Туберкулез активность в очагах

К очаговому туберкулезу легких относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1—2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 25—30% случаев, а у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24—26%. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много лет после первичного инфицирования или излечения первичного туберкулеза. В последние годы при проведении систематических профилактических флюорографических обследований населения доля очагового туберкулеза среди всех форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания постепенно снижается. Это объясняется лучшей осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о лицах с повышенным риском заболевания туберкулезом и проведением среди них профилактических мероприятий. На аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Патогенез. Очаговый туберкулез легких является вторичной формой, т. е. развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции (экзогенная суперинфекция). Причину развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. При этом учитывают, что заболеваемость туберкулезом среди членов семьи больного туберкулезом значительно выше, чем в здоровых семьях. Экзогенная суперинфекция в развитии туберкулеза приобретает большое значение в тех районах, где имеется высокий риск инфицирования. При благоприятной эпидемиологической обстановке на большинстве территорий страны в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит эндогенной реактивации. Заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные туберкулезные изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, значительно выше, чем лиц с нормальной рентгенографической картиной легких. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, неспецифические воспалительные заболевания бронхолегочной системы и др.), беременность, аборт, применение иммунодепрессантов. Фактором, снижающим сопротивляемость организма и способствующим реактивации старых туберкулезных очагов, может служить также экзогенная суперинфекция.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м сегментах. При проникновении микобактерий в паренхиму легкого по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний процесс, по кровеносным — двусторонний. При экзогенной суперинфекции МБТ вызывают специфический эндобронхит, затем панбронхит. Образующиеся при воспалении казеозные массы, содержащие МБТ, аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи. В легочной ткани образуются ацинозно-нодозные или лобулярные очаги. При лимфогенном и гематогенном путях распространения инфекции возникает инфильтрация междольковых перегородок и перибронхиальной ткани, панбронхит, далее происходит бронхогенное распространение МБТ с образованием очагов. Так возникают свежие (острые) очаги. Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких.

Свежий очаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение при отсутствии лечения или малой его эффективности. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. В процессе заживления различных форм туберкулеза легких также формируются очаговые изменения. У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, теряют активность и тогда их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозные массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ. Из очага по лимфатическим сосудам МБТ распространяются на периброн-хиальную ткань, вызывая панбронхит, казеозные массы секвестрируют в просвет бронха, образуя свежие очаги. Расплавление казеоза может произойти у больного под воздействием проникшей из бронха в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания или гриппа.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангиты оставляют после себя перибронхиальный и перивас-кулярный фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации.

Патологическая анатомия. Очаговый туберкулез представлен немногочисленными, ограниченными пределом дольки легкого поражениями. Локализуются очаги обычно в кортикальных отделах легкого в 1-м и 2-м сегментах.

При свежем очаговом туберкулезе очаги могут быть экссудативного характера — лобулярные, но чаще они продуктивные — ацинозные и нодозные (рис. 35). Ткань легкого вокруг очагов умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами.

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз окружен хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Капсула и казеозные массы очага инфильтрированы клеточными элементами. Очаг может подвергнуться кальцинации, при этом воспалительная реакция в нем исчезает. Такой очаг называют кальцинатом или петрификатом. В связи с тем что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой. Склеротические изменения определяются и на плевре. При прогрессирующем течении хронического очагового туберкулеза наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции. Туберкулезные грануляции вокруг очагов могут увеличиваться, подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в просвет бронха образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной инфильтративной формы туберкулеза.

Симптоматика. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — диагностической, проведенной в связи с обращением больного к врачу общей лечебной сети по поводу различных жалоб.

Характерно малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Обе группы симптомов выявляются у 1/3 больных, а у 2/3 больных заболевание протекает бессимптомно. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Свежие очаги продуктивного характера имеют диаметр 3—6 мм, форма их округлая или полицикличная, напоминает лист клевера. Продуктивные очаги чаще единичные, средней интенсивности, с четко очерченными контурами (рис. 36). При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы, которые могут быть источником распространения МБТ в легочную ткань.

При хроническом очаговом туберкулезе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 37). Однако наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги, которые локализуются обычно в надключичных отделах. При длительном течении хронического очагового туберкулеза в рентгенологической картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу бронхососудистого пучка, на плевре.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин у больных, очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей. Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызывать общую и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов.

Лабораторные исследования. Для обнаружения в мокроте у больных активным очаговым туберкулезом МВТ применяют бактериологическое исследование мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом возбудитель обнаруживают не более чем у 5% больных. Несмотря на это, больные очаговым туберкулезом могут представлять определенную эпидемиологическую опасность. В связи со скудностью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом часто не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или лимфо-пению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ. Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем очаговом туберкулезе легких диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное воспаление стенки бронха или бронхиальный свищ.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически обнаруживают деформацию бронхов и диффузный эндобронхит. При неясной активности процесса выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности очагового туберкулеза легких.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у большинства больных остается ненарушенной. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени поражением паренхимы легкого. По этой же причине у больных наблюдаются тахикардия, лабильность артериального давления и в отдельных случаях дистрофические изменения миокарда.

Диагностика. В диагностике очагового туберкулеза легких в связи с его бессимптомным или малосимптомным течением основное значение имеет рентгенологический метод исследования. При этом обязательна томография пораженного отдела легкого, позволяющая уточнить локализацию, распространенность и характер процесса. Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием очагов округлой или полициклической формы, либо малой интенсивности с нечеткими контурами, либо высокой интенсивности с четкими контурами на фоне тя-жистости. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ данных флюорографического обследования больного. Выявление на предыдущих флюорограммах плотных очагов в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса, поскольку туберкулезные очаги склонны к медленному развитию и торпидному течению. Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов.

Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом патологическом материале МБТ. Достоверность диагноза туберкулеза возрастает при многократном обнаружении МБТ. В диагностике активного очагового туберкулеза легких большую ценность имеют результаты специфической химиотерапии: уменьшение и тем более рассасывание очагов через 3—6 мес лечения подтверждают диагноз.

Большие трудности возникают при определении активности очагового туберкулеза. В связи с малосимптомным течением и частым несоответствием рентгенологической картины выявленных очагов активному процессу ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики. Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина, выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного.

Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза больным показаны изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол) в течение 6—9 мес, из них стрептомицин — только первые 3 мес. При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза. Первые 4 мес они получают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного хронического очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с другими препаратами на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике рентгенологической картины химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, очаговый туберкулез может прогрессировать и служить источником развития распространенных, тяжелых форм туберкулеза легких.

Определение активности туберкулеза — весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.

Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.

Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).

Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, — утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни — на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5—10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).

В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.

В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц: 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).

Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.

Виды профилактики

Профилактика туберкулеза делится на социальную, санитарную и специфическую (вакцинации и ревакцинации БЦЖ, превентивная химиотерапия)

Социальная профилактика – это комплекс профилактических мероприятий общественно-экономического характера, выполняемых в национальном масштабе. Социальная профилактика направлена на организацию и пропаганду здорового образа жизни, улучшение условий труда и жизнедеятельности, в том числе охрану окружающей среды, повышение материального уровня жизни населения, улучшения бытовых условий, укрепление здоровья через внедрение массовой физической культуры, спорта, домов отдыха, санаториев, борьбу с алкоголизмом и наркоманией

Санитарная профилактика предусматривает систематическую организацию и произведение гигиенических и профилактических мер, направленных на предохранение здоровых людей от заражения и заболевания туберкулезом. Санитарная профилактика направлена на улучшение санитарных условий в очаге туберкулезной инфекции, проведение воспитательной работы, ветеринарного контроля, раннего и своевременного выявления и лечения больных туберкулезом. Санитарная профилактика выполняется, в основном, в очагах туберкулезной инфекции.

Специфическая профилактикатуберкулеза включает в себя иммунопрофилактику и химиопрофилактику.

Очаги туберкулезной инфекции

Очаг туберкулезной инфекции–это место нахождения источника микобактерий туберкулеза вместе с окружающими его людьми. Обычно очагом туберкулезной инфекции является жилье больного, место его работы, учебы, лечения и т.п.

Людей, которые контактируют с бактериовыделителями и окружающими его предметами, а также детей, родители которых контактируют с больными туберкулезом животными, называют контактными лицами.

Степень опасности очага определяется:

1. Массивностью выделения МБТ, их стойкости в окружающей среде, резистентностью с ПТП, вирулентностью, биологической изменчивостью;

2. Условиями жизни и общей культурой больного;

3. Присутствием детей и подростков, беременных женщин и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезу.

В зависимости от массивности, бактериовыделение бывает:

Массивное: возбудителя туберкулеза находят в мокроте микроскопическим методом в количестве 10 и более КУБ в каждом поле зрения; при посеве вырастает 100-200 колоний (2+), или 200-500 колоний (3+), или более 500 колоний (4+), (сплошной рост);

Умеренное: выявление единичных КУБ в каждом поле зрения, но не менее 5. При посеве вырастает 20-100 колоний МБТ (1+);

Незначительное: бактериоскопически КУБ не находят. При посеве вырастает 1-19 колоний (указывается число колоний).

Участковым фтизиатром совместно с врачом-эпидемиологом определяется категория очага. С учетом всех вышеуказанных критериев очаги туберкулезной инфекции подразделяются на 5 категорий:

Первая категория(самая высокая эпидемиологическая опасность): очаги с больными туберкулезом органов дыхания с различной степенью бактериовыделения с сохраненной чувствительностью к противотуберкулезным препаратам или резистентностью выделенных штаммов. В очаге проживаютдети и подростки, имеются сложные бытовые условия, нарушается противоэпидемический режим.

Вторая категория(значительная эпидемиологическая опасность): очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания с незначительнымбактериовыделением с сохраненной чувствительностью к противотуберкулезным препаратам в отдельных квартирах без детей и подростков, и где больной придерживается санитарно-эпидемиологического режима.

Третья категория(минимальная эпидемиологическая опасность): очаги, где проживают больные активным туберкулезом без установленного бактериовыделения (на момент взятия на учет) вместе с детьми и подростками. В эту группу также входят больные с внелегочными формами туберкулеза с выделением или без выделения МБТ, с наличием язв и свищей.

Четвертая категория(потенциальная эпидемиологическая опасность): очаги, в которых находятся больные активным туберкулезом легких (ВДТБ), у которых в результате лечения прекратилось выделение МБТ, а также больные, которые проживают без детей и подростков и не имеют отягощающих факторов. К этой категории относятся также очаги, в которых больной, выделявший МБТ, выбыл или умер.

Пятая категория –очаги зоонозного происхождения, где источником инфекции являются больные туберкулезом животные, выделяющие МБТ с молоком, фекалиями и другими выделениями.

После того, как выявлен больной туберкулезом, в очаге туберкулезной инфекции следует провести ряд мероприятий, направленных на предотвращение дальнейшего распространения инфекции и заболевания контактных лиц.

Мероприятия в очагах туберкулезной инфекции

Первоочередными, мероприятиями, которые необходимо выполнить в очагах туберкулезной инфекции являются:

1. Госпитализация больного;

2. Проведение заключительной (или текущей) дезинфекции;

3. Обследование контактных лиц (рентгенологическое, лабораторное, туберкулинодиагностика);

4. Химиопрофилактика контактных;

5. Изоляция детей от бактериовыделителей;

6. Вакцинация новорожденных или ревакцинация неинфицированных вакциной БЦЖ;

7. Регулярное обследование лиц, проживающих в контакте с больными, их химиопрофилактика;

8. Санитарно-гигиеническое просвещение больного и членов его семьи;

9. Улучшение социально-бытовых условий проживания.

Таким образом, при наличии у больного туберкулезом бактериовыделения, следует, прежде всего, госпитализировать его в стационарное отделение противотуберкулезного диспансера.

Следующим важным этапом санитарной профилактики является дезинфекция. Дезинфекция может быть заключительной и текущей.

Заключительная дезинфекция проводится после того, как больной выбыл из квартиры (госпитализирован, сменил место жительства, умер). Осуществляют заключительную дезинфекцию сотрудники санитарно-эпидемиологических и дезинфекционных станций.

В очагах туберкулезной инфекции проводится обеззараживание помещения, предметов обстановки и других объектов, которые могут быть заражены и служить фактором передачи инфекции. Вещи подлежат камерной дезинфекции (постельное белье, верхняя и носильная одежда, ковры, дорожки, книги), кипячению (белье, посуда, игрушки, предметы ухода и т.п.). Помещение обрабатывают химическими растворами (5 % раствор хлорамина), ультрафиолетовым облучением, мусор и малоценные вещи сжигают.

Текущая дезинфекция проводится постоянно, в течение всего времени время пребывания больного в очаге. Осуществляется самим больным и/или членами его семьи.

Мокрота собирается в специальные плевательницы с последующим ее обеззараживанием, проводится кипячение посуды, белья, индивидуальных вещей, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение помещения. Больному выделяют отдельную комнату, при невозможности – ее большую часть, которую ограждают ширмой. В комнате оставляют вещи, которые легко поддаются дезинфекции, мытью, очищению и обеззараживанию. Мягкая мебель удаляется. У больного должны быть отдельная кровать, индивидуальные постельные принадлежности, предметы быта, посуда. Необходимо соблюдать правила личной гигиены (чистота рук и тела, своевременная смена белья и постельных принадлежностей). При загрязнении рук мокротой необходимо обработать их антисептиками, после чего вымыть руки с мылом под проточной водой.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика – это проведение вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ для создания противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Иммунитет после вакцинации формируется в течение 6-8 недель и продолжается до 2,5-4 лет, иногда – до 10 лет.

Используемая в Украине вакцина БЦЖ представляет собой живые ослабленные микобактерии туберкулеза бычьего типа вакцинного штамма БЦЖ-1, лиофильно высушенные в 1,5 % глутамината натрия.

В 1 флаконе вакцины БЦЖ содержится 1 мг сухого вещества вакцины, в котором находятся от 10 до 30 млн. микробных тел.

Для щадящей вакцинации используется вакцина БЦЖ-М. В 1 флаконе вакцины БЦЖ-М содержится 0,5 мг сухого вещества вакцины.

Перед введением вакцину растворяют в 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Строго внутрикожно в наружную треть плеча вводят 0,1 мл раствора. При этом в случае вакцинации вакциной БЦЖ введенная доза составляет 0,05 мг, БЦЖ-М – 0,025 мг.

С 2008 г. в Украине применяют вакцину БЦЖ SSI (Датский штамм). В 1 флаконе вакцины SSI содержится 0,75 мг сухого вещества вакцины, в котором находятся от 2 до 8 млн. жизнеспособных Micobacterium bovis Датского штамма 1331. Перед введением вакцину растворяют в 1 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Внутрикожно в наружную треть плеча вводят 0,05 мл раствора, введенная доза составляет 0,0375 мг.

Первую вакцинацию вакциной БЦЖ проводят здоровым доношенным детям массой 2000,0 г и более на 3-5 день их жизни.

Первую вакцинацию вакциной SSI проводят здоровым доношенным детям массой 2500,0 г и более на 3-5 день жизни.

Вакциной БЦЖ-М прививают:

1. Здоровых недоношенных детей с массой тела более 2000 г;

2. Детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях;

3. В тех случаях, когда имелись противопоказания при рождении (через 1-6 месяцев после снятия противопоказаний).

Противопоказаниями для вакцинации новорожденных являются:

1. Рождение от ВИЧ-инфицированной матери;

2. Подтвержденная ВИЧ-инфекция (абсолютное противопоказание);

3. Недоношенность с массой тела менее 2000 г.;

4. Внутриутробная инфекция;

5. Родовые травмы с неврологической симптоматикой;

6. Острые заболевания (в т.ч. гнойно-септические);

7. Гемолитическая болезнь новорожденных;

8. Генерализованные поражения кожи;

9. Наличие генерализованной БЦЖ-инфекции у других детей семьи.

Вакцинация детей не предотвращает развитие туберкулеза, особенно при ослабленном организме ребенка и продолжительном контакте с бактериовыделителем. Однако иммунизация снижает риск развития таких тяжелых форм, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит и менингоэнцефалит. Вакцина БЦЖ является одной из наиболее широко используемых вакцин в мире и в настоящий момент применяется более чем в 100 странах.

В Украине применяется повторное введение вакцины, или ревакцинация, которую проводят детям в 7 лет при условии отрицательной пробы Манту. При сомнительной или положительной пробе Манту ревакцинация не проводится. Ревакцинацию следует выполнить в интервале от 3 до 20 дней после проведения туберкулинодиагностики.

Противопоказаниями для ревакцинации являются:

1. Инфицированность или туберкулез в анамнезе;

2. Сомнительная или положительная проба Манту;

3. Осложнения вакцинации БЦЖ в анамнезе;

4. Аллергические заболевания в стадии обострения;

5. Острые заболевания в период выздоровления;

6. Хронические заболевания в стадии обострения;

7. Злокачественные заболевания;

8. Ятрогенные иммунодефициты.

При ревакцинации как вакциной БЦЖ, так и вакциной SSI, в наружную треть плеча внутрикожно вводят 0,1 мл вакцины.