Туберкулез при токсическом зобе

Заболевание, при котором появляются 1 или несколько узелков в щитовидной железе, называется узловой токсический зоб щитовидной железы. Такие образования имеют способность функциональной автономической выработке гормонов, не обращая внимание на реальные нужды человеческого организма. Если патологических образований (узлов) возникает больше одного, то принято говорить о многоузловом зобе.

В последние годы эта проблема стала чаще беспокоить людей разных слоев населения, связано это с резким ухудшением экологической ситуации в больших городах. Согласно статистическим данным, около 50% от общего населения Земли подвержены узловому зобу щитовидной железы.

Факторы риска

Возникновение узлов на определенных участках в щитовидной железе происходит под воздействием определенных факторов. К ним относятся:

1. Патологическая недостаточность йода в продуктах питания. Для должного снабжения организма гормонами, щитовидной железе жизненно важно получать достаточное количество йода. При недостаточности этого элемента железа начинает активно увеличивать клетки, способные добывать йод. Иногда процесс может протекать неравномерно, плавно распределяясь по всему организму, а образовываться в строго отведенных местах – образуя узлы.
2. Закупорка крови и лимфы. Отток жидкости из железы может замедляться в результате поражения сосудов атеросклерозом. В связи с застойными процессами на определенном участке железы повышается концентрация продуктов обмена, что в свою очередь приводит к отекам тканей и ускоренному делению клеток.
3. Фактор наследственности. Вынужденная активная работа щитовидной железы может происходить под воздействием врожденных особенностей. В результате возникает ускоренный обмен веществ и сенсибилизация в отношении гормонов щитовидной железы.
4. Проблемы в работе вегетативно-нервной системе. Привести к появлению узла (или нескольких) могут нарушения в функционировании нервных окончаний на определенных покровах щитовидки.

Помимо предрасполагающих причин, существуют факторы, под воздействием которых запускается процесс появления узлового токсического узла щитовидной железы:

1. Стрессовые ситуации, травмы головы, психологические проблемы и постоянные депрессии.
2. Гормональный дисбаланс. Особенно всплеск активности приходится на период беременности, подростковый возраст и климакс.
3. Резкий спад в работе иммунной системы. Часто такое состояние появляется на фоне недавно перенесенных вирусных, инфекционных или воспалительных заболеваний. Патология также может обостриться после приема сильнодействующих антибиотиков.

Помимо указанных факторов, узловые токсические узлы щитовидной железы могут возникать в результате протекающих заболеваний в эндокринной системе, которых находятся на начальной стадии. При этом лечение патологии должно происходить с обязательным избавлением от первичного заболевания. К самым частым патологиям относятся – аденома щитовидной железы, коллоидный зоб узлового характера, заболевания аутоиммунного направления, раковые образования, туберкулез и кисты.

Симптоматика

Узловой токсический зоб вызывает признаки, которые появляются в результате гормональной нестабильности. У пациентов появляются жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость организма и необъяснимое снижение веса. Эти симптомы сопровождаются учащением пульса – до 100 ударов, наблюдаются скачки в сердцебиении и падает способность к переносимости физических нагрузок. Кожа больного становится горячей и влажной. Ногтевая пластина истончается, волосы начинают выпадать.

Вопреки расхожему мнению, при узловом токсическом зобе щитовидной железы у пациентов не выявляется пучеглазие, данная особенность характерна для больных болезнями Грейвса и Базедовой.

Методы диагностики

Эффективность лечения узлового токсического зоба зависит от правильно поставленного диагноза. При проведении лабораторных исследований сыворотки крови врачи могут с уверенностью сказать об увеличении гормонов щитовидной железы.

Существует несколько методов для проведения диагностики:

1. УЗИ щитовидной железы – позволяет выявить самые незначительные узелковые образования.
2. Анализ крови для выявления гормона ТТГ. Характерная картина результатов должна быть такой – тиреоидные вещества значительно увеличиваются в объеме, а тиреотропные гормоны снижаются.

Если один из методов дал положительный результат, лечащий врач обязан назначить проведение дифференциальной диагностики, чтобы установить этиологическую принадлежность зоба. Ведь крайне важно установить причину возникновения тиреотоксикоза, чтобы провести соответствующее лечение.

Лечение патологии

Узловой токсический зоб щитовидной железы – лечение проблемы должно быть комплексным, с обязательным поддержанием диетического питания и равномерных физических нагрузках, которые помогут организму восстановиться после проведенной медикаментозной или хирургической терапии.

Для успешного лечения узлового токсического зоба, необходимо подобрать тактику направленную на угнетение увеличенной выработки гормонов в щитовидной железе. Борьба должна состоять в нормализации выделения клеток в области узловых уплотнений щитовидки. Во время проведения терапии главное оставить здоровые клетки железы не тронутыми.

Лечение именно этой разновидности зоба проводится согласно 2 основным направлениям:

1. Хирургическое удаление узелковых образований при помощи оперативного иссечения.
2. Медикаментозное лечение на основе препаратов с большим содержанием радиоактивного йода. Этот метод является более щадящим, ведь затрагиваются только сами узелковые образования, а здоровые клетки железы остаются нетронутыми.

Оперативное вмешательство – оптимальный вариант избавления от узлов в том случае, когда их количество превышает 1-2, либо если радиоактивные компоненты препаратов не дали положительного результата. Проведение хирургического вмешательства позволяет в короткие сроки и эффективно останавливает процесс тиреотоксикоза, так как устраняется основная причина его появления – узлы.

Несмотря на повышенное содержание радиоактивных компонентов в медикаментах, эффективность от такого лечения наступает спустя продолжительное время. Быстрые результаты можно получить только при лечении препаратами начальной стадии узлового токсического зоба щитовидной железы. При этом важно учитывать то, чтобы размеры образований не приносили ощутимого физического дискомфорта.

Консервативное лечение в свою очередь может осложниться только возникновением гипотиреоза, что маловероятно, ведь здоровые клетки щитовидки не подвергаются воздействию радиоактивных изотопов йода.

Людям с эндокринными нарушениями советуется придерживаться определенного рациона, направленного на восстановление работы щитовидной железы. Для этого необходимо включить в ежедневное потребление побольше свежих фруктов, овощей, морской рыбы и красного мяса. Если в ежедневной порции присутствует достаточно йода, то допустимо исключить из потребления препараты его содержащие.

Также необходимо полностью устранить из рациона кукурузу, репку и брюкву, так как они провоцируют дополнительный рост пораженных участков.

Дополнительно специалисты советуют поддерживать физические нагрузки – пробежка, разминка, плаванье и даже пешие прогулки. Нужно чаще бывать на свежем воздухе и стараться не волноваться, так как при таком калорийном питании, происходит большая нагрузка на нервную систему. Чтобы поддерживать гормональный баланс в организме, необходимо наладить обмен веществ в организме путем постоянной активности.

В любом случае крайне важно своевременно обратиться за получением квалифицированного лечения, так как только при постоянных наблюдениях за динамикой развития узлового токсического зоба щитовидной железы, можно с успехом остановить рост заболевания. По своей структуре болезнь является доброкачественным образованием, которое успешно устраняется при надлежащем плане лечения.

Общие признаки: слабость, потливость, тахикардия, похудание.

Различия: наследственная предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы, наличие провоцирующих факторов - частые стрессы, хронические заболевания, беременность. Отличие токсического диффузного зоба заключается в стабильности тахикардии, эмоциональной лабильности, увеличении размеров щитовидной железы и повышении ее функции. Необходимо проведение дополнительных методов исследования: рентгенография легких, КТ легких, исследование мокроты (для исключения диагноза туберкулез), УЗИ щитовидной железы, анализ гормонов щитовидной железы.

Общие признаки: резкое истощение больного за небольшой промежуток времени и мышечная слабость.

Различия: наследственная отягощенность по злокачественным новообразованиям. Отличие диффузного токсического зоба в данном случае заключается в эффективности пробного лечения тиреостатическими препаратами, гипохолестеринемии, увеличении уровня тиреоидных гормонов в крови.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов.Избыточная продукция тиреоидных гормонов или повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводит к активации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом. При выраженной картине заболевания возможно усиление выделения азота с мочой с одновременным повышением экскреции фосфора, калия, аммиака и мочевой кислоты. В крови при этом увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот, происходит повышение протеолитической активности крови. Возникает креатинурия. Вследствие избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен.

Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов происходит торможение перехода углеводов в жиры, а также повышение чувствительности симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина. Последнее обстоятельство наряду с понижением содержания гликогена в печени ведет к усилению мобилизации жира из его депо и похуданию больного. Избыток тиреоидных гормонов приводит к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выделение воды, натрия хлорида, кальция, фосфора и в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание связанного магния.

Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтироуксусная кислота) изменяет окислительное фосфорилирование. Это изменение проявляется нарушением накопления энергии в клетке в виде аденозинтрифосфата (АТФ). В норме АТФ накапливается в клетке при окислении углеводов и неуглеводов. Нарушение окислительного фосфорилирования является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (вследствие большего выделения тепла).

В происхождении субфебрилитета при этом заболевании имеет значение также и центральный механизм (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности ткани сердца повышается его чувствительность к катехоламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца и т. д.

Жалобы на мышечную слабость, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство рассеянность, плаксивость, чувство давления, неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, а также в нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. В ряде случаев больные жалуются на утолщение передней поверхности шеи, пучеглазие, частый неусточивый стул с наклонностью к поносу. Женщины предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла.

Больные суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. По внешнему виду больные нередко моложавы. Если заболевание началось до закрытия эпифизарных хрящей, рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой (руки мадонны). Характерно выражение лица больного -- гневный взгляд (симптом Репрева -- Мелихова). Кожа обычно теплая, тонкая, просвечивающаяся, влажная. Кисти и стопы обычно теплые. Подкожный жировой слой нередко уменьшен.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
• тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза - прогноз заболевания благоприятный - у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб. Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Патогенез (механизм развития) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга, клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий, вирусов, опухолевых клеток) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

• увеличением щитовидной железы;
• поражением глаз;
• поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

• I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная), однако при пальпации (прощупывании) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
• II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
• III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно).
• IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
• V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре).

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции, интоксикации, хирургической операции и других стрессовых ситуаций).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов), в частности, кортизола. Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• агрессивность;
• повышение температуры тела (до 40 градусов и более);
• увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту);
• неукротимая рвота;
• профузный (крайне выраженный) понос;
• профузное потоотделение;
• выраженная мышечная слабость;
• крайне редкое моргание;
• учащенное дыхание;
• приступы удушья;
• страх смерти;
• психозы;
• галлюцинации;
• бред;
• периодическая потеря сознания.

При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому, что является крайне неблагоприятным (для жизни) прогностическим признаком.

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

• Более выраженным увеличением щитовидной железы.
• Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
• Ускоренным ростом и окостенением костей.
• Задержкой полового развития.
• Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
• Более размашистым (по сравнению с взрослыми) тремором пальцев и конечностей.

Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз.

Фолиевая кислота – это особый витамин, который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте), что еще больше повышает риск развития анемии.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог, однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:

• клиническое обследование;
• лабораторные анализы;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

• Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность) и ее придатков (ногтей, волос). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
• Пальпацию (прощупывание). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой).
• Аускультацию (прослушивание). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.