Туберкулез костей суставов актиномикоз презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАнастасия Шерстобитова
Презентация на тему: " Туберкулез костей и суставов хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфической гранулемы и прогрессирующим." — Транскрипт:
2 Туберкулез костей и суставов хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфической гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводящее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%. Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он составляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов.
3 Исключительное, а именно первое место по своему практическому значению принадлежит туберкулезу позвоночника, на долю которого падает до 40% всех случаев костного туберкулеза вообще. Туберкулезный спондилит приходится наблюдать во всех возрастах; в каждом периоде жизни ему свойственны такие особенности, которые имеют значение для рентгенодиагностики. В раннем детском возрасте из всех 25 позвонков чаще поражается шейный, отчасти пояснично-грудной отдел позвоночника, в школьном возрасте грудные позвонки, у взрослых людей на первом месте (две трети всех случаев) по частоте заболевания стоит поясничный отдел позвоночника. В общем 60% всех случаев заболевания приходятся на грудные позвонки и 25% на поясничные.
4 Туберкулез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализации: голеностопный сустав и кости стопы,
5 Верхние конечности. Чаще поражается локтевой Затем плечевой и более редко лучезапястный суставы.
6 Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и суставов: Туберкулезный остит (остеомиелит), Туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит Туберкулезный спондилит Туберкулезный тендовагинит Туберкулезно-аллергический синовит
8 Источником заболевания является туберкулёзная палочка, попадающая в организм различными способами Однако далеко не всегда попадание микобактерий в организм вызывает заболевание туберкулёзом Развитию костно-суставного туберкулёза способствует частая перегрузка опорно- двигательного аппарата, серьёзные травмы, сильное переохлаждение, рецидивы общих заболеваний и неблагоприятные условия жизни и труда. Наиболее часто туберкулёз костей поражает детский организм, иммунитет которого довольно не устойчив к большинству инфекций
9 В течении заболевания выделяют три фазы: Первичный остит (преартритическая фаза); Вторичный артрит (артритическая фаза), включающая стадии – начало, разгар, затихание; Постартритическая фаза, представляющая собой последствия туберкулёзного артрита, его обострения, затяжное течение и рецидивы.
10 Факторами риска являются: лечение иммунодепрессантами или глюкокортикоидами, частые инфекционные заболевания, хронический стресс, неполноценное питание или голодание, ВИЧ.
11 Симптомы туберкулеза костей и суставов Чаще всего заболевание распространяется на один сустав. К ранним симптомам костно-суставного туберкулеза относятся: Повышенная температура (до 37-37,8 градусов), Снижение аппетита или его отсутствие, Мышечная слабость, покраснение и припухлость сустава, ограничение подвижности и боли в суставе, хромота, Вялость и быстрая утомляемость.
12 Клинические симптомы туберкулеза костей и суставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного аппарата. Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длительное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кости или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению подвижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность. При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела боли в желудке, животе, пояснице; при поражении поясничного и крестцового отделов крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва. Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появляется его порочное положение контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации.
13 Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения. В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамнеза выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфекционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигательной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации. При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается больная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе. Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здоровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отечность тканей, утолщение кожной складки симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются болевые точки. Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для измерения длины конечности симметричными точками при строго симметричном положении обеих конечностей.
14 Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Проверка начинается со здорового сустава, исследуют подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем пассивную активную Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгибания больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения пальцев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кзади. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберкулезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, искать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы. Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберкулезе касаются тех же исследований, которые проводят при других локлизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания. При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследования является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микрофлоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени заставляет подозревать туберкулезную его природу.
15 Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза проводят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождения: идиопатическими, диспластическими, посттравматическими и постинфекционными), опухолями (гемангиомой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами злокачественных опухолей других органов).
17 Для жизни больного прогноз при туберкулезе костей и суставов благоприятный, но зачастую в суставе возникают нарушения подвижности, что приводит к инвалидности.
18 После затухания болезни и стабильном улучшении состояния возможен плавный переход пациента к нормальному образу жизни. При этом необходимо помнить о своевременном отдыхе и вреде излишних физических нагрузок.
ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.
Хирургический туберкулёз.
Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микобактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.
Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.
Туберкулёз костей и суставов.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости – формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:
1 фаза – пре артритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;
2 фаза – артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;
3 фаза – пост артритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.
При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.
Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков – признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.
Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.
В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.
В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).
При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.
Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.
Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).
Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, тугоры, гипсовые повязки. Обездвижевание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.
Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.
Радикальная операция – некрэктомия – удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости – удаление метаэпифиза при его разрушении.
Лечебно-вспомогательная операция – артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.
Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.
Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфргенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.
Классификация. По морфологическим признакам различают:
- Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.
- Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).
- Индуративный туберкулезный лимфаденит.
Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.
Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.
Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.
Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.
Этиология и патогенез. Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.
Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.
Клиническая течение и диагностика.
При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.
Клиническое лечение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.
Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.
Сифилис костей и суставов.
Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время.
При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли, которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью.
Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается потным звёздчатым рубцом.
Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.
Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]
В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классификацию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологического процесса.
Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие).
Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара.
Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.
В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный.
Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.
Патологическая анатомия и патологическая физиология
Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].
При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани.
Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция.
При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью.
Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию.
Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.
При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава.
Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани.
Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.
Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе позвоночника
в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных.
В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты межпозвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определяются тени натечных абсцессов.
У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плотность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.
В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвонков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная деформация позвоночника, преимущественно кифотическая.
У большинства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и пара вертебральных мягких тканей, имеющих веретенообразную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные.
В поясничном отделе позвоночника о наличии натечного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной стороны.
В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение дефектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, деформация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофические и склеротические изменения в костной ткани.
Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе суставов
в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизарном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной костной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения наблюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза.
В стадии начала артритической фазы костный очаг увеличивается в размерах, характерными симптомами являются остеопороз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.
В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных полостей нечеткие.
Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.
В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате заполнения их новообразованной костной тканью.
Суставные концы костей представляются умеренно склерозированными и деформированными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обнаруживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.
Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются:
- наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструкции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза;
- уменьшение высоты межпозвонкового диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение;
- утолщение пре- и параартикулярных мягких тканей;
- расширение тени капсулы сустава;
- наличие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности;
- контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска;
- очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща;
- деформация позвоночника и суставов; атрофия костной ткани.
Отклонения от типичного течения костно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей, а также больных пожилого и старческого возраста.
У детей младшего возраста заболевание протекает особенно тяжело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими симптомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септическое состояние, значительные изменения в периферической крови.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани.
Разрушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пораженных отделах скелета [Ролье З. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблюдается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н. 1987].
У большинства больных пожилого и старческого возраста клиническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение туберкулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983].
Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-двигательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него.
Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгенологических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротические.
При гиперпластических процессах туберкулезные очаги выявляются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует.
У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой диссоциации: тела многих позвонков деформированы, их форма напоминает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондилопатий, высота межпозвонковых дисков увеличена.
На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Советова Н.А., Мальченко О. В., 1985].
Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой локализации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой.
В этих случаях в клинической и рентгенологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита.
В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровождается ухудшением общего состояния больного и усилением болей.
Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции.
Указанные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С., 1973; Ролье З. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].
Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой микобактерий в костях и суставах нередко образуется несколько туберкулезных очагов.
Клиническая картина характеризуется признаками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерий чаще наблюдаются специфические изменения в других органах.
Рентгенологическая картина при указанных формах туберкулеза отличается от типичной преобладанием признаков неспецифического воспаления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остеосклероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С. А., 1987].
При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагностику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследования, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, исследуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину.
Прямые доказательства этиологической принадлежности заболевания получают при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.
Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата:
- воспалительных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др.,
- невоспалительных — врожденных пороков развития, доброкачественных опухолей (остеоидостеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.);
- фиброзных дистрофий (киста и др.);
- остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический некроз головки бедренной кости и др.);
- дистрофических (деформирующий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.);
- посттравматических;
- злокачественных опухолей (остеогенная саркома, симпатогониома и др.).
Читайте также: