Туберкулез и неспецифическая микрофлора
Туберкулез и хронические неспецифические воспалительные заболевания легких
В.Ю. Мишин
Неспецифическая инфекционная бронхолегочная патология может предшествовать туберкулезу, развиваться независимо от него или являться следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом.
Патогенная неспецифическая микрофлора определяется в мокроте у 30—40% больных туберкулезом легких, а при сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхитом частота положительных культуральных исследований бронхиального секрета на неспецифическую флору превышает 90%.
В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная инфекция, предполагающая сосуществование в одном патологическом образовании МБТ и гноеродной флоры и их синергическое действие, а сочетанное поражение, при котором наряду с туберкулезом органов дыхания или его последствиями диагностируются различные формы хронической обструктивной болезни легких с характерной симптоматологией.
Из инфекционной патологии нижних дыхательных путей и легких у больных туберкулезом легких наибольшую актуальность имеют внебольничная пневмония, нозокомиальная пневмония, различные варианты хронической обструктивной болезни легких.
Внебольничная пневмония у больных туберкулезом легких часто развивается при таких сопутствующих заболеваниях, как хронический алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких и ВИЧ-инфекция. При этом наиболее частыми возбудителями пневмонии являются S.pneumoniae, H. influenzae, M. catarralis, а более редкими — анаэробы и грамотрицательные бактерии.
Нозокомиальная пневмония, которая характеризуется как клинически распознанное микробное заболевание, возникающее через 48 ч или более после поступления больного в стационар; среди больных, госпитализированных по поводу других заболеваний, развивается в 0,5—1% случаев.
Основными возбудителями являются грамотрицательные бактерии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате аспирации желудочного содержимого или микроаспирации секрета верхних дыхательных путей.
Сама колонизация верхних дыхательных путей грамотрицательной флорой является отражением тяжести течения основного заболевания. Среди возбудителей внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречается Ps. aeruginosa, S. aureus, затем возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний выделяются анаэробные бактерии, в 5—10% случаев определяются другие микроорганизмы, включая S. pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia pneumoniae.
У больных туберкулезом легких нередко имеются сразу несколько факторов, с которыми связана колонизация дыхательных путей грамотрицательными бактериями: длительная госпитализация, длительная антибактериальная терапия, выраженное истощение, хронический алкоголизм.
Этиотропное лечение неспецифической пневмонии у больных туберкулезом проводят по формулярам для внебольничной и нозокомиальной пневмонии.
Самой распространенной сопутствующей туберкулезу неспецифической патологией является поражение бронхов — хронический необструктивный и обструктивный бронхит.
При хроническом бронхите наиболее часто выделяют вирусы возбудители инфекций верхних дыхательных путей и два вида бактерий: S. pneumoniae и Н. influenz,ae. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов. Обострение хронического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой, характеризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза легких.
Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развиваются обширные инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких больных увеличивается частота первичной лекарственной устойчивости М БТ, причем в ее структуре преобладает множественная лекарственная устойчивость, которая может достигать 70% у больных с хроническим обструктивным бронхитом.
Посев мокроты и БАЛ-жидкости играет важную роль в обследовании больных с сочетанной патологией и проводится до начала антибактериального лечения. Необходим количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку патогенные бактерии присутствуют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше 105/мл), и определение ее чувствительности к антибиотикам.
При сочетании туберкулеза с хроническим обструктивным бронхитом у больных в мокроте выявляется высокопатогенная неспецифическая микрофлора. В половине случаев при выявлении лекарственной устойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры.
У больных туберкулезом легких и хроническим обструктивным бронхитом имеются выраженные функциональные сдвиги в виде нарушений функции внешнего дыхания по обструктивному или рестриктивному типу и проявлений легочной гипертензии с подъемом СДЛА до 34,1±3,0 мм рт.ст. Формирование легочного сердца происходит в большинстве случаев в первые 4—6 лет выявления сочетанной патологии.
Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в лечении туберкулезных больных с хроническим обструктивным бронхитом. Также обязательно применение базисной бронхолитической терапии хроническим обструктивным бронхитом: ипратропиум бромид, Р2-агонисты, пролонгированные теофиллины. Важное значение имеют мукорегуляторы, ЛФК. При лечении хронического легочного сердца с успехом используют ингибиторы АПФ.
Вопрос антибиотикотерапии сопутствующего хронического бронхита при туберкулезе легких решают в индивидуальном порядке, поскольку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы лечения туберкулеза (аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны), по своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты обнаруживаемой неспецифической микрофлоры.
Дополнительное назначение антибиотика широкого спектра показано при: выраженном интоксикационном синдроме, выделении значительного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в общем анализе крови в виде увеличенного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости неспецифического патогена к антибиотикам, входящим в схему лечения основного заболевания у данного больного.
Туберкулез и ХНЗЛ
К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят: хронический бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), эмфизему легких, бронхоэктазы, бронхиальную астму, пневмосклерозы, диссеминированные процессы в легких, неспецифические заболевания, связанные с пороками развития легких, и др.
Больные ХНЗЛ являются группой риска по возникновению и неблагоприятному течению туберкулеза, они заболевают в несколько раз чаще остальных людей. Это связывают в первую очередь с дефектом у больных ХНЗЛ местных факторов защиты бронхолегочной системы: сурфактанта, альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов, комплемента; с недостаточной аэрацией и кровоснабжением дефектных участков легочной ткани. Определенную защитную роль при туберкулезе играет система мукоциллиарного клиренса, позволяющая частично вывести МБТ, которая также нарушена у больных ХНЗЛ. Среди детей помимо вышеуказанных групп риска по туберкулезу выделяют лиц, подверженных частым ОРВИ (4 раза в год и чаще).
Сопутствующая патология затрудняет диагностику туберкулеза и нередко приводит к позднему выявлению процесса . Это связано с тем, что сами больные и врачи относят ухудшение их состояния (кашель, повышение температуры, одышку, боли в грудной клетке) на счет имеющихся неспецифических заболеваний. Часто при заболевании туберкулезом эти больные длительно получают неспецифическое лечение, не дающее эффекта. Поэтому можно сказать, что ХНЗЛ являются масками туберкулеза .
Для своевременной диагностики туберкулеза у пациентов с ХНЗЛ в учреждениях общей лечебной сети необходимо тщательное изучение анамнеза больного, его эпидемиологического окружения. Для исключения туберкулезного процесса этим больным выполняют клинический минимум обследования на туберкулез, в который входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты на МБТ, флюорограмма (детям – рентгенограмма грудной клетки), реакция Манту с 2ТЕ. В противотуберкулезный диспансер направляются больные:
1) с гиперергической пробой Манту;
2) при выявлении остаточных изменений после перенесенного туберкулеза;
3) при воспалительных изменениях в легких, не поддающихся обратному развитию на фоне неспецифической терапии.
Все больные с ХНЗЛ независимо от самочувствия должны проходить ежегодное флюорографическое обследование.
Активный туберкулез органов дыхания у больных с ХНЗЛ чаще, чем у остальных пациентов, сопровождается наслоением ОРВИ и неспецифических пневмоний на фоне лечения основного процесса, что нередко ведет к провокации его обострений, замедленному течению специфического процесса, формированию выраженных остаточных изменений.
Нередко отмечается сочетание туберкулеза с хроническим бронхитом и ХОБЛ. Для этих больных характерно наличие бронхообструктивного синдрома (только частично обратимого на фоне бронхолитиков), кашля с выделением гнойной мокроты, преобладание нейтрофилов в ЖБАЛ. В пользу сочетанной патологии – факт курения и повторных неспецифических заболеваний в анамнезе, рентгенологические признаки хронического воспаления.
У больных туберкулезом пожилого возраста на фоне диффузного фиброза и эмфиземы легких с бронхоэктазами может развиться астматический бронхит. У них периодически возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих свистящих хрипов в легких.
При сочетании туберкулеза с пороками развития легких кистозные изменения нередко принимаются за длительно сохраняющиеся каверны и безуспешно проводится специфическое лечение.
Активный туберкулез органов дыхания является заболеванием, создающим благоприятные условия для присоединения и прогрессирования ХНЗЛ. Неспецифическая инфекция, осложняя туберкулез, приводит к развитию другого самостоятельного заболевания, имеющего свою локализацию (зачастую отличную от локализации туберкулезного процесса), симптоматику, особенности течения. Эти заболевания укладываются в рамки известных нозологических форм ХНЗЛ: бронхоэктатическая болезнь, бронхит и др.
В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях). Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.
Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str. pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.
Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.
Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гизатуллина Э. Д.
Представлены результаты изучения неспецифической микрофлоры и ее чувствительности у больных туберкулезом . Установлены изменения в спектре патогенов. Антибиотики широкого спектра действия, обладающие противотуберкулезной активностью, равно как и препараты, рекомендованные для лечения внебольничных инфекций, в противотуберкулезном учреждении обладают низкой активностью in vitro при оценке резистентности неспецифической патогенной микрофлоры.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гизатуллина Э. Д.
Results of studying of nonspecific microflora and her sensitivity at patients with tuberculosis are presented. Changes in a spectrum of microbes are established. Antibiotics of a wide spectrum the actions possessing antitubercular activity, in like manner the preparations recommended for treatment out-of-hospital infections, in antituberculous institution have a low activity in vitro at an estimation of resistance of nonspecific pathogenic microflora.
Казанский государственный медицинский университет
Характеристика неспецифической микрофлоры у больных туберкулезом
I Гизатуллина Эльвира Данияловна
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры фтизиопульмонологии,
420133, г. Казань, ул. Лаврентьева, д. 22, кв.137, тел.: 8-905-311-80-44.
Представлены результаты изучения неспецифической микрофлоры и ее чувствительности у больных туберкулезом. Установлены изменения в спектре патогенов. Антибиотики широкого спектра действия, обладающие противотуберкулезной активностью, равно как и препараты, рекомендованные для лечения внебольничных инфекций, в противотуберкулезном учреждении обладают низкой активностью in vitro при оценке резистентности неспецифической патогенной микрофлоры.
Ключевые слова: резистентность, туберкулез, неспецифическая микрофлора.
The characteristic of nonspecific microflora at patients with tuberculosis
Results of studying of nonspecific microfiora and her sensitivity at patients with tuberculosis are presented. Changes in a spectrum of microbes are established. Antibiotics of a wide spectrum the actions possessing antitubercular activity, in like manner the preparations recommended for treatment out-of-hospital infections, in antituberculous institution have a low activity in vitro at an estimation of resistance of nonspecific pathogenic microfiora.
Keywords: resistance, tuberculosis, nonspecific microfiora.
Несмотря на активные мероприятия эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в России продолжает оставаться напряженной, не снижается смертность, растет число случаев лекарственно-устойчивого туберкулеза [1]. Течение туберкулеза нередко осложняется присоединением неспецифического воспаления, что изменяет не только клинические проявления туберкулеза, но и характер тканевых реакций [2]. Сочетание туберкулеза с неспецифическими заболеваниями легких значительно усложняет течение туберкулезного процесса, отмечается многосимптомность, преобладание альтеративных и экссудативных изменений. При сочетанном процессе наблюдаются худшие результаты лечения туберкулеза легких, снижение процента закрытия полостей и абацил-лирования мокроты, удлинялись сроки выздоровления 8. В то же время больные с хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ) составляют контингент лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.
В лечении больных туберкулезом органов дыхания наряду с применением противотуберкулезных средств часто
используются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Их применение бывает обусловлено сопутствующими заболеваниями бронхолегочной, мочевыводящей и других систем. Длительное пребывание больного в противотуберкулезном стационаре, особенности социального статуса фтизиатрического пациента не могут не сказаться на микрофлоре, высеваемой у этого контингента больных. Лечение госпитальных инфекций является сложным процессом, поскольку внутрибольничные микроорганизмы обладают иным спектром чувствительности к антибактериальным препаратам, чем возбудители, распространенные вне лечебных учреждений. Появление и применение новых поколений антибиотиков приводит прежде всего к качественному изменению нозокомиальной флоры [9].
Цель настоящей работы — изучение спектра нетуберкулезной патогенной микрофлоры, высеваемой у больных активным туберкулезом, находившихся на стационарном и амбулаторном этапах лечения; оценка ее чувствительно-
Частота высева наиболее часто встречавшихся возбудителей из мокроты, мочи и материала из матки в 1997-1998 гг.
сти к антимикробным средствам в разные периоды времени (с интервалом в 5 лет).
Материалы и методы исследования
Было проведено 1090 посевов материала для выявления неспецифической микрофлоры, из них 958 — в 19971998 годах и 132 — в 2002-2003 годах. Посредством дискодиффузионного метода проведено 13 626 определений чувствительности немикобактериальной микрофлоры. Из них в 1997-1998 годах 12 042 определения: к оксациллину — 300 пересевов, рифампицину — 923, неомицину — 644, докси-циклину — 300, тетрациклину — 770, стрептомицину — 953, линкомицину — 954, тикарциллину/клавуланату — 507, хло-рамфениколу — 577, эритромицину — 948, ампициллину — 867, карбенициллину — 432, гентамицину — 953, цефалек-сину — 29, амоксициллин/клавуланату — 582, ципрофлок-сацину — 953, спирамицину — 431, цефуроксиму — 427 и меронему — 492. В 2002-2003 годах 1584 определения: к бензилпенициллину — 127 пересевов, ампициллину — 3, карбенициллину — 130, оксациллину — 132, цефалексину — 88, гентамицину — 114, стрептомицину — 92, канамицину — 132, эритромицину — 101, олеандомицину — 66, тетрациклину — 131, рифампицину — 80, хлорамфениколу — 129, нитрофурантоину — 129, ципрофлоксацину — 130. Для работы использовались промышленные диски с антибиотиками соответствующей концентрации. Микробиологические исследования проводили в лаборатории Республиканского клинического противотуберкулезного диспансера МЗ РТ.
ческого представления материала использовали программы Microsoft Excel 2000 и SPSS-11.
Результаты работы и их обсуждение
В течение 1997-1998 годов было выполнено 958 посевов материала, полученных от пациентов РКПД МЗ РТ. В 841 случае образцы были взяты у больных, находившихся на стационарном лечении и в 117 случаях — у амбулаторно наблюдаемых пациентов диспансерного отделения РКПД МЗ РТ. Материал распределился следующим образом: мокрота — 458 посевов, плевральная жидкость — 18, операционный материал легкого — 1, содержимое торакального свища — 10, мазок из носоглотки — 7, моча — 334, материал из матки — 97, менструальная кровь — 29, операционный материал почки —
2, биоптат лимфатического узла — 2 посева. Существенных различий в частоте высеваемых возбудителей в стационаре и в диспансере обнаружено не было.
Бактериологические исследования показали, что в 19971998 годах наиболее часто из материала, полученного от больных туберкулезом легких, высевали Esherichia coli — 31,4%, Streptococcus pyogenes (haemolyticus) — 25,9%, Staphylococcus aureus — 12,0%, тогда как пневмококк выявили в 6,1% (частота высева от стационарных и амбулаторных больных не различалась).
Была сопоставлена частота высева различных микроорганизмов из различных материалов, поступавших в бактериологическую лабораторию (табл. 1). Escherichia coli достоверно реже встречалась в мокроте (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
На основании 392 определений чувствительности дискодиффузионным методом было установлено, что штаммы Escherichia coli были устойчивы к меропенему только в 2,9% случаев, Proteus vulgaris — в 6,1%, Streptococcus pyogenes
Возбудитель Мокрота n=458 Моча n=334 Материал из матки n=97
Streptococcus pyogenes (haemolyticus) 16S (Э6,7%) Э7 (11,1%) 27 (27,8%)
Staphylococcus aureus 74 (16,2%) 25 (7,5%) 9 (9,Э%)
Esherichia coli 6G (1Э,1%) 171 (51,2%) 44 (45,4%)
Streptococcus pneumoniae 6s (12,7%) G (G,G%) G (G,G%)
Streptococcus viridans б4 (11,8%) 2 (G,6%) 2 (2,1%)
Staphylococcus saprophyticus 19 (4,1%) 14 (4,2%) 6 (6,2%)
Klebsiella pneumoniae 1G (2,2%) 1G (Э^/о) G (G,G%)
Proteus vulgaris 7 (1,5%) 52 (15,6%) 5 (5,2%)
Clostridium perfringens 6 (1,Э%) 2 (G,6%) 1 (1,G%)
Citrobacter freundii G (G,G%) 19 (5,7%) 2 (2,1%)
Pseudomonas aeruginosa G (G,G%) 2 (G,6%) G (G,G%)
Частота высева наиболее часто встречавшихся возбудителей в лаборатории противотуберкулезного диспансера в 2002-2003 гг.
Возбудитель Всего n=132 Стационарные n= 112 Амбулаторные n= 20
Escherichia coli 41(31,1%) 35(31,3%) 6(30%)
Streptococcus pyogenes 21(15,9%) 19(16,7%) 2(10%)
Staphylococcus aureus 21(15,9%) 17(15,2%) 4(20%)
Streptococcus viridans 20(15,2%) 15(13,4%) 5(25%)
Proteus vulgaris 13(9,8%) 12(10,7%) 1(5%)
Pseudomonas aeruginosa 7(5,3%) 7(6,3%) 0(0%)
Streptococcus pneumoniae 4(3,0%) 3(2,7%) 1(5%)
Staphylococcus saprophyticus 3(2,3%) 2(1,9%) 1(5%)
Klebsiella pneumoniae 1(0,8%) 1(0,9%) 0(0%)
Citrobacter freundii 1(0,8%) 1(0,9%) 0(0%)
Частота высева различных патогенов в противотуберкулезном учреждении в 1997-1998 гг. и 2002-2003 гг.
Сопоставление частоты устойчивости неспецифической микрофлоры противотуберкулезного диспансера к некоторым антимикробным средствам в 1997-1998 гг. и 2002-2003 гг.
Линкомицин Оксациллин Эритромицин Стрептомицин Рифампицин Цефапексин Гентамицин Карбенициллин Тетрациклин Хлорамфеникол Ципрофлоксацин
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%
(haemolyticus) — в 0,9% и Streptococcus viridans — в 3,5%. Все эти штаммы относились к материалам, полученным из стационара (338), тогда как в 54 посевах материала от амбулаторных больных устойчивость к меропенему отсутствовала. В мокроте был выявлен 1 штамм Streptococcus pyogenes из 68, устойчивый к меропенему, и 1 штамм Streptococcus viridans из 25.
К тикарциллину/клавуланату (в 507 исследованиях) изоля-ты Escherichia coli были устойчивы в 5,6%, Proteus vulgaris — в 13,3%, Streptococcus pneumoniae — в 5,7%, Staphylococcus aureus — в 1,3%, устойчивых штаммов Streptococcus pyogenes и Streptococcus viridans обнаружено не было. В материалах от амбулаторных пациентов устойчивость штаммов Escherichia coli отмечалась в 5,8%, а в стационаре — 5,9%.
Чувствительность микрофлоры к амоксициллин/клавула-нату проводилось в 582 исследованиях. Escherichia coli была к этому защищенному аминопенициллину устойчива в 6,6%, Klebsiella pneumoniae — в 10,5%, Proteus vulgaris — в 9,1%, Staphylococcus aureus — в 7,8%, Streptococcus pneumoniae — в 2,7%, Streptococcus pyogenes (haemolyticus) — 2,6%. Среди 171 штамма кишечной палочки, высеянной в стационаре,
11 были резистентны к амоксициллин/клавуланату, а в амбулаторных условиях — 2 из 25. Стафилококки, высеянные в стационаре, были устойчивы в 2 случаях из 50 (4%), а высеянные от амбулаторных больных - в 3 случаях из 14 (21,4%). Среди пневмококков был высеян 1 резистентный внутрибольничный штамм из 33 высевов, тогда как среди материала от амбулаторных больных резистентных штаммов не было. В мокроте кишечная палочка была устойчива к амоксициллин/клавуланату в 3 случаях из 38, патогенный стафилококк — в 3 случаях из 41, пневмококк — в 1 из 36, гемолитический стрептококк — в 1 случае из 106. В моче кишечная палочка была устойчива к амоксициллин/клавуланату в 9 случаях из 124, Proteus vulgaris — в 2 случаях из 25, гемолитический стрептококк — в 1 случае из 23, патогенный стафилококк — в 2 случаях из 15. В материале из матки кишечная палочка, протей, патогенный стафилококк, гемолитический и зеленящий стрептококки оставались чувствительными к амоксициллин/клавуланату.
Среди 953 посевов с оценкой чувствительности микрофлоры к ципрофлоксацину Escherichia coli была устойчива к этому фторхинолону в 12,8% случаев, Klebsiella pneumoniae — в 30,4%, Proteus vulgaris — в 19,7%, Staphylococcus aureus — в 7,9%, Streptococcus pneumoniae — 3,5%, Streptococcus haemolyticus — 3,8%, Streptococcus viridans — 5,2%. В отношении практически всех возбудителей не было существенной разницы в устойчивости микрофлоры из стационара и от амбулаторных больных.
К цефуроксиму оценка чувствительности микрофлоры проводилась в 427 случаях и выявила резистентность штаммов кишечной палочки к этому цефалоспорину II поколения в 14% случаев, пневмококка — в 5,9%, зеленящего стрептококка — в 4,3%, Klebsiella pneumoniae — 12,5%, Proteus vulgaris — 41,7%. Среди флоры из стационара только устойчивость Escherichia coli встречалась несколько чаще, чем у амбулаторных больных. Ее резистентность встретилась соответственно в 14,9% и 6,2%, тогда как Proteus vulgaris — в 40,9% и 50%.
В 2002-2003 годах было выполнено 132 посева (бактериологические исследования проведены в том же учреждении спустя 5 лет). Материал распределился следующим образом: мокрота — 62 посева (47,0%), плевральная жидкость — 10 (7,6%), операционный материал легкого — 2 (1,5%), содержимое торакального свища — 4 (3,0%), мазок из носоглотки — 1 (0,8%), моча — 51 (38,6%), материал из матки — 2 (1,5%). Спектр высеянной микрофлоры представлен в таблице 2 и расположен по убыванию частоты.
При сравнении с 1997-1998 годами число изолятов кишечной палочки не изменилось. Негативная тенденция состояла в учащении выявления патогенного стафилококка в материале как стационарных, так и амбулаторных пациентов, и синегнойной палочки в материале больных из стационара.
Штаммы кишечной палочки в 63,4% случаев высевались из мочи, в 21,9% — из мокроты. Наиболее устойчивыми они были
к бензилпенициллину — 92,7%, олеандомицину — 85,0%, эритромицину — 83,9%, стрептомицину — 56,0%, канами-цину — 51,2%. Наименее резистентным этот возбудитель был к ципрофлоксацину - 4,9%, тетрациклину — 12,2%. При сравнении Escherichia coli, высеянной из мокроты и из мочи, достоверной была разница в устойчивости к оксациллину (100% — в мокроте и 69,2% — в моче, p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
При сравнении устойчивости неспецифической микрофлоры противотуберкулезного диспансера к некоторым антимикробным средствам в 1997-1998 годах и 2002-2003 годах было отмечено падение чувствительности к таким бета-лактамам, как оксациллин и цефалексин (p
Клиническое излечение туберкулеза легких, как правило, заканчивается формированием на месте специфического воспаления остаточных пневмосклеротических, бронхостенотических и бронхо- эктатических изменений, которые создают благоприятные условия для развития неспецифической инфекции в бронхах [Шальмин А.С., 1982; Шестерина М.В., 1982].
Диагностика и дифферециальная диагностика неспецифических поражений бронхов представляет определенные трудности. Выявление и определение микробного возбудителя неспецифического воспаления слизистой оболочки бронхов является определяющим в постановке диагноза. Возбудителями неспецифических поражений бронхов чаще являются стрептококки, стафилококки, пневмококки и другие микроорганизмы.
Мы обследовали 214 больных, мужчин было 121. Возраст больных от 17 до 58 лет. В зависимости от диагноза заболевания легких и формы специфического процесса больных распределяли следующим образом: очаговый туберкулез был у 14 больных, ин- фильтративный - у 12, кавернозный - у 15, фиброзно-кавернозный туберкулез - у 46, диссеминированный туберкулез - у 6, первичный туберкулез - у 14, состояние после различных операций на легких - у 78, нетуберкулезные заболевания - у 29 больных. Двусторонние процессы были у 11. С нетуберкулезными заболеваниями из 29 больных было обследовано: 11 - с бронхоэктатической болезнью, 9 - с пневмонией, 2 - с поликистозом, 2 - с саркоидозом, 5 - с неустановленным диагнозом.
Стерильность процедуры забора бронхиального секрета для исследования обеспечивали специальным инструментом, который позволял избежать загрязнения материала в полости рта, носоглотке и трахее. Во время аспирации содержимого бронхов или взятия мазка мы придерживались следующего правила: сначала выполняли исследование в бронхах непораженного легкого (при односторонней локализации процесса), а затем пораженного. Забор содержимого бронхов проводили на уровне нижней трети главных бронхов и дистальнее, из просвета сегментарных бронхов, а аспирацию - непосредственно из устья бронха. Результаты контрольных исследований на неспецифическую флору во всех случаях оказались отрицательными, что позволяет нам утверждать: полученные результаты достоверны.
Все больные были обследованы без предварительной отмены противотуберкулезных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия. Материал, полученный при бронхоскопии, подвергали параллельному бактериологическому исследованию на неспецифическую флору и микобактерии туберкулеза. Культивирование материала, идентификацию и выделение отдельных видов микроорганизмов, а также определение их патогенности и лекарственной чувствительности проводили по общепринятым методам. Анаэробная флора и палочка инфлюэнции не культивировались [Дорожкова И.Р., 1972].
Неспецифический элемент воспаления слизистой оболочки бронхов был эндоскопически установлен у 144 из 214 больных (67,2%).
По данным бактериологического исследования, в зависимости от наличия в бронхах патогенной неспецифической микрофлоры мы выделили 3 группы больных. Первая (I) группа 39 (18,2±0,91%) больных, у которых бронхиальный секрет оказалсся стерильным, вторая (II) группа - 82 (38,3±3,34%) больных, у которых бронхиальный секрет содержал патогенную флору в бронхах только одного пораженного легкого, третья (III) группа - 93 (43,5±3,36%) больных, у которых бронхиальный секрет дал рост патогенной неспецифической микрофлоры с обеих сторон.
Эндоскопически мы определяли гипертрофические эндобронхиты в виде резкого усиления продольной складчатости, гипертрофии слизистой оболочки, кратерообразных выходов бронхиальных желез, наличия гноя и слизи. Утолщения слизистой оболочки нередко были распространенными и двусторонними, межхрящевые борозды сглажены, шпоры трахеи и долевых бронхов утолщены, устья сегментарных бронхов уменьшены. Слизистая оболочка гипереми- рована, иногда до насыщенно-красного цвета, иногда цианотична, легко кровоточива (рис. 12.1, а).
Рис.12.1. Неспецифические эндобронхиты, а - гипертрофический; б - атрофический; в - фибринозный
Для атрофических эндобронхитов при хроническом диссеминированном, цирротическом туберкулезе бронхоскопически характерны отсутствие ярких красок, бледность всех видимых слизистых оболочек, обеднение сосудистого рисунка. Внутренние контуры крупных бронхов невыразительны, как бы сглажены, истончены, хрящевые кольца волнообразно подчеркнуты. Местами на слизистой оболочке определяется слизь комочками, гной в виде густых капель или отдельными полями (рис. 12.1, б).
Читайте также: