Туберкулезная гранулема в легком описание макропрепарата

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба - бактериальные или грибковые. Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха. Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные. Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis. В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система. Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей.
В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов. В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается. Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов. Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами - ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное. На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза. Вокруг него располагаются следующие клетки:

- аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

- прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

- слишком быстрая смерть макрофагов;

- спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом. Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать. При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха. Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными - до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли. Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму. В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям. Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

Туберкулезная гранулема – основной морфологический элемент воспаления, возникшего в результате проникновения в легкие микобактерий. Туберкулезный процесс провоцирует структурные изменения клеток, нарушения в их составе и процессах жизнедеятельности. Но в то же время процесс их деления не прекращается. Совокупность этих явлений вызывает формирование новообразования.

Причины

Этиологию развития гранулемы пока не удалось выяснить до конца. Но, как считают специалисты, туберкулезный бугорок может сформироваться под влиянием следующих факторов:

1. При наличии в организме веществ, активизирующих процессы созревания макрофагов – клеток, способных захватывать и поглощать чуждые для организма частицы.
2. При способности раздражителя противостоять натиску фагоцитов – клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных частиц, мертвых или погибающих клеток. Фагоцитоз и изменившаяся реактивность организма выступают как стимулирующие факторы для макрофагов – Т- и В-лимфоцитов.

Для гранулем, сформированных на фоне туберкулеза, характерна быстрая обновляемость, поскольку происходит процесс выработки токсинов. Под их воздействием клетки быстро погибают, их заменяют новые. Поэтому клеточное обновление протекает интенсивно.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы отличается в зависимости от стадии протекания болезни. Ее структура формируется под влиянием причин, вызвавших болезнь, и путей проникновения микобактерий.

Образование имеет особенное строение. В центре располагается некротический участок, сформированный бугорком и тканями, расположенными вокруг него. Ткани заполнены экссудатом. Макрофаги и плазматические клетки выстраиваются вокруг.

В состав туберкулезной гранулемы в легких входят:

1. Белые кровяные тельца (лимфоциты).
2. Эпителиоидные клетки, преобразование которых вызвано влиянием воспалительного процесса. Происходит растворение клеточных мембран и слияние их ядер. В результате формируется центр крупной клетки. В туберкулезной гранулеме преобладают крупные клетки с большим количеством ядер. Это основное отличие патологии, развивающейся на фоне туберкулезной инфекции в легких.
3. Большие многоядерные клетки Лангханса.
4. Макрофаги.

Гранулезные ткани почти не имеют мелких капилляров. В некоторых случаях их минимальное количество можно обнаружить вдоль наружного края.

Благодаря им клетки бугорка получают необходимое питание.

Специальные методы исследования дают возможность обнаружить наличие других составляющих. Если применить метод окрашивания серебром, то появляется возможность рассмотреть волокна, формирующие плотную сетку, и даже туберкулезные бактерии, что является подтверждением путей происхождения образования.

Морфогенез

Формирование образования при туберкулезе имеет 4 стадии. Динамика его развития зависит от защитных способностей иммунной системы.

1. Первая стадия. В месте, где произошло внедрение микобактерий, начинают скапливаться моноциты.
2. Вторая стадия. Происходит трансформация клеток в макрофаги и формирование макрофагального образования.
3. Третья. Начинается процесс переформирования. Макрофаги и моноциты преображаются в эпителиоцитов. Они отличаются меньшей способностью поглощать токсичные чужеродные микроорганизмы, но имеют более высокую секреторную способность, благодаря чему к очагу воспаления привлекается большое количество лимфоцитов. Образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
4. Четвертая. Преобладающими становятся гигантские многоядерные структуры, сформированные в результате соединения эпителиоцитов. Это могут быть клетки Пирогова-Лангханса, которые появляются в результате формирования гранулемы при туберкулезе.

Классификация

В зависимости от клеточного состава туберкулезные бугорки в легком делятся на 4 группы: лимфоцитарные, гигантоклеточные, эпителиоидные и смешанные.

Определение клеточного типа является ключевым моментом в постановке диагноза и построении схемы терапии.

В зависимости от размера гранулемы можно выделить:

1. Милиарные, с диаметром в несколько миллиметров.
2. Субмилиарные, с диаметром меньше 1 мм.
3. Солитарные. Этот вид образований самый крупный с диаметром в несколько сантиметров.

Легочные образования могут классифицироваться в зависимости от скорости обменных процессов. Выделяют образования с невысокой скоростью метаболизма, образующиеся под воздействием инертных агентов. В их формировании участвуют гигантские клеточные структуры. Формирование гранулем с высокой скоростью метаболизма происходит под воздействием сильных токсинов. Они складываются из эпителиоцитов. Появление таких образований характерно для поражения туберкулезного характера, поскольку микобактерии проявляют повышенную токсичность по отношению к клеточной ткани.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся несколькими методами:

1. Световая микроскопия. Методика позволяет выявлять некрозные участки, образовавшиеся в результате гибели фагоцитов. Их окружают лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
2. Рентгенография. Позволяет обнаружить место дислокации образования и симптомы осложнений.
3. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить, какое состояние имеет центральная часть гранулемы: жидкостное, казеозное или неказиозное.

Лечение

При обнаружении на микропрепарате легкого туберкулезной гранулемы необходимо сразу начинать лечение, поскольку исход может быть разным. Бывали случаи, когда гранулема исчезала самостоятельно, но после этого на ткани оставался рубец. Однако если патология была вызвана туберкулезной инфекцией, то итог может быть другим: из-за накопления кальция гранулема может кальцифицироваться. Кроме того, может произойти обызвествление.

Очаги могут сохраниться даже после того, как лечение туберкулеза было завершено.

Лечение проблемы требует комплексного подхода и не ограничивается только приемом лекарственных препаратов. Чаще всего в схему лечения включают:

1. Антибиотики. Но остается риск, что как только курс лечения окончится, может начаться процесс кальцифицирования гранулемы. Перед тем как начать прием препаратов, проводится тест на выяснение устойчивости микроорганизмов к лекарственным средствам. После проведенного лечения может быть подтверждено полное выздоровление, но вероятность рецидива остается.
2. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Способствуют уменьшению размеров образования и снижают проявление негативной симптоматики.

При назначении медикаментозной терапии учитывается состояние пациента, стадия развития болезни. При необходимости схема терапии может быть дополнена иммуномодулирующими средствами и витаминными комплексами.

Гранулема, возникшая на фоне других патологий, способна рассосаться самостоятельно. Но если она появилась на фоне туберкулеза, то такой исход возможен только при сильном иммунитете. Но такие случаи редки.

Лечение туберкулеза – сложный и длительный процесс. Коварство патологии в том, что даже после полного выздоровления в ткани легких имеются изменения некрозного характера, то есть гранулемы. Они будут видны при флюорографических исследованиях. Вероятность того, что они исчезнут самостоятельно без соответствующего лечения, мала. В большинстве случаев необходимо длительное лечение с приемом медикаментозных препаратов.

Острый геморрагический гломерулонефрит.

Данный макропрепарат - почки. Форма органа сохранена, увеличены, дряблые почки нормальной величины или несколько увеличены, дряблые, поверхность их гладкая, цвет серо-коричневый. На разрезе отчетливо виден корковый и мозговой слои. Клубочки почечных телец иногда выступают над поверхностью разреза и имеют бледно-серый цвет.

Описание патологических изменений:

 Нарушение иммунологической толерантности ивыработка аутоантител

 реакция аутоантител с антигенами (собственными или чужеродными) в клубочке при участие комплемента, фактора хемотаксиса, лейкотриен В4, фактора ативизации тромбоцитов,цитокинов, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов

 Повреждение клубочков без участия лейкоцитов

 Активация лейкоцитов и повреждение клубочков с участием лейкоцитов

 Пролиферация и инфильтрация Падение кровотока и фильтрации из-за спазма и окклюзии капилляров клетками воспаления (почечная недостаточность)

 Повреждение фильтрационного барьера и клеток клубочка (протеинурия, изменение мочевого осадка). При обширном повреждении эндотелия - тромботическая микроангиопатия

 Устранение первичного и вторичных повреждающих факторов Прекращение привлечение лейкоцитов

 Восстановление проницаемости и тонуса сосудов. Фагоцитоз разрушенных лейкоцитов и других клеток в сохранившихся нефронах, гломерулосклероз

 Повышение внутриклубочкового давления

 Полное восстановление клубочков

Неблагоприятный – переход в хроническую форму.

Диагноз: Острый геморрагический гломерулонефрит.

Подострый гломерулонефрит.

Данный макропрепарат - почки. Форма органа сохранена, увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом, хорошо ограничен от темного мозгового вещества почки.

Описание патологических изменений:

Прогноз неблогоприятный – сморщивание почек и ХПН, т.к. лечение обычно малоэффективное и прогноз очень плохой без диализа или трансплантации.

Диагноз: Подострый гломерулонефрит (Большая пестрая почка).

Данный макропрепарат - стопа. На нижней части преперата видны множественные зоны некроза черного цвета. На пятке- очаг размером 6х6,5 см.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются результатом нарушения кровообращения(эмболия, атеросклероз), СД, анаэробная микрофлора и др. Развивается ишемия и сухая гангрена при нарушении кровообращения и влажная гангрена при участии анаэробов.

Прогноз неблогоприятный – дальнейший некроз еще здоровых тканей, если вовремя не ампутировать конечность.

Диагноз: Гангрена стопы.

Милиарный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, встречаются множественный очаги поражения ( гранулемы ), они представлены желтоватыми бугорками диаметром 1-2 мм, напоминающими просяные зернышки.

Данные патологические изменения могли развиться в связи с ранним попадением микобактерий в кровь из первичного аффекта. Микобактерии оседают в различных органах(в том числе и в легких) и вызывают образование в них бугорков милиарных(просовидных) размеров. Особо опасно данное высыпание в мягких мозговых оболочках развитием туберкулезного менингита.

Туберкулезная гранулема: в центре очег некроза. На переферии-вал из эпителиальных клеток, лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Кроме того имеются клетки Пирогова-Лангханса, в них содержатся микобактерии туберкулеза.

Исход:
1) благоприятный: организация, инкапсуляция.
2) неблагоприятный: некроз, склероз

Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см., глубину - 4 см. Вторая - 4х3х1,5. Третья - 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани;

наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Особенности милиарного туберкулеза легких

Отличительной чертой милиарного туберкулеза легких является образование патологических бугорков в разных органах. Диссеминированный туберкулез (его второе название) у взрослых пациентов наблюдается при недавнем заражении либо при реактивации старых гематогенных отсевов.

Гранулемы, или очаги поражения, похожи на желтоватые бугорки диаметром 1 – 2 мм, вид которых напоминает просяные зернышки. В связи с этим болезнь и получила своё название от латинского слова milium, что в переводе означает просо. Симптомы заболевания не являются специфичными, их разнообразие зависит от локализации поражения. Большинство пациентов жалуются на такие отклонения, как:

Диагностика милиарного туберкулеза легких

• слабость;
• лихорадка;
• потливость по ночам;
• сухой кашель;
• понижение субфебрильной температуры;
• потеря аппетита;
• значительное снижение веса;
• цианоз кончиков пальцев и губ.

При проведении физикального исследования выявляется увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия, при офтальмоскопии – милиарный хориоидит.

При остром милиарном туберкулезе легких обнаруживаются следующие аномалии:

легочный звук с тимпаническим звуком;
жесткое либо ослабленное дыхание;
влажные хрипы – сухие или мелкие;
увеличение печени и селезенки;
выраженная тахикардия и лабильный пульс;
ложноотрицательные туберкулиновые пробы.

На снимке хорошо виден острый милиарный туберкулез легких

В начале развития заболевания рентгенологическая картина представлена диффузным понижением прозрачности легких и смазанностью сосудистого рисунка, а также мелкопетлистой сеткой, появление которой обуславливается воспалительным уплотнением промежуточной ткани. Но примерно к 10 дню течения болезни при проведении рентгенограммы наблюдаются множественные округлые очаги, имеющие четкие границы и размеры с просяное зерно. Тип расположения их – цепочный.

Далее улавливается тотальное симметричное обсеменение легочных полей в обоих органах мелкими однотипными участками. Таким образом, важнейшие признаки милиарного поражения можно выявить при проведении компьютерной томографии (КТ). При прогрессировании процесса поражаются менингиальные оболочки и плевра.

В случае обратного развития милиарного туберкулеза патологические очаги либо полностью рассасываются, либо кальцинируются. При этом наблюдается уменьшение количества кальцинированных участков, чего не скажешь о периоде высыпаний, когда очаговые изменения частично рассасываются.

Милиарный туберкулез легких. Микро- и макропрепараты

При заболевании милиарным туберкулезом легких, микропрепарат показывает туберкулезную гранулему, образованную из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Значение окраски гематоксилином и эозином – х100. На общем фоне легочной ткани выделяются мельчайшие очаги казеозного некроза, окруженные патологическими клетками, макрофагами и лимфоцитами. Здесь же обнаруживается и склероз межальвеолярных перегородок с эмфизематозным расширением, и склероз перибронхиальной ткани.

При милиарном туберкулезе легких, макропрепарат определяет плотные просовидные очаги сероватого цвета, диаметр которых не превышает 0,2 см. Наблюдается значительное усиление сетчатого рисунка легочной ткани, что является следствием разрастания склероза – соединительной ткани. Плевра в некоторых местах утолщена, имеются обрывки спаек.

Микобактерии, проникая в организм, оседают в легких и других органах, изменяя их структуру. В месте скопления микобактерий развивается воспаление, чтобы подавить его, активизируются фагоциты. В результате их деятельности образуется специфический бугорок, который называет туберкулезная гранулема.

Строение и клеточный состав

Строение туберкулезной гранулемы и ее клеточный состав зависят от стадии прогрессирования заболевания. В формировании бугорка выделяют 3 стадии:

1. Скопление моноцитов вокруг микобактерий и перерождение их в макрофаги с последующим формированием макрофагальной гранулемы.
2. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. Объединение образовавшихся клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

В центре зрелой гранулемы при туберкулезе находится область казеозного некроза, которая формируется в результате пропитывания воспалительным экссудатом самого бугорка и прилежащих тканей. Вокруг находится лимфоцитарный вал, в состав которого входят лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Они образуют грануляционную ткань, которая отделяет очаг воспаления от здоровых тканей.

Гранулема при туберкулезе имеет особенность, которая позволяет идентифицировать это заболевание, — в бугорке находятся гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Под влиянием патологического процесса эпителиоидные клетки сливаются одним из двух способов — объединение ядер без изменений в цитоплазме либо слияние цитоплазмы нескольких клеток с сохранением ядер. Если в патологоанатомическом препарате можно увидеть клетки Пирогова-Лангханса, диагноз туберкулез подтверждается.

Гранулематозная ткань и слой эпителиоидных клеток не имеют кровеносных сосудов.

В наружном слое бугорка можно различить минимальное количество капилляров, которые питают гранулему.

Иногда отдельные гранулемы сливаются в очаг, достигающий 1 см в диаметре. При этом зона творожистого некроза увеличивается в размере и достигает 30-50% от объема всего бугорка.

Особенности клеток

В туберкулезной гранулеме преобладают эпителиоидные клетки. Они происходят из моноцитов, проходя в процессе формирования две стадии — незрелые и зрелые. В их цитоплазме находится много митохондрий и лизосом, благодаря чему они обладают способностью к фагоцитозу, а также бактерицидными и белоксинтезирующими свойствами. Одной из особенностей их является то, что они способны менять свою структуру и состав клеточных органелл в зависимости от функции.

Зрелые эпителиоидные клетки превращаются в клетки Пирогова-Лангханса. Ядра, число которых увеличивается до 20, отодвигаются к периферии, где располагаются подковообразно. Белоксинтезирующая способность сильно снижается — гигантские клеточные образования практически не продуцируют факторы роста и цитокины.

Также в процессе трансформации они утрачивают лизосомы и, как следствие, способность к фагоцитозу. Многоядерные образования могут осуществлять лишь эндоцитобиоз, или незавершенный фагоцитоз, при котором поглощенные чужеродные агенты не перевариваются, а сохраняются внутри фагоцита. В микропрепарате, окрашенном по методу Циля-Нильсена, различимы кислотоустойчивые микобактерии.

Такой метод позволяет с точностью поставить диагноз, однако лишь на ранних стадиях. Старые гранулемы кальцифицируются, и возбудитель практически не визуализируется.

Классификация

В медицине и патологической анатомии приняты 3 классификации туберкулезных бугорков.

По гистологическому составу туберкулезные гранулемы в легких делятся на:

• гигантоклеточные (с преобладанием клеток Пирогова-Лангханса);
• эпителиоидно-клеточные (преобладают активированные макрофаги);
• лимфоцитарные;
• смешанного типа.

По размеру гранулемы классифицируются следующим образом:

• субмилиарные (диаметр их не более 1 мм);
• милиарные (в переводе с латинского — просяные, туберкулезный бугорок размером с просяное зернышко, то есть имеет 1-2 мм в диаметре);
• солитарные (могут достигать в диаметре нескольких сантиметров).

Также существует классификация, основанная на скорости клеточного метаболизма:

1. Гранулемы с низкой скоростью метаболизма возникают в том случае, если на ткани организма воздействуют инертные вещества, в результате чего формируются гигантские клеточные структуры инородного происхождения.
2. С высокой скоростью метаболизма — состоят из эпителиоидных клеток, образовавшихся под воздействием сильных токсинов. Они наиболее характерны для туберкулеза из-за того, что микобактерии высокотоксичны по отношению к здоровым тканям организма.

Исходы

В зависимости от своевременности обнаружения гранулемы и правильности лечения встречаются следующие исходы:

• рассасывание клеточного инфильтрата — такой исход случается крайне редко, так как гранулемы свидетельствуют о хроническом процессе;
• фиброзное перерождение гранулемы, характеризующееся формированием деформирующих рубцов, то есть спаек, которые уменьшают дыхательную подвижность легкого. Тем не менее это самый благоприятный исход заболевания, так как пораженная ткань заменяется соединительной;
• распространение некроза из окруженной лимфоцитарным валом области на соседние ткани — ферменты макрофагов, протеазы и токсины микобактерий разрушают вал, и некроз переходит на здоровые области.

Туберкулез требует своевременной диагностики и лечения, в противном случае процесс распространится из первичного очага на другие органы. Даже после полного выздоровления каверны, замещенные соединительной тканью, будут видны на флюорограмме.