Токсическая зернистость нейтрофилов при туберкулезе

Токсическая зернистость нейтрофилов — появление в цитоплазме патологических включений, напоминающих азурофильные гранулы. Их возникновение обусловлено изменением внутренней структуры цитоплазмы. Бывает как следствие неблагоприятного течения инфекционно-воспалительного процесса, что приводит к общей интоксикации организма. В некоторых случаях идет параллельно с другими патологическими изменениями нейтрофильных клеток — вакуолизацией цитоплазмы, появлением телец Деле и гиперсегментацией ядер.

Причины изменений

Основные причины этого явления могут быть следующими:

• инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
• воздействие токсинов;
• тяжелые гнойно-септические процессы;
• распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

• скарлатина;
• крупозное воспаление легких;
• перитонит;
• рассасывание инфильтрата;
• флегмона.

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит. Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий. Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

В поисках нормы

Диагностика

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат. Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Кроме этого, при диагностике нужно:

• рассчитать лейкоцитарную формулу;
• выявить общее число лейкоцитов;
• установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
• определить уровень юных форм нейтрофилов.

Последствия после устранения патологий

Больного должен серьезно напугать процесс увеличения зернистости от одного анализа к другому. Такой симптом может свидетельствовать о том, что у больного развивается бактеремия и развивается стремительно. Инфекционный процесс может укрепляться и генерализироваться. Пациент должен пристально следить за динамикой увеличения (или уменьшения) патологически измененных лейкоцитов. Если у больного растет число нейтрофилов, подверженных зернистости и общий процент превышает половины от все клеток, это может считаться неблагоприятным диагностическим фактором. Даже если больной на конкретный момент времени вполне нормально себя чувствует, такая динамика может привести даже к летальному исходу.

Помните, что стремительное увеличение больных, пораженных грануляции, зернистости, образованию структур Деле – это симптом некоторого негативного процесса в организме, который требует срочного обнаружения и лечения.

После выздоровления очищение крови от патологически измененных клеток проходит со временем, в довольно короткие сроки и самочувствие больного стремительно улучшается. Как правило, если нет патологий организма и костного мозга, все довольно быстро возвращается на круги своя.

Виды изменений

Также почитать:Норма нейтрофилов у женщин

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

• токсическая зернистость нейтрофилов;
• вакуолизация;
• тельца Деле;
• гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Что скажет анализ крови

С помощью специального анализа крови можно определить, насколько тяжелые изменения постигли нейтрофилы больного. Для этого существует специальная классификация. Для обозначения тяжести используются обычные знаки плюс – в зависимости от их количества оценивается тяжесть. Тяжесть определяется по тому, насколько крупные гранулы образовались в цитоплазме, а также в процентном соотношении больных, патологически измененных клеток от общего числа.

• Мелкая пылеобразная зернистость считается небольшой патологией и обозначается одним плюсом +.
• Два плюса ++ ставятся тогда, когда зернистость классифицируется как средняя и в среднем патологически измененные клетки составляют примерно половину от общего числа.
• Три плюса +++ — 75% больных клеток, серьезные изменения, крупные гранулы.
• Четыре плюса ++++ ставятся тогда, когда клетки крови серьезно поражены, их число стремится к ста процентам, а общие изменения являются серьёзной угрозой для жизни больного.

Помимо общего количественного показателя, с помощью плюсов в результатах анализов иногда отображают следующие изменения:

• Тип зернистости, ее наличие и выраженность.
• Наличие структур Деле, которые могут иметь изменчивые размеры и формы. Также может быть отмечено, если они окрашены в светло-голубой цвет, что также является диагностическим симптомом.
• Вакуолизация плазмы клеток, что, впрочем, является очень серьезным симптомом и точно не проходит незамеченным. Как правило, такие изменения можно наблюдать в случае сепсиса, при лейкоцитозе и других похожих заболеваниях. Особенно опасным считается сочетание этой и других патологий в связке.
• Гиперсегментация ядра, когда оно делится на множество отделов. Опасными считаются пять и более сегментов. В очень редких случаях это не является симптомом заболевания и считается физиологической особенностью здорового человека. Такая особенность передается наследственно и является неопасным генетическим изменением.

Токсическая зернистость у малышей

Токсическая зернистость нейтрофилов у ребенка часто бывает, в случае если он перенес заболевание (или сразу после выздоровления), которое сопровождается повышенной температурой, сильной и продолжительной лихорадкой, выделением большого количества гноя. Это такие патологии, как:

Иногда подобная патология у детей может проявляться болезнью Чедиака-Хигаси. Это очень редкое и врожденное заболевания, при котором поражаются все клетки лейкоцитарного ряда. У них в первую очередь проявляется выраженная недостаточность иммунной системы.

Такие дети страдают от часто повторяющихся инфекционных и гнойничковых патологий. Кроме того, они имеют повышенную склонность к геморрагиям, имеющим злокачественное течение. Прогноз такого заболевания, увы, часто неблагоприятный.

Фагоцитарная активность нейтрофилов

– это способность клетки поглотить вирусы, микробы, части других клеток. Основная функция нейтрофилов – это защита организма от болезнетворных агентов. Именно эти клетки встречают патогенных агентов, попавших в организм первыми. Также нейтрофилы в состоянии поглотить уже отмершие клетки, старые красные кровяные тельца, ускоряя заживление ран. Фагоцитарная активность данных клеток усиливается на первых стадиях воспаления. Если она уменьшается, воспаление перетекает в хроническую стадию, существует вероятность развития аутоиммунных процессов.

Обнаружение патогенной зернистости

Для обнаружения такого нарушения применяется Фуксин и метиленовый синий. Препарат Фуксина готовится так:

1. На 15 г этанола (96-процентного) берется 1 грамм красителя и растворяется (с помощью нагревания).
2. Затем добавляется 100 граммов 5-процентного раствора карболки.
3. Потом 7 капель полученного раствора добавляется в 20 мл воды. В нее добавляется 5 капель 1-процентного препарата метиленового синего. Смесь тщательно разбавляют. Потом ею окрашивают мазки (на протяжении одного часа), смывают и просушивают. После возможно увидеть зернистость (пыль, хлопья).

Подробное описание

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд
Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители: -1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты; -1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

• инфекционные заболевания;
• нарушения кроветворения;
• воздействие химических веществ;
• действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Нейтрофилы повышены

– уровень данных клеток, превышающий 6500000000литр.

воспаление любой локализации, гнойные процессы. Чем сильнее увеличено количество по сравнению с нормой, тем сильнее и обширнее воспаление. Так, при некрупном очаге или слабом воспалении уровень нейтрофилов составляет до 10000000000литр.

Если очаг воспаления крупный, количество клеток может увеличиться до 20000000000литр. При заражении крови (чаще стафилококком

) и при нормальной реакции организма уровень данных клеток может доходить до 40000000000 и даже 60000000000 в литре крови. Изменяется не только число нейтрофилов, но и их качество. Например, при гнойных воспалениях увеличивается количество незрелых клеток. Некоторый рост числа данных клеток может наблюдаться после еды, в период беременности, при тяжелой физической нагрузке, психоэмоциональных перегрузках.

Различные формы туберкулеза при разной реактивности больных вызывают значительные отклонения в лейкоцитарной формуле и количестве лейкоцитов. Статистическая обработка материала показала, что число лейкоцитов у больных туберкулезом чаще достигает 6 • 10 9 /л. При острых и тяжелых формах процесса число лейкоцитов может доходить до 12—15 • 10 9 /л (у 35% больных). Число более 15 • 10 9 /л встречается редко (у 3% больных), и в этих случаях надо искать другое заболевание или сочетание его с туберкулезом. Число лейкоцитов дает возможность судить о степени реакции отдельных частей кроветворной системы, поэтому при туберкулезе, как и при других заболеваниях, это число не следует оценивать оторванно от лейкоцитарной формулы. Основную массу клеток белой крови составляют нейтрофилы. Эти элементы, помимо количественной характеристики, сказывающейся на изменении общего количества лейкоцитов, имеют и качественную характеристику, которая значительно тоньше и раньше свидетельствует о различных патологических состояниях.

Так, при туберкулезе у взрослых в крови наблюдается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. Поэтому тщательное определение ядерного сдвига нейтрофилов имеет при туберкулезе особое значение. У больных инфильтративным иочаговым туберкулезом без распада отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево (7—10% палочкоядерных). При обострении туберкулеза и развитии деструкции легочной ткани число палочкоядерных может доходить до 20%. Значительное увеличение сдвига влево отмечается при обострении фиброзно-кавернозного туберкулеза, а также при выраженных инфильтративных формах с явлениями распада. В этих случаях процент палочкоядерных может достигать 20—30, иногда с появлением метамиелоцитов и промиелоцитов (0,5—0.25%).

При туберкулезе изменяется и характер зернистости нейтрофилов: вместо обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость, которая имеет не меньшее значение, чем изменение ядра. Для определения числа нейтрофилов с патологической зернистостью нужно окрашивать мазки крови в буферном растворе. В норме до 6% нейтрофилов содержит патологическую зернистость. На мазках, окрашенных для выявления патологической зернистости, можно одновременно подсчитать лейкоцитарную формулу. Поэтому число нейтрофилов с патологической зернистостью подсчитывают наряду с определением ядерного сдвига по отношению к числу встретившихся нейтрофилов (а не на 100 нейтрофилов).

Патологическая зернистость не возрастает параллельно ядерному сдвигу. Обычно она наблюдается при затяжном течении туберкулезного процесса, который приводит к нарушению созревания функционально полноценных полиморфно-ядерных макрофагов.

Наличие в периферической крови нейтрофилов с патологической зернистостью указывает на истощение слоя материнских миелоцитов нейтрофильного ряда и образование их из более примитивных клеток костного мозга. У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80—90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при затихании туберкулеза обычно сохраняется дольше других изменений гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции костного мозга.

Эозинофилы являются быстро реагирующими элементами крови. Они весьма лабильны и способны изменяться в течение дня и особенно под влиянием различных проб. Реакция эозинофилов наблюдается при многих аллергических состояниях.

При клинической оценке больного туберкулезом число эозинофилов имеет определенное значение. Так, Н. А. Шмелев (1959), Н. Н. Бобров (1950), А. И. Ковязина (1973) отметили, что клинически выраженный туберкулез протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия при отсутствии сдвига влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза. Гипо-эозинофилия и особенно анэозинофилия отмечаются при тяжелом состоянии больных туберкулезом.

Содержание эозинофилов в крови может изменяться при введении туберкулина. Это явление Ф. А. Михайловым (1937) было использовано для туберкулиноэозинофильной пробы, применяемой у больных с целью определения активности туберкулезного процесса.

При туберкулезе повышается число узкоплазменных лимфоцитов в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза. Высокое число лимфоцитов Н. А. Шмелев (1959) связывает с реактивностью раннего периода первичной инфекции. Повышение числа лимфоцитов в крови наблюдается также при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При прогрессирова-нии болезни число лимфоцитов снижается вплоть до выраженной лимфопении (10% и ниже). Это закономерное явление, связанное с угнетением лимфопоэза.

Нормальное число моноцитов отмечается у 66% больных туберкулезом, ниже нормы — у 22%. Стойкое увеличение числа моноцитов бывает при свежей гематогенной диссеминации, которая может иметь место во всех фазах туберкулезного воспаления. В этих случаях определяется от 10 до 20% моноцитов в повторных анализах крови. Резкое снижение числа моноцитов может быть при тяжелом течении первичного туберкулеза и казеозной пневмонии. Колебания в содержании моноцитов зависят и от других агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы. Некоторую роль может играть также непереносимость химиопрепаратов, вызывающих побочные реакции, которые протекают с увеличением агранулоцитар-ных форм, в том числе моноцитов.

В последнее время уделяется большое внимание функции базофильных лейкоцитов. В базофильных лейкоцитах содержатся гистамин и гистаминоподобные вещества. Они способствуют совместно с эозинофилами поддержанию жидкого состояния крови, выделяя в сосудистое русло гистамин, гепарин и активаторы фибринолиза. Базофилам придается большое значение в аллергических реакциях.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) доказали, что в. процессе медикаментозной сенсибилизации число базофилов-в периферической крови увеличивается, а при повторном введении аллергена резко снижается в результате их дегенерации и распада. Способность базофильных лейкоцитов изменять свои морфологические свойства при реакции антиген—антитело широко используется в качестве серологического теста Шелли для выявления антител к различным антигенам. При обычном исследовании крови базофилы встречаются у 0,5—1,8% больных.

А. К. Герман и Б. Г1. Ли (1970), Н. А. Шмелев и А. И. Ковязина (1971) отметили увеличение абсолютного числа базофилов у 30% больных активным туберкулезом легких.

Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Лишь некоторые формы: туберкулеза, встречающиеся в последнее время редко, протекают с анемией и снижением процента гемоглобина. Анемии отмечаются при первичной казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе и некоторых формах диссеминированного туберкулеза. Число эритроцитов при этих формах падает до 1—2,5 • 1012/л, гемоглобина — до 50—60 г/л.

Таким образом, выраженные гематологические сдвиги с одновременным изменением нескольких показателей крови наблюдаются в фазе распада легочной ткани, для которой характерно увеличение нейтрофильных лейкоцитов, выраженная лимфо-пения, иногда с моноцитозом. В большинстве случаев указанные выше изменения сопровождаются эозинопенией, реже лейкоцитозом.

В процессе химиотерапии у больных туберкулезом разнообразные изменения показателей крови могут быть обусловлены токсическим и аллергическим воздействием препаратов на организм больного. При этом наблюдается реакция со стороны эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза или одновременно всех трех ростков.

Наиболее часто отмечается реакция эозинофилов, число которых возрастает при лечении антибиотиками: стрептомицином,. биомицином и канамицином, реже циклосерином и рифампици-ном, при использовании химиопрепаратов: ПАСК, этамбутола, реже этионамида, протионамида, пиразинамида, салютизона, тиоацетазона и производных ГИНК.

Гиперэозинофилия может служить в ряде случаев предшественником агранулоцитарных реакций, которые наблюдаются у отдельных больных. Эти осложнения протекают с тяжелой клинической картиной: уменьшением числа грануло-цитов, нарастающим падением числа лейкоцитов, относительным увеличением числа лимфоцитов и моноцитов и появлением в гемограмме плазматических и ретикулогистиоцитарных элементов. При использовании рифампицина, протионамида, этионамида и ПАСК повышается процент моноцитов (до 10—18).

При применении изониазида, ПАСК, стрептомицина, циклосерина, рифампицина описаны тяжелые осложнения в виде гемолитических апластических анемий. Гемолитические анемии могут развиваться при повторном и интермиттирующем приеме рифампицина и протекать с острой почечной и печеночной недостаточностью. Кроме того, из гематологических осложнений при лечении рифампицином и этамбутолом описаны тромбоцитопении.

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезной инфекцией, встречаются редко. Их развитие обусловливается глубокими нарушениями реактивности кроветворной системы в результате непосредственного поражения миелоидной ткани туберкулезом. Лейкемоидные реакции могут симулировать лейкоз.

Лейкемоидные реакции наблюдаются преимущественно при диссеминированном и милиарном туберкулезе, протекающем с поражением костного мозга, селезенки и печени, лимфатических узлов, брюшной полости, и при остром туберкулезном сепсисе.

Различают два типа реакций: гиперпластический (собственно лейкемоидный) и гипопластический. При гиперпластическом типе число лейкоцитов может достигать 2—3 • 10 9 /л. В формулах крови отмечаются соединительнотканные клетки моноцитар-ного характера (25—30%). В базофильной протопламе этих клеток содержатся азурофильные зерна. Наряду с моноцитар-ными клетками выявляется лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов и промиело-цитов. В красной крови — гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2—2,5 • 10 12 /л. Лейкемоидные реакции гиперпластического типа большей частью преходящи, иногда в их течении отмечается цикличность, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Гипопластический тип реакции наблюдается преимущественно при остром туберкулезном сепсисе, но иногда может возникать и у больных диссеминированным и милиарным туберкулезом. В этих случаях для гемограммы характерна стойко выраженная тромбоцитопения (20—30 • 10 9 /л), лейкопения (1—2 • 10 9 /л) с нейтропенией и относительным лимфоцитозом, иногда граничащие с агранулоцитозом; в красной крови — резко выраженная анемия до 1,5—2 • 10 12 /л эритроцитов с падением гемоглобина до 40 г/л. При подобных реакциях отмечаются небольшие ремиссии, сопровождающиеся, однако, неполным восстановлением белой и красной крови.

С целью уточнения характера реакции в крови и ранней диагностики милиарного туберкулеза (протекающего с поражением гемопоэтической системы) рекомендуется производить цитологическое исследование костного мозга и лимфатических узлов, что позволяет в случае туберкулезной этиологии обнаружить специфические элементы туберкулезной гранулемы в виде эпителиоидных бугорков — неизмененных и в стадии фибро-зирования с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса, а также участки казеозного детрита и микобактерии туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Больная К., 35 лет, находится в клинике по поводу аб­сцесса легкого.

Эритроциты 3,9 . 10 6 в 1 мкл

Гемоглобин 120 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 25·10 3 в 1 мкл

Тромбоциты 230 . 10 3 в 1 мкл

В мазке: нейтрофилы с токсической зернистостью в цитоплазме.

ОТВЕТ: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, относительная лимфоцитопения. Появление нейтрофилов с токсической зернистостью в цитоплазме указывает на прогрессирующую тяжесть заболевания.

Больной К., 52 лет, доставлен в клинику с подозре­нием на инфаркт миокарда.

Анализ крови при поступлении

Эритроциты 4,1·10 6 в 1 мкл

Гемоглобин 123 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 15·10 3 в 1 мкл

Тромбоциты 240·10 3 в 1 мкл

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,9%.

ОТВЕТ: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, лимфоцитопения. Относительная. Да характерны.

Больной Г., 49 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, периодические подъемы температуры тела до 38,0 о С, выделение умеренного количества слизисто-гной­ной мокроты.

Эритроциты 4,1 . 10 12 /л

Гемоглобин 135 г/л

Цветовой показатель 1,0

Лейкоциты 10,2 . 10 9 /л

Тромбоциты 220·10 9 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,7%.

ОТВЕТ: лимфоцитоз, относительная нейтропения. При хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис), при инфекционном мононуклеозе, коклюше, оспе и др.

Больной Г., 37 лет, переведен в хирургическое отде­ление для оперативного лечения туберкулеза тазобедрен­ного сустава.

Эритроциты 4,3 . 10 12 /л

Гемоглобин 125 г/л

Цветовой показатель 0,85

Лейкоциты 47·10 9 /л

Тромбоциты 210·10 9 /л

В мазке: единичные лимфобласты, выраженная ток­сическая зернистость в цитоплазме нейтрофилов, ретику­лоциты - 0,8%.

ОТВЕТ: о лейкемоидной реакции лимфоцитарного типа. Реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани.

Больной С., 38 лет, доставлен в стационар в тяжелом септическом состоянии, которое развилось после удале­ния зуба.

Анализ крови при поступлении

Эритроциты 4,1·10 6 в 1 мкл

Гемоглобин 129 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 36·10 3 в 1 мкл

Тромбоциты 280 . 10 3 в 1 мкл

В мазке: токсическая зернистость в цитоплазме ней­трофилов, ретикулоциты - 0,9%.

ОТВЕТ: о лейкемоидной реакции миелоидного типа. В основе лейкемоидной реакции лежит временная обратимая гиперплазия лейкопоэтической ткани, обусловленная действием бактерий и их токсинов, продуктов тканевого распада и продуктов распада самих лейкоцитов.

Больная К., 25 лет, поступила в клинику с направи­тельным диагнозом: затяжной септический эндокардит.

Анализ крови при поступлении

Эритроциты 3,9·10 6 в 1 мкл

Гемоглобин 120 г/л

Цветовой показатель 0,92

Лейкоциты 3,4·10 3 в 1 мкл

Тромбоциты 210·10 3 в 1 мкл

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,6%.

ОТВЕТ: о лейкопении (нейтропении). Относительный.

Больной Д., 9 лет, госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает часты­ми простудными заболеваниями, пневмониями. Лечится в основном сульфаниламидными препаратами и реже­ антибиотиками.

Анализ крови при поступлении

Эритроциты 4,3 . 10 12 /л

Гемоглобин 130 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 3,0·10 9 /л

Тромбоциты 260 . 10 9 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,6%.

В сыворотке больного обнаружены лейкоагглютинины.

ОТВЕТ: о нейтропении. Сульфаниламидные препараты, которые часто употреблял больной, обладают свойствами гаптенов. Как гаптены они способны соединяться с белками мембран лейкоцитов и образовывать комплексы с новыми антигенными свойствами. В ответ на эти комплексы вырабатываются антитела, способные фиксироваться на поверхности лейкоцитов – лейкоагглютинины. Да, имеется. При нейтропении снижается активность фагоцитоза, что приводит к снижению неспецифической резистентности организма, угнетению антителообразования и повышению чувствительности к бактериальным инфекциям.

Больная В., 34 лет, врач-психиатр. По поводу высо­кого артериального давления и головных болей в течение 7 дней приняла 60 таблеток анальгина, аминазина и ре­зерпина. Внезапно наступило резкое ухудшение самочув­ствия - лихорадка, общая слабость, боли при глотании.

При исследовании крови выявлено:

Эритроциты 3,9·10 6 в 1 мкл

Гемоглобин 130 г/л

Цветовой показатель 0,9

Лейкоциты 0,9·10 3 в 1 мкл

Тромбоциты 210·10 3 в 1 мкл

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,6%

При исследовании сыворотки на лейкоагглютинины реакция отрицательная.

ОТВЕТ: гранулоцитарного. Об агранулоцитозе. Миелотоксическое действие больших доз сульфаниламидных препаратов, приводящее к угнетению пролиферативной активности гранулоцитарных элементов.

Больной Г., 34 лет, обратился к врачу с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, потливость, тя­жесть в левом подреберье.

При исследовании крови выявлено

Эритроциты 3,1·10 12 /л

Гемоглобин 88 г/л

Цветовой показатель 0,85

Лейкоциты 93·10 9 /л

Тромбоциты 390·10 9 /л

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,4%.

ОТВЕТ: в лейкоцитарной формуле появились незрелые формы миелоидного ряда вплоть до бластных форм, резко снижено количество зрелых нейтрофилов, увеличено содержание палочкоядерных и юных клеток. Кроме того, наблюдается повышение количества эозинофилов и базофилов, что указывает на наличие так называемой эозинофило-базофильной ассоциации, отмечается уменьшение лимфоцитов и моноцитов. Все эти изменения свидетельствуют об опухолевой гиперплации миелоидного ростка. Метапластическая.

Больной Т., 54 лет, обратился к врачу па поводу поя­вившихся болей в левом подреберье. 3-4 мес. назад стал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость, которым особое значение не придавал, объясняя развив­шееся состояние переутомлением на рабате.