Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга

Туберкулез нервной системы является одним из осложнений туберкулезной инфекции. Клинические симптомы, лабораторные и нейровизуальные признаки патологии неспецифичны. Гематогенное, лимфогенное или периневральное распространение микобактерий главная причина развития заболевания ЦНС.

Виды и симптомы заболеваний

Туберкулез центральной нервной системы (ТБ) – наиболее опасная форма внелегочной формы болезни, может проявляться в виде:

Клиническое начало болезни может быть острым, но чаще происходит постепенное прогрессирование патологии.

• Лихорадка.
• Чрезмерное потоотделение.
• Апатия.
• Рвота.
• Судороги.
• Головная боль.
• Проблемы со сном.

Признаки запущенной формы поражения нервной системы при туберкулезе:

• Снижение концентрации сахара.
• Светобоязнь.
• Плеоцитоз.
• Очаговый неврологический дефицит.
• Паралич лица.
• Гемиплегия.
• Отсутствие речевой деятельности.
• Дизартрия и парез языка.
• Хориоретинит.

Возможны нарушения зрения, возникновение эпилептических припадков. Если воспаление достигает мозга, усиливается неврологический дефицит, такой как паралич.

Менингит ТБ – туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное заболевание на фоне основной проблемы. Встречается чаще у больных с ослабленным иммунитетом. В группе риска:

• Лица, принимающие Кортизон.
• Диабетики.
• Инфицированные гриппом.
• Хронические алкоголики.

Бактерия проникает в мозг через кровь или лимфатическую систему. Обструкция потока ЦНС приводит к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и снижению уровня сознания.

Неврологические проявления болезни многочисленны, их характер врач описывает по патогенезу.

Туберкулезный менингит редко встречается в острой форме. Воспалительный процесс начинается постепенно и может длиться от 3-5 дней до 3-6 недель бессимптомно. Начальная стадия характеризуется:

• Плохой работоспособностью.
• Потерей аппетита и веса.
• Головной болью.
• Усталостью.
• Изменениями личности.

Признаки патологии мозговых оболочек увеличиваются по мере прогрессирования болезни. Неправильный диагноз и лечение приведет к повреждению черепных нервов, нарушениям сознания. Период клинических проявлений с остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками) составляет 6-8 месяцев.

Туберкулез ЦНС редко встречается в форме туберкулезного энцефалита, наблюдается исключительно у детей с легочной формой патологии. На риск распространения инфекции в ЦНС после воздействия ТБ влияют возраст ребенка и иммунный статус, включая вакцинацию БЦЖ.

Характеризуется менингоэнцефалит отеком мозга, иногда с признаками, сходными с острым диссеминированным энцефаломиелитом. Проявляется различными симптомами начиная от очаговых неврологических нарушений до судорог и расстройствами сознания.

Это конгломератные казеозные очаги в веществе головного мозга, которые развиваются из глубоких бугорков, приобретенных во время недавнего или отдаленного периода бактериемии. Расположенные в центре активные поражения могут достигать больших размеров без появления признаков менингеального воспаления.

Воспалительный процесс образует области церебрита (инфильтрация мозговых тканей) или формирование абсцесса. Более типичное течение болезни – слияние казеозных очагов и фиброзной инкапсуляции (ТБ). На ранней стадии поражения односторонние, бесследно исчезают при медикаментозной терапии.

Лечение

Нейротуберкулез развивается в течение нескольких месяцев, с небольшими побочными эффектами. Развитие резистентности к патогенам усложняет терапию. Поражение нервной системы при туберкулезе – потенциально разрушительное заболевание и может потребовать неотложной медикаментозной или хирургической терапии.

Медикаментозное лечение туберкулеза ЦНС остается неизменным на протяжении десятилетий. Врачи назначают препарат Изониазид. Существует 2 метода поступления лекарства в организм больного:

Во время лечения данным средством введение пиридоксина (витамина B6) необходимо для предотвращения гиповитаминоза. Пациентам, которые без сознания назначается введение хлоркальциевой соли стрептомицина с помощью спинномозговой пункции. Введение кортикостероидов независимо от возраста пациента и тяжести болезни снижает смертность.

Показания к операции часто связаны с опасностью для жизни или когда точная этиология неврологического заболевания сначала неясна. Внешний дренаж предпочтительнее в качестве скорой помощи на запущенных стадиях. Восстановление после нейрохирургического вмешательства длительное и болезненное.

Осложнения и прогнозы

Ранняя диагностика, немедленное начало противотуберкулезной терапии, клиническая стадия являются важными факторами выздоровления. При базилярной форме менингита отмечается удовлетворительный прогноз на полное восстановление больного. Без адекватного лечения пациенты умирают в результате повышения внутричерепного давления.

Медицинский эксперт статьи

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Туберкулёзом мозговых оболочек болеют преимущественно дети до 5 лет. Чаще всего заболевание развивается в течение первых лет после инфицирования МБТ. Около 70% детей болеют в возрасте до 2 лет. В подавляющем большинстве случаев (90-95%) туберкулёзный менингит возникает у больного активным лёгочным или внелёгочным туберкулёзом. Он может развиться на фоне туберкулёза внутригруд-ных лимфатических узлов или первичного комплекса, осложнённого гематогенной генерализацией. В небольшом количестве случаев менингит возникает при отсутствии видимых туберкулёзных изменений в лёгких и других органах - это так называемый изолированный первичный менингит. Необходимо учитывать, кроме того, факторы риска:

• возраст (снижается реактивность и иммунная защита организма);
• сезонность (весной и осенью возникает смена фаз аллергического процесса и реактивности организма):
• интеркуррентные и ранее перенесённые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, грипп и др.);
• черепно-мозговая травма (снижение реактивности мозговой ткани) с повреждением оболочек и вещества головного мозга.

Для своевременной диагностики необходимо помнить, что в течении туберкулёзного менингита при отсутствии лечения можно выделить три периода:

• продромальный период;
• период раздражения мягких мозговых оболочек;
• период параличей и парезов (менингоэнцефалит).

Локализация специфических поражений при туберкулёзном менингите - мягкие мозговой0 оболочки основания мозга (от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга). Процесс может распространяться на боковые поверхности полушарий, по ходу сильвиевых борозд - базилярно-конвекситальный менингит.

Заболевание обычно начинается с неспецифического воспаления, в дальнейшем (в среднем через 10 дней) оно переходит в специфическое, причём развивается экссудативное, а уже затем альтеративно-продуктивное воспаление с формированием казеоза.

Центральное место занимает поражение мозговых сосудов, преимущественно вен и артерий мелкого и среднего калибра по типу пери- или панваскулита с тромбозом. Из крупных артерий наиболее часто страдает средняя мозговая артерия.

Различают три основные формы туберкулёза мозговых оболочек: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальную форму.

Симптомы туберкулёза мозговых оболочек

Заболевание чаще всего развивается остро. В раннем возрасте ребёнок не может предъявлять жалоб, однако внимательная мама обратит внимание на такие предвестники болезни, как снижение аппетита, нарастающую сонливость, адинамию.

В первые дни болезни появляются судороги, расстройство сознания и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде нарушения функций черепных нервов, парезов или параличей конечностей. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом отсутствует эксикоз, большой родничок напряжён, выбухает. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда клиническая картина туберкулёзного менингита у грудного ребёнка настолько стёрта, что ничего, кроме повышения температуры тела, нарастающей сонливости и адинамии, заметить не удаётся. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка. Если диагноз своевременно не поставлен, болезнь прогрессирует и через 2, максимум 3 нед приводит к смерти.

Диагностика туберкулёза мозговых оболочек

При подозрении на менингит, то есть при наличии лихорадки, упорных, нарастающих по интенсивности головных болей, менингеального синдрома и милиарной диссеминации в лёгких показана люмбальная пункция.

Характер ликвора при туберкулёзе мозговых оболочек у детей следующий:

• положительные реакции Панди и Ноне-Апельта;
• количество клеток (цитоз) 100-400 в 1 мл и выше, преимущественно лимфоциты;
• содержание глюкозы уменьшено до 1,1-1,65 ммоль/л (при норме 2,2-3,9 ммоль/л).

При стоянии ликвора в течение 12-24 ч выпадает нежная паутинообразная плёнка, в которой, как и в центрифугате, обнаруживают микобактерии.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Арахноидит — воспаление паутинной оболочки. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином "менингит" понимают преимущественно лептоменингит. При выраженном интоксикационном синдроме могут возникать раздражения мозговых оболочек, без поражения их воспалительным процессом. Такое состояние называется менингизмом. Впервые микобактерии туберкулеза были выделены из цереброспинальной жидкости в 1893 году.

Патогенез

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек возникает гематогенным, лимфогенным или периневральным путями при распространении МБТ из очагов в легких, пораженных внутригрудных лимфатических узлов или внелегочных очагов. Первый этап развития туберкулезного менингита — гематогенный, который завершается прорывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений. Второй этап — ликворогенный. Микобактерии туберкулеза с сосудистых сплетений попадают в спинномозговую жидкость, оседают на основании мозга, что приводит к поражению мягкой мозговой оболочки специфическим процессом.

Патоморфология

Воспалительный выпот накапливается в зоне перекрестка зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности варолиевого моста, на поверхности мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области локализации цистерн. Кроме того, накопление экссудата может наблюдаться в лобно-теменных и височных долях, то есть на выпуклой поверхности головного мозга. Экссудат может быть в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга, а также заполняет желудочки мозга. В мягкой мозговой оболочке заметны милиарные или большие бугорки. Мягкая мозговая оболочка может пропитываться серозно-фибринозным выпотом и подвергаться казеозному некрозу. Мягкая мозговая оболочка, эпиндема и сосудистые сплетения гиперемированы, отечны, с наличием кровоизлияний.

Для подострого и хронического туберкулезного менингита характерно образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом в центре. Подобные гранулемы наблюдаются и в стенке сосудов, где может возникать казеозный некроз с тромбозом. Поражение сосудов может вызвать размягчение и местный отек мозговой ткани. Специфический воспалительный процесс часто поражает вещество мозга, вследствие чего развивается энцефалит.

После перенесенного туберкулезного менингита в субарахноидальном пространстве, головном и спинном мозге могут образовываться спайки. Сосуды в этой области облитерируются, что приводит тяжелые нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и расстройства гемодинамики.

Классификация туберкулеза нервной системы и мозговых оболочек в зависимости от локализации поражения:

г) менингоэнцефаломиелит (восходящий, нисходящий).

Базальный менингит — воспалительный процесс локализуется в области основания мозга; характеризуется сочетанием менингеальных симптомов с симптомами поражения черепно-мозговых нервов. Среди туберкулезных менингитов встречается в 85-90%.

Конвекситальный менингит — начинается остро с головной боли, быстро нарастают нарушения сознания. В клинической картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания.

Менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы.

Менингоэнцефаломиелит. Восходящий — имеются симптомы менингорадикулоневрита: нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы. Нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и спинной мозг.

Симптомы

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита у взрослых и детей можно условно разделить на три периода:

• Продромальный, или период предвестников, продолжительностью от 3-5 до 21-26 суток.
• Период клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов.
• Период клинических проявлений поражения ткани мозга.

Трудности диагностики в начале болезни связаны с тем, что менингоэнцефалит может развиваться на фоне острого респираторного заболевания, гриппа и т. д.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации:

• общая слабость,
• головная боль,
• недомогание,
• повышенная утомляемость,
• вялость,
• снижение работоспособности,
• потливость,
• ухудшение аппетита,
• нарушение сна,
• раздражительность,
• периодически субфебрильная температура,
• неопределенная заторможенность,
• апатия.

Продромальный период изменяется выраженными клиническими проявлениями раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. Выделяют 4 синдрома, характерные для этого периода:

• общеинфекционный,
• менингеальный,
• симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков,
• изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром — отмечается постоянно повышенная температура от субфебрильной до гектической, предшествующей головной боли или возникает вместе с ним.

2. Менингеальный синдром — для туберкулезного менингита характерно постепенное его развитие, но встречается и острое начало. К менингеальному синдрому относятся:

• головная боль,
• тошнота,
• рвота,
• гиперестезия,
• характерна менингеальная поза,
• ригидность затылочных мышц,
• симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

Головная боль — может быть разлитым или локализованным (преимущественно в области лба и затылка). Его возникновение связано с раздражением чувствительных окончаний III пары черепномозговых нервов, а также парасимпатических (X пара) и симпатических волокон, как иннервируют мозговые оболочки.

Рвота сопровождает головную боль, имеет "фонтаноподобный" характер, не приносит облегчения, не зависит от приема пищи. Она имеет центральный характер, обусловлена ​​раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер (размещаются на дне IV желудочка) или рвотного центра в продолговатом мозге. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлена ​​раздражением задних корешков.

Характерна поза "курица" — больной лежит с запрокинутой головой, туловище вытянуто, живот втянут (ладьевидный), ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу Такс положение является следствием тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц (повышением тонуса мышц-разгибателей шеи).

Основными клиническими симптомами тонического напряжения мышц являются:

• Симптом ригидности затылочных мышц — напряжение мышц затылка, резкий белые
при попытке наклонить вперед голову больного и получить подбородком к груди.

• Симптом Кернига — невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, которая до этого была согнута (под прямым углом) в коленном и тазобедренном суставах.

• Симптомы Брудзинского (их четыре):

- Первый (верхний) — при попытке привести голову к груди нижние конечности невольно сгибаются в коленном суставе

- Второй (скуловой) — при перкуссии скуловой дуги наблюдается такая же реакция;

- Третий (средний или лобковый) — нажатие в области лонного соединения вызывает непроизвольное сгибание ног в коленных суставах;

- Четвертый (нижний) — при попытке разогнуть одну ногу в коленном суставе (исследование симптома Кернига) другая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе и подтягивается к животу.

• Симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и невольно возникает гримаса боли на соответствующей стороне лица.

3. Симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков. Чаще поражаются III, VI, VII, IX, X, XII пары черепномозговых нервов вследствие сдавления их экссудатом, а также непосредственного поражения воспалительным процессом. При поражении III пары возникает птоз, мидриаз (расширение зрачка), косоглазие, диплопия; VI пары — сходящееся косоглазие, диплопия; VII пары — асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры (сглаживаются морщины на лбу и лице, глазная щель становится шире, угол рта опущен); XII пары — косоглазие, парез или паралич соответствующей половины языка, его атрофия. При попытке высунуть язык он отклоняется в сторону поражения.

Имеют место и хориоретиниты, а также поражения глазного дна: отек сосочков зрительного нерва, неврит зрительного нерва.

Хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза. На них возникают узелки — лимфоидная инфильтрация с гигантскими эпителиоидными клетками или туберкулезные гранулемы с казеозом. При локализации хориоретинальных изменений у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит.

4. Изменения спинномозговой жидкости — цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирует, бесцветная, давление ее повышено. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает под давлением чаще каплями или струей (в норме 20-40 капель в минуту). Запрещается выпускать СМЖ струи, потому что может наступить мгновенная смерть больного вследствие вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие (вклинения возникает в результате резкого снижения давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при одновременном сохранении повышенного давления жидкости в субарахноидальном пространстве головного мозга).

Для туберкулезного менингита характерны такие изменения спинномозговой жидкости:

• повышение содержания белка — 1-2 г / л и более, поэтому реакции Панди и Нонне – Аппель — положительные;
• плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе (в среднем 100-300 в I мм3), преобладают лимфоциты (Т-лимфоциты); в норме в 1 мм3 содержится 10 лейкоцитов;
• для туберкулезного менингита типичная белково-клеточная диссоциация, которая возникает вследствие преобладания застойных явлений над воспалительными. Она характеризуется высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости и сравнительно небольшим цитозом и свидетельствует о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости. Реже случается клеточно-белковая диссоциация, которая не присуща активном туберкулезном менингита;
• снижение концентрации глюкозы (менее половины содержания глюкозы в крови) и хлоридии (до 110 ммоль / л и менее);
• через сутки в спинномозговой жидкости выпадает нежная фибринная пленка, в которой микобактерии обнаруживаются только в 10-20% больных.

Третий период клинических проявлений поражения ткани мозга характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны вещества мозга. Симптомы поражения вещества мозга — афазия, гемипарез, гемиплегия, паралич. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка ткани мозга.

Дифференциальную диагностику туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы следует проводить с менингитами другой этиологии: вирусный, менингококковый, стафилококковый. Клинические проявления менингоэнцефалитов одинаковые. Они различаются только по составу спинномозговой жидкости.

Применение противотуберкулезных препаратов в лечении больных туберкулезным менингитом существенно изменило клинический ход и последствия этого тяжелого заболевания. В антибактериальный период больные туберкулезным менингитом были обречены. Теперь большинство больных туберкулезный менингит удается вылечить. Успех лечения полностью зависит от ранней диагностики. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда установлен диагноз и начато лечение до 10-го дня с момента возникновения головной боли. В случаях поздней диагностики прогноз становится неблагоприятным, поскольку в мозговых оболочках и веществе мозга уже происходят необратимые морфологические изменения.

Лечение

Лечение больных туберкулезным менингитом проводится в специальных отделениях и прежде всего в назначении изониазида. Если больной находится в бессознательном состоянии, изониазид назначают внутримышечно или внутривенно. Изониазид при туберкулезном менингите является основным препаратом. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и содержится в цереброспинальной жидкости в достаточной концентрации для лечебного эффекта. Кроме изониазида, назначают рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Спинномозговую пункцию для контрольного исследования цереброспинальной жидкости делают через месяц.

Если больной находится в бессознательном состоянии, или его состояние ухудшается, то, кроме описанного лечения, ежедневно проводят спинномозговую пункцию и субарахноидально вводят хлоркальциевую соль стрептомицина 0,1 г (100 000 ЕД) или 0,2 г (200 000 ЕД) хлоркальциевой соли стрептомицина растворяют ex tempore в 2 мл дважды дистиллированной воды или изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндолюмбально 1 раз в сутки ежедневно в течение 10-20 дней. Наряду с этим проводят неспецифическое лечение.

Больные туберкулезный менингит требуют тщательного ухода. Постельный режим назначается на 2-3 месяца, а пребывание в стационаре длится 5-7 месяцев, после чего показано санаторное лечение. Вставанию с постели должно предшествовать проведение лечебной физкультуры в постели. В случаях вялотекущего туберкулезного менингита рекомендуется проводить лечение преднизолоном (0,005-0,01 г 3 раза в сутки), а также инъекции тиамина и назначения аскорбиновой кислоты.

Чтобы уменьшить головную боль, назначают хлоралгидрат в клизмах (0,5 г на 20 л воды) или анальгин (0,3 г) и парацетамол (0,4 г). Причиной головной боли является повышении внутричерепного давления, поэтому он уменьшается после сндолюмбальних пункций, а также при уменьшении секреции цереброспинальной жидкости, чего можно достичь проведением дегидратационной терапии (25% раствор магния сульфата внутримышечно или 40% раствор глюкозы внутривенно). В случаях возникновения двигательных расстройств (парезов: параличей) после затихания острого периода менингита назначают дибазол (0,005- 0,01 г 1 раз в сутки per os), прозерин (0,005-0,015 г 2 раза в сутки per os). При проведении антибактериального лечения клинические симптомы туберкулезного менингита стихают через 1-2 месяца, цереброспинальная жидкость нормализуется лишь на 3-4-м месяце лечения.

Из осложнений туберкулезного менингита тяжелым является развитие гидроцефалии. Кроме того могут быть двигательные расстройства, ухудшение зрения и слуха, а также снижение умственных способностей. Благоприятный прогноз наблюдается в случаях серозной и диффузной базилярной форм туберкулезного менингита. При своевременном лечении больных таких форм можно достичь полного излечения.

Туберкулез мозговых оболочек делится на:

• туберкулезный менингит, которому зачастую сопутствует поражение вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит);
• туберкулему головного мозга;
• поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулез мозговых оболочек в большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У 1/3 инфицированных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек стало значительно ниже.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). В воспалительный процесс зачастую вовлекается вещество головного и спинного мозга. В 85—90% случаев туберкулез атакует мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика.
Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Часто наблюдается продромальный период, которому сопутствуют:

• субфебрильная температура тела;
• общее недомогание и слабость;
• снижение работоспособности и аппетита;
• нарушение сна;
• раздражительность.

Продромальный период при туберкулезе мозговых оболочек сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, часто даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Присутствуют нарушения психики, различные очаговые симптомы.
На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются увеличивающиеся вялость, апатия, снижение двигательной активности.
На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, частичная потеря слуха, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени.

Поражение черепных нервов можно выявить в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. В связи с поражением диэнцефальной области наблюдаются такие симптомы, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей часто предшествуют парестезии соответствующих конечностей.

На 2-й неделе болезни появляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% инфицированных. В большинстве случаев наряду с параличами возникают гиперкинезы. Гемипарезы наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста и пожилых людей, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает стремительно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

К более редким разновидностям болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания.
При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим.
Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель).
Нисходящий выражен быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза, среди которых контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких, результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более.
Наблюдается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), в большинстве случаев — лимфоцитарный, реже — смешанный. В отдельных случаях в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови слабо выражены.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с гриппом, брюшным тифом; при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга.

Лечение туберкулез мозговых оболочек

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид.
Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 месяцев с момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В1, В6, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1—2 месяцев. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 месяцев от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, зачастую благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии.
В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V.
При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. В большинстве случаев больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или работающие на вредном производстве, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.