oma) — ограниченный очаг продуктивного, продуктивно-экссудативного или альтеративно-продуктивного воспаления, являющийся морфологическим проявлением различных патологических процессов.

Различают два основных типа Г.: инфекционные (вирусные, инфекционно-аллергические) и неинфекционные.

Большинство Г. развивается в ходе различных инфекционных заболеваний, напр, при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе, риносклероме, туляремии, бруцеллезе, брюшном и сыпном тифе, бешенстве, малярии, грибковых поражениях, ревматизме, ревматоидном артрите и др.

Макроскопически Г. имеют вид плотных узелков разнообразной формы и размеров: от едва различимых глазом и на ощупь до крупных, диаметром в несколько сантиметров образований, напр, при актиномикозе, запущенном сифилисе и т. д.

При преобладании признаков продуктивного воспаления цвет узелков серый, при развитии некроза — желтый.

Некоторые Г. имеют специальные названия: Г. при туберкулезе называется бугорком (туберкулема), при сифилисе — гуммой.

Локализация Г. может быть самой разнообразной (кожа, подкожная клетчатка, лимф, узлы, слизистые оболочки, мышцы, внутренние органы, центральная и периферическая нервная система и т. п.).

Особенности строения Г. определяются возбудителем, реактивностью организма и характером ткани, в к-рой она развивается.

Микроскопическое строение Г. при разных инфекционных заболеваниях имеет много общего. Основу Г. составляют разрастания мезенхимальных клеток, трансформирующиеся в макрофаги, гистиоциты (см.), эпителиоидные и гигантские клетки (см.), фибробласты. Эти клеточные разрастания, или пролифераты, обычно расположены в окружности мелких сосудов, иногда в стенке артерии (ревматизм). К мезенхимальным клеткам примешиваются форменные элементы крови: полинуклеары, эозинофилы, лимфоциты, плазмоциты, моноциты.

Клеточный состав Г. может быть достаточно типичен для определенного заболевания, что помогает диагностике. В основе Г. при некоторых заболеваниях (напр., при сапе, зубной Г., венерической Г.) лежат первичные разрастания грануляционной ткани (см,), инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами и другими в различных соотношениях. Своеобразие микроскопического строения Г. может быть обусловлено и их локализацией: напр., для Г. головного мозга при малярии, вирусном энцефалите, сыпном тифе характерны пролифераты из микроглиальных клеток в сочетании с изменениями микроциркуляторного русла и очагами некроза. В центре большинства инфекционных гранулем можно обнаружить очаг деструкции. При одних заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, сыпной тиф, малярия, микозы) формирование Г. начинается в окружности первичного очага некроза, при других — некроз чаще возникает вторично, в центре уже сформированной Г. (туберкулез, туляремия, бруцеллез). При этом возбудитель в Г. определяется не всегда. Для его обнаружения требуются специальные окраски гистол, препаратов и тщательное бактериол, исследование материала. При вирусных болезнях наблюдаются характерные внутриклеточные эозинофильные или фуксинофильные включения в гистиоцитах — так наз. вирусные тельца.

Многие инфекционные (инфекционно-аллергические) Г. развиваются не в зоне инокуляции возбудителя, а в месте фиксации комплекса антиген — антитело с активированным комплементом. Современные методы гистохим, и иммунохим. исследований отражают иммунол, реакции организма, морфол, проявлением которых является образование Г. Клетки Г. обладают выраженной пиронинофилией. Метод Кунса (см. Иммунофлюоресценция) открывает в их цитоплазме комплексы антиген—антитело, а в инфильтрате синовиальных оболочек и в ревматоидных Г.— иммунные комплексы и ревматоидный фактор (напр., при ревматоидном артрите).

Полный цикл развития Г. завершается в сроки от 3—4 нед. (сыпной тиф) до 4—5 мес. (ревматизм). Продолжительность развития Г. определяется этиологией, тяжестью заболевания, реактивностью организма и эффективностью леч. мероприятий.

Все инфекционные Г. являются морфол, проявлением иммунол, реакций организма, а характер их эволюции отражает его общее иммунол, состояние.

Неинфекционные Г. возникают при хрон, воспалении, обусловленном проникновением в ткани нерассасываемых или труднорассасываемых материалов (напр., хирургических шовных материалов, металлических и стеклянных осколков и т. п.).

При инъекции маслянистых веществ в подкожной клетчатке могут возникнуть олеогранулемы (см. Липогранулема). Подобные Г. развиваются и вследствие очагового некроза жировой клетчатки любой этиологии (травматической, инъекционной, токсической и т. п.). Все перечисленные Г. относятся к так наз. Г. инородных тел, для которых характерно обилие многоядерных гигантских клеток рассасывания, содержащих в цитоплазме инородные частицы. К этой же категории относятся Г., возникающие в легких при некоторых проф. заболеваниях (силикозе, бериллиозе, аргирозе и т. п.). Однако клеточный состав этих Г. отличается своеобразием.

Клеточный состав Г. и их особенности при некоторых заболеваниях и патол, состояниях даны в таблице.

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Строение и клеточный состав

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса — огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

• гигантоклеточные;
• смешанного типа;
• лимфоцитарного;
• эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

Туберкулезная гранулема – основной морфологический элемент воспаления, возникшего в результате проникновения в легкие микобактерий. Туберкулезный процесс провоцирует структурные изменения клеток, нарушения в их составе и процессах жизнедеятельности. Но в то же время процесс их деления не прекращается. Совокупность этих явлений вызывает формирование новообразования.

Причины

Этиологию развития гранулемы пока не удалось выяснить до конца. Но, как считают специалисты, туберкулезный бугорок может сформироваться под влиянием следующих факторов:

1. При наличии в организме веществ, активизирующих процессы созревания макрофагов – клеток, способных захватывать и поглощать чуждые для организма частицы.
2. При способности раздражителя противостоять натиску фагоцитов – клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных частиц, мертвых или погибающих клеток. Фагоцитоз и изменившаяся реактивность организма выступают как стимулирующие факторы для макрофагов – Т- и В-лимфоцитов.

Для гранулем, сформированных на фоне туберкулеза, характерна быстрая обновляемость, поскольку происходит процесс выработки токсинов. Под их воздействием клетки быстро погибают, их заменяют новые. Поэтому клеточное обновление протекает интенсивно.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы отличается в зависимости от стадии протекания болезни. Ее структура формируется под влиянием причин, вызвавших болезнь, и путей проникновения микобактерий.

Образование имеет особенное строение. В центре располагается некротический участок, сформированный бугорком и тканями, расположенными вокруг него. Ткани заполнены экссудатом. Макрофаги и плазматические клетки выстраиваются вокруг.

В состав туберкулезной гранулемы в легких входят:

1. Белые кровяные тельца (лимфоциты).
2. Эпителиоидные клетки, преобразование которых вызвано влиянием воспалительного процесса. Происходит растворение клеточных мембран и слияние их ядер. В результате формируется центр крупной клетки. В туберкулезной гранулеме преобладают крупные клетки с большим количеством ядер. Это основное отличие патологии, развивающейся на фоне туберкулезной инфекции в легких.
3. Большие многоядерные клетки Лангханса.
4. Макрофаги.

Гранулезные ткани почти не имеют мелких капилляров. В некоторых случаях их минимальное количество можно обнаружить вдоль наружного края.

Благодаря им клетки бугорка получают необходимое питание.

Специальные методы исследования дают возможность обнаружить наличие других составляющих. Если применить метод окрашивания серебром, то появляется возможность рассмотреть волокна, формирующие плотную сетку, и даже туберкулезные бактерии, что является подтверждением путей происхождения образования.

Морфогенез

Формирование образования при туберкулезе имеет 4 стадии. Динамика его развития зависит от защитных способностей иммунной системы.

1. Первая стадия. В месте, где произошло внедрение микобактерий, начинают скапливаться моноциты.
2. Вторая стадия. Происходит трансформация клеток в макрофаги и формирование макрофагального образования.
3. Третья. Начинается процесс переформирования. Макрофаги и моноциты преображаются в эпителиоцитов. Они отличаются меньшей способностью поглощать токсичные чужеродные микроорганизмы, но имеют более высокую секреторную способность, благодаря чему к очагу воспаления привлекается большое количество лимфоцитов. Образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
4. Четвертая. Преобладающими становятся гигантские многоядерные структуры, сформированные в результате соединения эпителиоцитов. Это могут быть клетки Пирогова-Лангханса, которые появляются в результате формирования гранулемы при туберкулезе.

Классификация

В зависимости от клеточного состава туберкулезные бугорки в легком делятся на 4 группы: лимфоцитарные, гигантоклеточные, эпителиоидные и смешанные.

Определение клеточного типа является ключевым моментом в постановке диагноза и построении схемы терапии.

В зависимости от размера гранулемы можно выделить:

1. Милиарные, с диаметром в несколько миллиметров.
2. Субмилиарные, с диаметром меньше 1 мм.
3. Солитарные. Этот вид образований самый крупный с диаметром в несколько сантиметров.

Легочные образования могут классифицироваться в зависимости от скорости обменных процессов. Выделяют образования с невысокой скоростью метаболизма, образующиеся под воздействием инертных агентов. В их формировании участвуют гигантские клеточные структуры. Формирование гранулем с высокой скоростью метаболизма происходит под воздействием сильных токсинов. Они складываются из эпителиоцитов. Появление таких образований характерно для поражения туберкулезного характера, поскольку микобактерии проявляют повышенную токсичность по отношению к клеточной ткани.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся несколькими методами:

1. Световая микроскопия. Методика позволяет выявлять некрозные участки, образовавшиеся в результате гибели фагоцитов. Их окружают лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
2. Рентгенография. Позволяет обнаружить место дислокации образования и симптомы осложнений.
3. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить, какое состояние имеет центральная часть гранулемы: жидкостное, казеозное или неказиозное.

Лечение

При обнаружении на микропрепарате легкого туберкулезной гранулемы необходимо сразу начинать лечение, поскольку исход может быть разным. Бывали случаи, когда гранулема исчезала самостоятельно, но после этого на ткани оставался рубец. Однако если патология была вызвана туберкулезной инфекцией, то итог может быть другим: из-за накопления кальция гранулема может кальцифицироваться. Кроме того, может произойти обызвествление.

Очаги могут сохраниться даже после того, как лечение туберкулеза было завершено.

Лечение проблемы требует комплексного подхода и не ограничивается только приемом лекарственных препаратов. Чаще всего в схему лечения включают:

1. Антибиотики. Но остается риск, что как только курс лечения окончится, может начаться процесс кальцифицирования гранулемы. Перед тем как начать прием препаратов, проводится тест на выяснение устойчивости микроорганизмов к лекарственным средствам. После проведенного лечения может быть подтверждено полное выздоровление, но вероятность рецидива остается.
2. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Способствуют уменьшению размеров образования и снижают проявление негативной симптоматики.

При назначении медикаментозной терапии учитывается состояние пациента, стадия развития болезни. При необходимости схема терапии может быть дополнена иммуномодулирующими средствами и витаминными комплексами.

Гранулема, возникшая на фоне других патологий, способна рассосаться самостоятельно. Но если она появилась на фоне туберкулеза, то такой исход возможен только при сильном иммунитете. Но такие случаи редки.

Лечение туберкулеза – сложный и длительный процесс. Коварство патологии в том, что даже после полного выздоровления в ткани легких имеются изменения некрозного характера, то есть гранулемы. Они будут видны при флюорографических исследованиях. Вероятность того, что они исчезнут самостоятельно без соответствующего лечения, мала. В большинстве случаев необходимо длительное лечение с приемом медикаментозных препаратов.

Туберкулезная гранулема или туберкулезный бугорок – это основной признак изменения тканей легких, происходящих на фоне воспалительного процесса. Симптомы гранулематоза обычно обнаруживаются у пациентов зрелого возраста при длительном, хроническом течении заболевания. Но иногда такое поражение легких может развиться и у молодых людей.

Инициаторами гранулематозных образований являются особые клетки, присутствующие в организме человека – фагоциты. При развитии туберкулеза происходит трансформация этих клеток, в результате чего появляются туберкулезные узелки. Они различаются по своему составу и размерам и имеют важное диагностическое значение.

Что это такое гранулема – описание и характеристики

Легкие при туберкулезе поражаются особым штаммом микобактерий. Они вмешиваются в жизнедеятельность клеток, изменяют их структуру и состав. Процессы размножения, пореждения, экссудации происходят постоянно, в результате чего и развивается туберкулезная гранулема.

Специфическую воспалительную реакцию вызывает любая инфекция. Но при туберкулезе специфические образования имеют свои особенности. Вначале в легких возникает казеозный некротический очаг, в котором присутствует определенное количество лимфоцитов и лейкоцитов. Если медицинская помощь запаздывает и процесс прогрессирует, мелкие сосуды начинают продуцировать и выбрасывать особую жидкость – экссудат. А это явление в свою очередь вызывает изменение жизнедеятельности клеток и их перерождение, происходит формирование гранулемы.

Из каких клеток состоит туберкулезный бугорок

Туберкулезные бугорки имеют не одинаковый состав на разных стадиях заболевания, влияют также пути передачи микобактерий туберкулеза в каждом конкретном случае и причина, по которой развился первичный туберкулез. Но при этом всегда в составе гранулемы есть несколько групп различных клеточных элементов, которые имеют определенные функции и строение.

В формировании гранулемы принимают участие такие клетки:

• лимфоциты;
• эпителиоидные клетки;
• гигантские клетки Лангханса;
• небольшое количество макрофагов.

Капилляров и кровеносных сосудов в тканях такого образования почти нет. Они присутствуют по наружному краю в небольших количествах, через них трансформировавшиеся клетки и получают питание.

Строение туберкулезной гранулемы тоже имеет свои особенности. По центру находится очаг творожистого некроза, он формируется из бугорка и окружающих его тканей, пропитанных экссудатом. Очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками, выстроенными в виде вала, которые выглядят при увеличении, как частокол. Именно таким трехслойным строением и обусловлена непосредственно природа образования гранулемы.

Характерной особенностью клеток Пирогова — Лангханса является наличие нескольких ядер. Предположительно преобразование эпителиодных клеток в гигантские происходит под влиянием патологического процесса, при котором оболочки клеток растворяются, цитоплазма сохраняется, а ядра сливаются и становятся центром одной большой клетки.

Такое явление присуще только патологической анатомии туберкулеза. Именно наличие гигантских клеток с несколькими ядрами в бугорках помогает дифференцировать туберкулезные некротические очаги от образований другого генеза.

Есть и еще некоторые особенности строения гранулемы. Например, если выполнить окрашивание солями серебра, становятся заметны еще одни составляющие – аргирофильные (пропитанные серебром) волокна, которые переплетены между собой и образуют плотную сетку.

Если же повести окрашивание методом Циля-Нильсена, в гигантских клетках можно будет обнаружить туберкулезные микобактерии. Такое исследование позволяет точно установить, является гранулема туберкулезной или имеет другое происхождение.

Классификация в зависимости от состава клеток

Гранулемы в зависимости от того, какие клетки преобладают в составе, делятся на четыре типа:

1. Гигантоклеточные.
2. Лимфоцитарные.
3. Эпителиоидные.
4. Смешанные.

Если при обследовании пациента выявлены гранулематозные образования, то врачи всегда стараются определить их тип по составу.

Кроме того, гранулемы классифицируются по размерам. Они могут быть милиарными (размером с просяное зерно), субмилиарными и солитарными. Последние – самые крупные, их диаметр может достигать нескольких сантиметров. Диаметр милиарных — измеряется в миллиметрах, субмилиарные — в размере не достигают и миллиметра.

Еще один параметр, по которому классифицируются туберкулезные образования – это скорость клеточного метаболизма.

Роль туберкулезной гранулемы в распространении туберкулеза по организму

Гранулема может зарубцеваться, если воспалительный процесс в легких будет остановлен. Сложность в том, что заживление очагов казеозного некроза предполагает развитие фиброза. Измененные участки замещаются фиброзными — соединительнотканными, образуются спайки и рубцы, которые приводят к деформации органов дыхания. Такие изменения легких зачастую становятся причиной посттуберкулезных осложнений. Но главная опасность не в этом.

Если диагностика и лечение туберкулеза запаздывают, при общем снижении иммунитета и недостаточной резистентности организма к инфекции, возбудители заболевания вместе с кровотоком и лимфотоком будут распространяться очень быстро и поражать другие органы и системы.

Казеоз в очаге гранулемы имеет свойство разжижаться под воздействием протеолитических ферментов. Жидкие казеозные массы попадают в бронхи и откашливаются. А на пораженном участке легких вместо некротического очага образуется полость распада – каверна. Именно эта казеозная полость и является источником диссеминации микобактерий, формирования новых некротических очагов и каверн.

К наиболее негативным последствиям приводит изъязвление капилляров, которые служат источником питания для туберкулезной гранулемы. При образовании казеозной полости кровь вместе с микобактериями из зоны поражения через нездоровый сосуд будет поступать в бронхи, а оттуда через общий кровоток в другие органы и ткани. При этом какая-то часть крови отхаркивается, что представляет угрозу уже не только для самого пациента, но и для окружающих его здоровых людей.

Туберкулез – смертельно опасное инфекционное заболевание, которому подвержены и взрослые, и дети. Не всегда его удается выявить на ранних стадиях, так как симптоматика часто неспецифична, смазана или вообще отсутствует. Любые образования в легких, обнаруженные при плановом или случайном обследовании, говорят о том, что в организме происходят серьезные неполадки, и ему необходима медицинская помощь. Исследование грануляционных тканей в легких поможет выявить природу их перерождения, правильно поставить диагноз и определить дальнейшие действия.

Кто сказал, что вылечить туберкулез невозможно?

Если лечение врачей не помогает полностью избавиться от туберкулеза. Таблеток приходится пить все больше. К туберкулезу присоединились осложнения от антибиотиков, а результата нет. Узнайте, как наши читатели победили туберкулез. Читать статью >>

Полезное

Лучший подарок для мужчин на 23 февраля это приманка(активатор клёва) для рыбалки Fish Drive. Прочтите отзыв Андрея Захарова известного эксперта в спортивной рыбалке. Читать далее