Туберкулез легких подтвержденный только ростом культуры

Рубрика МКБ-10: A15.0

Содержание

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ), с преимущественно аэрогенным путем передачи возбудителя и респираторным заражением, при котором развивается специфическое гранулематозное воспаление в легких, но могут также поражаться практически все органы и системы организма человека

Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, реже Mycobacterium bovis и некоторыми другими) и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением. Заражение туберкулезом происходит преимущественно воздушно-капельным путем и при этом возбудители локализуются в основном в III, VIII, IX и X сегментах легкого, чаще правого. Патогенез заболевания определяется проникновением микобактерий в ткани и возникновением в ответ на это комплекса специфических местных и общих иммунных реакций на основе ГНТ и ГЗТ. При этом ключевым аспектом патогенеза заболевания является то, что при туберкулезе развивается нестерильный иммунитет, поддерживаемый лишь при постоянной стимуляции иммунной системы микобактериями, сохраняющимися в организме.

В клинической и эпидемиологической практике различают инфицирование и заболевание туберкулезом. Первичное попадание микобактерий в ранее неинфицированный организм вызывает повреждение ткани и развитие неспецифического серозного воспаления. Экссудативно-некротические изменения при этом отражают ГНТ. Несенсибилизи-рованные макрофаги фагоцитируют микобактерии, определяют их антигены и передают информацию в иммунную систему. Активированные Т-лимфоциты продуцируют цитокины, которые стимулируют В-лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, лаброциты и другие клетки, что приводит к формированию гранулематозного вала по периферии очага специфического повреждения. Так формируется первичный туберкулезный аффект. Затем развивается специфический лимфангит и регионарный лимфаденит , что знаменует образование первичного туберкулезного комплекса.

При рентгенотомографическом обследовании первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием воспалительного инфильтрата в легочной ткани и зоны перибронховаскулярных изменений между уплотненным участком и корнем легкого, увеличением регионарных лимфатических узлов. Участок уплотнения в легком может иметь различную форму и величину. Важнейшим отличительным признаком первичного туберкулезного комплекса является одновременное увеличение регионарных лимфатических узлов корня легкого и средостения, что лучше выявляется с помощью КТ.

При инфицировании туберкулезом на этом воспалительные изменения стихают, вокруг первичного аффекта разрастается соединительная ткань, заключающая казеозные массы в капсулу, в область казеозного некроза первичного аффекта выпадают соли кальция, он петрифицируется. Таких очагов, называемых очагами Гона, может быть несколько. В очаге сохраняются микобактерии туберкулеза, что поддерживает нестерильный противотуберкулезный иммунитет. Иногда очаг Гона подвергается оссификации с формированием типичной кости. На месте туберкулезного лимфангита формируется фиброзный тяж, а в области лимфаденита - петрификация. Примерно у 5-15% инфицированных иммунный ответ и резистентность организма к микобактериям туберкулеза оказываются недостаточными, и в этом случае развивается туберкулез.

Выделяют 3 основные клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается преимущественно у детей и подростков. Он характеризуется или затуханием первичного туберкулеза с исходом в заживление первичного комплекса, или прогрессирующим течением с генерализацией процесса, или хроническим течением.

Выделяют несколько вариантов прогрессирования заболевания: рост первичного аффекта с развитием казеозной пневмонии или лимфожелезистого компонента первичного комплекса с возникновением очагов отсева в различных органах и сменой видов тканевой реакции, что отражает волнообразное клиническое течение туберкулеза; смешенное прогрессирование в виде туберкулезного бронхоаденита в сочетании с ростом первичного аффекта. Очаги отсева заживают и превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса может сопровождаться развитием различных осложнений. Так, рост первичного аффекта может трансформироваться в очаг типа туберкулемы, привести к развитию казеозной пневмонии и образованию каверны - так называемая первичная легочная чахотка.

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается из очагов отсева периода первичной инфекции, наиболее часто возникает у молодых людей, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза. Заболевание характеризуется наклонностью к гематогенной генерализации и поражением различных органов. Морфологической основой гематогенного туберкулеза является специфическая эпителиоидно-клеточная гранулема, которая отражает клеточный нестерильный иммунитет. Этот вид иммунитета предусматривает сохранение микобактерий, для чего они должны быть фагоцитированы макрофагами с развитием эндоцитобиоза, т. е. с сохранением жизнеспособности микобактерий внутри фагоцита вследствие потери последними способности к перевариванию возбудителя. В этом случае микобактерии служат постоянным стимулом для активации иммунной системы и поддержания нестерильного иммунитета. Таким фагоцитом при туберкулезе является эпителиоидная клетка, трансформирующаяся из макрофага, так как активированный макрофаг уничтожает микобактерии. В эпителиоидной клетке крайне мало лизосом, она не образует фагоцитарную вакуоль, содержит микобактерии туберкулеза, что подтверждает отсутствие в ней фагоцитоза.

Выделяют 3 формы гематогенного туберкулеза: генерализованный; с преимущественным поражением легких; с преимущественными внелегочными поражениями.

а) Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза, а также в форме хронического общего милиарного туберкулеза. Острый общий милиарный туберкулез характеризуется образованием множественных мелких просовидных бугорков со значительным количеством казеозного некроза в гранулеме. При остром общем крупноочаговом туберкулезе очаги имеют разную величину и в них также преобладает казеозный некроз.

б) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких протекает в форме острого или хронического милиарного туберкулеза, а также в виде хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза. При остром течении заболевания в легких, особенно в их верхних отделах, образуются множественные милиарные бугорки, являющиеся выражением специфического гранулематозного воспаления. Острые мелкоочаговые и милиарные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких большого количества хаотичных мономорфных очагов, что хорошо видно на КТ. Очаги располагаются на всем протяжении легких от верхушек до диафрагмы и от средостения до грудной стенки, имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры, однородную структуру.

При подостром течении заболевания рентгенологически могут быть выявлены не только крупные очаги, но и небольшого размера инфильтраты с мелкими полостями деструкции, а также изолированные тонкостенные каверны.

в) Хронический милиарный гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких (диссеминированный) характеризуется разнотипными казеозными очагами, часть из них рубцуется.

Интерстициальные изменения характеризуются резким утолщением междольковых перегородок и стенок бронхов, появлением в легочной ткани грубых тяжей, направленных к плевре. Типичным является также уменьшение объема верхних долей легких при одновременном увеличении объема нижних за счет развития эмфиземы. В то же время в верхних долях легких возникают эмфизематозные буллы и участки парасептальной эмфиземы, расположенные вдоль поверхности реберной, медиастинальной и междолевой плевры.

Вторичный туберкулез развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию, вследствие реактивации очагов отсева периода первичной инфекции при реверсии перси-стирующих микобактерий туберкулеза в патогенные формы. Существует также теория реинфицирования, т. е. повторного заражения. Как правило, вторичный туберкулез поражает I, II и VI сегменты легкого, чаще правого. Основной путь прогрессирования интраканаликулярный - по бронхам. Для этой формы туберкулеза характерно сочетание разных морфологических форм поражения легочной ткани, а также смена клинико-морфологических форм - фаз туберкулезного процесса.

Процесс обычно начинается в верхушке легкого из очагов отсева, носящих название очагов Симона.

Возникает очаговый туберкулез легких в виде одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см. При прогрессировании процесса развивается мягкоочаговый туберкулез - очаг реинфекта Абрикосова, представляющий собой фокус казеозной пневмонии, при затухании воспаления возникает фиброзно-очаговый туберкулез, или очаг Ашоффа-Пуля.

При рентгенотомографическом обследовании очаговый туберкулез характеризуется наличием в легочной ткани единичных или множественных очагов в пределах одного или двух бронхолегочных сегментов.

Изменения могут быть односторонними или двусторонними. Типичная локализация - верхушечный и задний сегменты верхней доли; реже - верхушечный сегмент нижней доли.

Инфильтративный туберкулез возникает в результате прогрессирования очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений и представляет собой очаг туберкулезной серозной пневмонии с казеификацией в центре, получивший название раннего подключичного инфильтрата Ассмана-Редекера. Течение заболевания прогрессирующее, волнообразное, возможен переход в казеозную пневмонию, а также обратное развитие с рассасыванием воспалительных очагов, их инкапсуляцией, фиброзом и циррозом сегмента или доли легкого.

Основными рентгенологическими признаками инфильтративного туберкулеза являются локальные инфильтративные изменения в легочной ткани, участки некроза легочной ткани и/или полости деструкции, полиморфные очаги лимфо- и бронхогенного отсева. Соотношение этих признаков может существенно различаться, что и определяет многообразие проявлений инфильтративного туберкулеза. Иногда из этой формы образуется туберкулема - очаг инкапсулированного казеозного некроза диаметром от 1 до 6 см.

При рентгенотомографическом исследовании туберкулема представляет собой патологическое образование округлой формы, с неровными волнистыми четкими контурами, средней или высокой интенсивности. Структура образования может быть однородная, но у части больных выявляются глыбчатые или слоистые обызвествления. Возможность выявления обызвествлений в туберкулеме является основным преимуществом КТ по сравнению с рентгенографией. В окружающей туберкулему легочной ткани обычно определяются следы перенесенного туберкулеза в виде мелких очагов, а также участки пневмосклероза, околорубцовой эмфиземы.

Активизация воспалительного процесса характеризуется появлением в туберкулеме полости деструкции, а в окружающей легочной ткани - новых очагов или увеличением размеров существовавших. Контуры патологического образования становятся нечеткими, лучистыми за счет лимфостаза и инфильтрации прилежащей ткани легкого. Полости деструкции в туберкулемах имеют округлую или серповидную форму, расположены эксцентрично в области дренирующего бронха, не содержат жидкости.

Туберкулезная (казеозная) пневмония патогенетически обычно связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, характеризуется казеификацией перифокального воспаления и может поражать сегмент, долю и даже целое легкое.

Кавернозный туберкулез формируется из прогрессирующих форм туберкулеза, сопровождающихся распадом некротизированной ткани. По характеру клинического течения и структуре стенки каверны различают острый кавернозный и хронический кавернозный, или фиброзно-кавернозный, туберкулез. Хроническая каверна имеет неправильную форму, ее стенка состоит из слоя казеозных масс, слоя специфических и неспецифических грануляций и слоя фиброзной ткани. В состав стенки входят дренирующие и облитерированные бронхи, а также сосуды. В перикавернозной зоне отмечается перифокальное серозное воспаление, очаги бронхогенной диссеминации. Прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза происходит за счет перифокального воспаления и бронхогенной диссеминации. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть небольшая зона перифокальной инфильтрации. Выраженные фиброзные изменения в окружающей каверну легочной ткани отсутствуют. Величина и форма каверны зависят от характера предшествующего патологического процесса, объема казеозно-некротических изменений и состояния дренирующего бронха. При рентгенологическом исследовании туберкулезные каверны имеют ровные гладкие стенки толщиной 1-2 мм. Жидкость в полости отсутствует. Стенки дренирующего бронха утолщены, просвет немного расширен.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких фиброзных каверн в сочетании с развитием обширных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Фиброзные каверны имеют толстые стенки, неровные наружные контуры. Характерны множественные полиморфные очаги бронхогенного отсева, располагающиеся как вокруг каверны, так и в противоположном легком. В зонах фиброза определяются бронхоэктазы. Костальная, медиастинальная и междолевая плевра утолщена, уплотнена. Объем пораженной доли уменьшен.

Цирротический туберкулез легких развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт с сохранением активности туберкулезного процесса.

Цирротический туберкулез характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких. К цирротическому туберкулезу относятся процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с признаками активности, но нет функционирующей каверны. Рентгенологическая семиотика цирротического туберкулеза определяется исходной формой воспалительного процесса. Обычно при рентгенотомографическом обследовании выявляют уменьшение объема доли (сегмента), выраженные фиброзные изменения легочной ткани, деформацию бронхов и бронхоэктазы, околорубцовую эмфизему.

Диагностику туберкулеза органов дыхания проводят поэтапно. Методы обязательного диагностического минимума позволяют установить диагноз с наименьшими затратами. Двумя достоверными критериями диагностики остаются обнаружение микобактерий туберкулеза в материале, полученном от больного, и специфические морфологические изменения в биоптате из пораженного органа. В сложных и сомнительных случаях применяют дополнительные неинвазивные и инвазивные методы исследования, позволяющие верифицировать диагноз.

Процесс диагностики туберкулеза органов дыхания включает несколько этапов. Первый – выявление лиц с различными заболеваниями легких, подозрительными на туберкулез. Этот этап происходит, как правило, в поликлиниках и стационарах общей сети.
В течение многих лет основу выявления туберкулеза органов дыхания у взрослых составлял рентгенологический метод исследования. Раннее выявление туберкулеза осуществлялось с помощью флюорографии, которую проводили всем обратившимся в поликлиники и не обследованным в текущем году рентгенологическим методом, а также лицам, входящим в группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом (больные сахарным диабетом, пациенты, получающие кортикостероидные препараты, лучевую терапию и др.). Флюорография также ежегодно проводилась “обязательным контингентам”, подлежащим обследованию на туберкулез (работникам детских и коммунальных учреждений, предприятий общественного питания, продуктовых магазинов, общественного транспорта и др.). Массовые флюорографические обследования подростков и взрослых, проводившиеся 1 раз в 2 года, охватывали большинство населения и позволяли выявлять больных туберкулезом органов дыхания на сравнительно ранних этапах его развития. С помощью флюорографического метода исследования определяли и отбирали больных в основном с ограниченными локальными процессами в виде очагового туберкулеза, ограниченных инфильтратов, диссеминаций и туберкулем. Клинические проявления заболеваний у таких больных были выражены незначительно или отсутствовали. Обследованные с такими формами заболевания часто не чувствовали себя больными, сохраняли трудоспособность. В процессе дообследования в первую очередь проводили рентгенографию органов дыхания для уточнения изменений, выявленных при флюорографии.
В последние годы профилактические флюорографические исследования населения в значительной степени сократились, что привело к весьма существенному уменьшению числа выявляемых больных туберкулезом. В сложившихся условиях особое значение приобрело выявление больных туберкулезом органов дыхания среди лиц, обратившихся за медицинской помощью.
Первоочередной задачей остается выявление бациллярных больных туберкулезом органов дыхания, так как у таких больных имеется, как правило, прогрессирующий туберкулезный процесс, и они представляют большую эпидемиологическую опасность для окружающих. Излечение выявленных бациллярных больных имеет как клиническое, так и эпидемиологическое значение, так как позволяет не только предотвратить смерть от прогрессирования туберкулеза, но и прекратить распространение микобактерий, избежать развития хронического процесса с постоянным или периодическим выделением микобактерий. В связи с сокращением флюорографических исследований возрастает роль правильной оценки имеющейся у больного клинической симптоматики и микроскопического исследования мокроты на микобактерии туберкулеза. Диагностика бациллярного туберкулеза должна проводиться в первую очередь у больных с проявлениями воспалительной интоксикации, выделяющих мокроту.
Все методы исследований для диагностики туберкулеза можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ), дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2) характера и, наконец, факультативные методы [1].
ОДМ включает изучение анамнеза, жалоб, клинических симптомов, физикальное исследование, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, микроскопию и посев мокроты с целью выявления микобактерий туберкулеза, пробу Манту с 2 ТЕ, клинические анализы крови и мочи.
К ДМИ-1 относятся томография и зонография легких и средостения, в том числе компьютерная томография, ультразвуковое исследование при плеврите и субплеврально расположенных округлых образованиях; повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов на микобактерии туберкулеза методами флотации и полимеразной цепной реакции; определение лекарственной чувствительности микобактерий; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и грибы; углубленная туберкулинодиагностика.
ДМИ-2 включают бронхоскопию с биопсией и бронхоальвеолярным лаважем; пункцию плевральной полости и плевробиопсию; трансторакальную биопсию легкого; торакоскопию, медиастиноскопию и, наконец, открытую биопсию легкого с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала. Факультативные методы весьма многочисленны и направлены не столько на диагностику туберкулеза, сколько на определение функционального состояния различных внутренних органов и обменных процессов. Это исследования уровня глюкозы в крови, функции печени, сердечно-сосудистой системы, функции внешнего дыхания, газового состава крови, легочного кровотока и т.д.
ОДМ следует выполнять, как это следует из самого названия, в полном объеме. ДМИ и факультативные методы применяют по показаниям.
Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких, но возможно и их несоответствие: тяжелый туберкулезный процесс и маловыраженная клиническая симптоматика или незначительные изменения и достаточно яркая клиническая картина.
По тяжести локальных изменений можно выделить деструктивные формы туберкулеза легких (казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез); распространенный туберкулез без распада (милиарный, диссеминированный, инфильтративный туберкулез); малые формы туберкулеза (очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, небольшие туберкулемы). Наиболее выражена клиническая симптоматика у больных с деструктивными и распространенными формами туберкулеза, при малых формах обычно отмечают малосимптомное течение заболевания.
В клинической картине туберкулеза органов дыхания в основном выделяют синдром воспалительной интоксикации и бронхолегочные (“грудные”) симптомы, обусловленные специфическим воспалительным процессом в легких. Синдром воспалительной интоксикации включает в себя такие клинические проявления, как повышение температуры тела, потливость и ночные поты, ознобы, повышенную утомляемость, слабость, снижение или отсутствие аппетита, потерю массы тела, тахикардию. “Грудные” симптомы – кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, кровохарканье и легочное кровотечение, одышка.
Как известно, начало заболевания туберкулезом органов дыхания может быть острым и постепенным, а течение – волнообразным, с периодами обострения (вспышки) и затихания процесса.
У большинства больных туберкулез развивается постепенно, с малозаметных симптомов. Однако в последнее время стали чаще встречаться остро начинающиеся и прогрессирующие деструктивные формы по типу “скоротечной чахотки” (казеозной пневмонии), описанной еще в начале столетия, диссеминированного, в том числе милиарного, туберкулеза, иногда сопровождающегося туберкулезным менингитом и менингоэнцефалитом.
Внимательный расспрос больного о жалобах и клинических проявлениях болезни имеет большое значение для диагностики туберкулеза и определяет ход дальнейшего исследования. Необходимо попытаться установить время начала заболевания для определения его продолжительности, а также выяснить, обратился ли больной за медицинской помощью вскоре после появления клинической симптоматики или болезнь существует давно. При изучении анамнеза следует особое внимание уделить вопросу о контактах пациента с больными туберкулезом дома или на работе, наличии родственников, больных туберкулезом.
В настоящее время можно считать доказанным наследственную предрасположенность к туберкулезу. Определенное значение имеют сведения о результатах предшествующего медицинского обследования, времени и причинах его проведения (профилактические осмотры, обращение за медицинской помощью по поводу легочного заболевания и т.д.). Женщин детородного возраста опрашивают о беременностях, родах, так как иногда туберкулез может развиваться в период беременности и после родов. У лиц молодого возраста (до 25 лет) следует по возможности уточнить, проводили ли им вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ против туберкулеза.
Врачебный осмотр больного при малых формах туберкулеза органов дыхания, диссеминации и туберкулемах, как правило, дает мало информации для диагностики. Более выраженные изменения могут быть при распространенных и деструктивных формах туберкулеза. У таких больных можно определить притупление перкуторного звука в области туберкулезных изменений, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы. При наличии кашля с выделением мокроты и особенно кровохарканья необходимо в первую очередь исследовать мокроту методом микроскопии на микобактерии туберкулеза. Результативность возрастает при исследовании мокроты, собранной в течение суток, 3 дня подряд. Мазок, приготовленный из мокроты, окрашивают по Цилю – Нельсену и просматривают под микроскопом. Возможно также люминоскопическое исследование мазка, окрашенного ауромином. Выявление микобактерий туберкулеза в 2 из 3 исследованных мазков подтверждает диагноз туберкулеза легких. Одновременно с микроскопией обязательно проводят посев мокроты на питательные среды. При наличии роста культуры определяют чувствительность микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Для установления клинической формы туберкулеза делают рентгенограмму грудной клетки в прямой и боковой проекциях. После определения клинической формы туберкулеза (в стационаре общего профиля или в поликлинике с обязательным участием фтизиатра) больного направляют в противотуберкулезные учреждения для лечения.
Наиболее трудная ситуация в диагностике туберкулеза органов дыхания возникает у больных с клинической симптоматикой в случае отсутствия мокроты, а также тогда, когда в мокроте микобактерии туберкулеза не обнаружены. У таких больных при рентгенологическом исследовании туберкулез может проявляться очаговыми, инфильтративными изменениями в легких, диссеминацией, кавернами, увеличением внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Несмотря на описание рентгенологической картины, характерной для туберкулеза, диагноз этого заболевания не следует ставить только на основании данных клинико-рентгенологического обследования. Перечисленные рентгенологические изменения можно наблюдать не только при туберкулезе, они требуют дифференциальной диагностики. Больным с клинико-рентгенологическими проявлениями, характерными для туберкулеза, при удовлетворительном общем состоянии можно провести бронхоскопию с исследованием аспирата из бронхов или бронхоальвеолярных смывов на микобактерии туберкулеза. Возможно также цитологическое и гистологическое исследование биоптата легочной ткани. Этот метод очень важен и информативен не только для верификации диагноза туберкулеза, но и для дифференциальной диагностики туберкулеза, рака и других заболеваний.
Существуют неинвазивные методы подтверждения диагноза туберкулеза, в частности определение специфических противотуберкулезных антител и антигенов микобактерий туберкулеза в сыворотке крови. Необходимо отметить определенное диагностическое значение туберкулиновых проб. В настоящее время в России применяют пробу Манту (внутрикожное введение 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD). Отрицательная туберкулиновая реакция свидетельствует, как правило, об отсутствии инфицирования туберкулезом. Положительная реакция обусловлена сенсибилизацией к туберкулину в результате вакцинации БЦЖ или перенесенной первичной туберкулезной инфекции. Заболевание легких у таких пациентов может быть как туберкулезной, так и другой этиологии. Для диагностики туберкулеза важное значение имеет вираж туберкулиновой пробы (увеличение размеров папулы на 5 мм и более за год) и гиперергическая реакция Манту (размер папулы 21 мм и более). Особенно это характерно для случаев развития первичных форм туберкулеза органов дыхания у лиц молодого возраста.
В случаях, когда указанные методы не позволяют подтвердить активный туберкулез, можно использовать метод диагностики ex juvantibus. Больным с клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, которые свидетельствуют об активном туберкулезе или сомнительной активности процесса, а также при гиперергической туберкулиновой пробе назначают химиотерапию противотуберкулезными препаратами. В таких случаях через 2 – 3 мес необходимо повторное рентгенологическое исследование. При заболевании туберкулезной этиологии отмечается частичное или полное рассасывание воспалительных изменений. Это так называемый отсроченный диагноз [2]. К этому времени удается получить результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного перед началом химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале микобактерий туберкулеза обычно бывает отмечен через 4 – 8 нед, что служит подтверждением диагноза.
В настоящее время туберкулез органов дыхания часто сочетается с различными заболеваниями внутренних органов. Клинические проявления заболеваний нетуберкулезной этиологии вынуждают больного обращаться за медицинской помощью, а туберкулезный процесс протекает малосимптомно и незаметно для больного. В таких случаях больные обращаются в поликлиники, их госпитализируют в стационары различного профиля. При подозрении на малосимптомное течение туберкулеза нужно по возможности собрать мокроту и провести микроскопическое исследование мазка, назначить рентгенологическое исследование. Обнаружение микобактерий и соответствующих рентгенологических изменений в легких позволяет установить диагноз без особых затруднений. При отсутствии микобактерий в мокроте больного нужно дополнительно обследовать по описанной методике.
Диагноз туберкулеза нужно формулировать в соответствии с официальной клинической классификацией. Сначала указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию процесса, фазу и результаты исследования мокроты: БК (+) или БК (-), по данным микроскопического исследования, уточненного результатами посева материала на питательные среды.
Правильная и своевременная диагностика туберкулеза органов дыхания позволяет выявить больных на ранних этапах развития заболевания, а химиотерапия, начатая вовремя, позволит предотвратить развитие у них распространенных, прогрессирующих форм с выделением микобактерий.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна - это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

• ограниченный и относительно стабильный;
• прогрессирующий:
• осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов - образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный - не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный - у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный - концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

• отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
• заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
• при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
• при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
• возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.