Туберкулезного воспаления спинного мозга

Миелит — это воспаление спинного мозга. Миелит бывает первичный и вторичный. Первичные миелиты вызываются нейротропными вирусами. Вторичные миелиты встречаются гораздо чаще первичных и возникают при общих инфекционных заболеваниях: гриппе, тифе, кори и т. д. Возбудители инфекции и их токсины проникают в спинной мозг по лимфатическим и кровеносным сосудам и вызывают в нем более или менее выраженные воспалительные и дистрофические изменения. При вирусных миелитах в той или иной степени поражаются оболочки спинного мозга, корешки и нервные стволы.

Миелит, как правило, развивается остро: повышается температура, появляется озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы (см. Менингит). В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ. В течение нескольких часов или 1—2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, которые зависят от уровня поражения. При этом чаще отмечается поражение всего поперечника спинного мозга.

Симптомы миелита складываются из параличей (см. Параличи, парезы), расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений.

При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов наблюдается спастический паралич четырех конечностей и нарушения всех видов чувствительности. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов отмечается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникает задержка мочи и запоры, которые затем сменяются недержанием мочи и кала. Позднее могут развиться пролежни, отеки ног, повышенная потливость. Давление спинномозговой жидкости повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Неврологическая симптоматика достигает своего максимума в течение первых дней болезни и сохраняется на протяжении нескольких недель или месяцев. Обратное развитие при миелите происходит медленно и постепенно. Вначале восстанавливается чувствительность и функции тазовых органов, позднее — движения в конечностях.

Прогноз зависит от локализации и тяжести процесса. Возможно выздоровление, улучшение, стабилизация состояния, нарастание болезненных явлений. Отсутствие улучшения в течение шести месяцев болезни является плохим прогностическим признаком. Ухудшается прогноз в случаях восходящего процесса и при присоединении пневмонии, цистита, пиелонефрита, обширных пролежней.

Дифференцировать следует с полиомиелитом, рассеянным склерозом, травмой спинного мозга и особенно со спинальным инсультом, ведущим иногда к развитию некроза мозговой ткани и параличам конечностей.

Лечение проводится в условиях стационара. Назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках, внутривенно вводят 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 8—10 мл, 40% раствор глюкозы по 15—20 мл. С первых дней заболевания очень важно соблюдать тщательный уход за кожей с целью предотвращения пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного белья. Под выступающие участки тела следует подкладывать резиновый круг или ватно-марлевые кольца. Несколько раз в день кожу протирают камфорным спиртом, часто меняют положение больного. При появлении пролежней назначают облучение кварцем, обрабатывают их 5% раствором перманганата калия, накладывают мазевые повязки (мазь Вишневского, сульфадимезиновая или синтомициновая эмульсия). При задержке мочи проводится повторная катетеризация мочевого пузыря в условиях строгой асептики. Мочевой пузырь промывают 2% раствором борной кислоты, перманганата калия (0,1 : 200), нитрата серебра (1 : 2000). При появлении цистита или пиелоцистита назначают левомицетин (0,5 г 4 раза в день), биомицин (0,2 г 4—5 раз), обильное питье. Для профилактики контрактур с первых дней развития параличей необходимо следить за положением конечностей, укладывая их в нужном положении с помощью мешочков с песком. Уже в ранние сроки следует применять пассивную, а затем активную гимнастику и массаж.

С целью улучшения двигательных функций назначают прозерин, дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного тонуса при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2—3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.

Миелит (myelitis; от греч. myelos — мозг) — воспалительное заболевание спинного мозга инфекционной, токсической и травматической этиологии. При развитии воспалительного процесса только в сером веществе спинного мозга речь идет о полиомиелите (см.); если процесс локализуется только в белом веществе, то развивается очаговый миелит, а при процессе, текущем и в белом и в сером веществе, имеет место диссеминированный и некротический миелит. М. С. Маргулис (1940) различает два подвида миелита: очаговый миелит с явлениями поперечного поражения спинного мозга (myelitis transversa) и диссеминированный миелит в форме рассеянных очагов по длиннику спинного мозга. К диссеминированному миелиту он также относит и оптикомиелит. В настоящее время миелит рассматривают как самостоятельную клинико-анатомическую форму. Особую группу составляют те случаи, когда к спинальным явлениям присоединяются симптомы поражения головного мозга — энцефаломиелит (см.).

Этиология. Инфекционный миелит и энцефаломиелит описаны после различных инфекций, эндокардита, пиелонефрита, ревматизма и др. Гнойные процессы в организме могут дать гнойный миелит; сифилис и туберкулез могут вызвать как острый, так и хронический миелит. Наблюдаются случаи миелита и энцефаломиелита после различных прививок (поствакцинальные). За последние годы описан миелит и энцефаломиелит при токсоплазмозе. Значительное число миелита вызывается нейротропными вирусами. Токсический миелит и энцефаломиелит могут развиваться после острых и хронических отравлений свинцом, окисью углерода, а также иногда при беременности и родах.

В развитии компрессионного миелита важную роль играют экстрамедуллярные опухоли, туберкулезные поражения позвоночника и мозговых оболочек. За последние годы описан компрессионный миелит при поражении межпозвонковых дисков, при грыжах Шморля. Травматический миелит может иметь место при проникающих ранениях позвоночника; при закрытой травме позвоночника отмечены очаги размягчения с кровоизлияниями в вещество спинного мозга.

Патологическая анатомия. Миелитические очаги, особенно в острых случаях миелита, можно видеть уже невооруженным глазом. Отмечаются общее увеличение объема, гиперемия и более мягкая консистенция мозга. Границы между белым и серым веществом сглажены. М. С. Маргулис различает по характеру процесса две формы очагового миелита: сосудисто-воспалительную и альтеративную. Основной формой следует считать первую, когда в процессе преобладает сосудисто-воспалительная реакция ткани с лимфоидной инфильтрацией вокруг сосудов. В области очага поражения сосуды расширены, отмечаются небольшие периваскулярные кровоизлияния, усиленное размножение глии, особенно микроглии в белом веществе. Сущностью патологического процесса при миелите является распад нервных волокон с поражением миелиновой оболочки, а затем и осевого цилиндра. Очаги демиелинизации занимают различные участки белого вещества. Ганглиозные клетки спинного мозга в очагах воспаления с явлениями тигролиза и атрофии. К альтеративной форме очагового острого миелита принадлежат те случаи, когда на первый план выступают кровоизлияния и инфаркты спинного мозга на почве тромбоза сосудов мягких мозговых оболочек или вазокороны.

При оптикомиелите наряду с изменениями в спинном мозге обнаруживают неврит зрительных нервов с демиелинизацией их волокон, изменения воспалительного характера в стволе, в мозжечке и в коре мозга, а также в белковой и сосудистой оболочках глаза. При подостром некротическом миелите описывают некрозы с преимущественной локализацией их в сером веществе, но с захватом и белого. При сифилитических миелитах воспалительный процесс поражает вначале оболочки и сосуды спинного мозга, а вещество его поражается вторично — развиваются геморрагии и размягчения ткани спинного мозга. Явления демиелинизации больше всего выражены при сифилисе в задних столбах. При туберкулезном миелите может иметь место сдавление спинного мозга прорвавшимися в позвоночный канал творожистыми массами или возникшее в результате туберкулеза твердой мозговой оболочки. В спинном мозге могут развиваться туберкулезные бугорки с изменениями сосудов, клеток и волокон белого вещества.

Патогенез. Острый миелит возникает в части случаев гематогенным путем с нарушением гематоэнцефалического барьера. В большинстве случаев поражение спинного мозга при остром миелите лимфогенного происхождения. По нервам и корешкам инфекция достигает эпидурального пространства, а отсюда по лимфатическим путям твердой мозговой оболочки вирус распространяется на субарахноидальные пространства и вещество спинного мозга.

Токсический миелит носит характер дегенеративных изменений. В этих случаях говорят нередко не о миелите, а о миелозе (см. Фуникулярный миелоз).

Туберкулезные поражения нервной системы

Так, проявления туберкулеза центральной нервной системы могут протекать в форме следующих заболеваний:

• туберкулезный менингит;
• солитарная туберкулема головного мозга;
• невриты и полиневриты;

Одним из самых главных поражений, вызванной туберкулезной палочкой, является менингит.

В основе этого заболевания лежит почти всегда вторичный процесс поражения мозговых оболочек, при котором образуется не гнойный, а серозно-фибринозный экссудат, а на оболочках мозга, и в подпаутинном пространстве возникают милиарные, мелкие бугорки, которые напоминают таковые при милиарном туберкулезе легких.

Есть излюбленная локализация у туберкулезного менингита: это основание мозга, и область латеральной борозды

. Чаще всего, в центральную нервную систему палочка Коха попадает вторичным, или гематогенным путем. При этом источник инфекции находится или в легких, или в региональных лимфатических узлах, которые также вовлекаются в туберкулезный процесс очень рано.

Парадоксально, но при прямом туберкулезном поражении твердой мозговой оболочки, или костей черепа туберкулезный менингит почти никогда не появляется, как осложнение. Зато, когда менингит появился, то исключительно велико значение аллергической реакции, вследствие которой появляется гиперэргическое воспаление сосудов.

Туберкулезный менингит протекает в две фазы:

• продромальный период;
• стадия выраженного воспаления и раздражения мозговых оболочек.

Повышается температура до 38-39 градусов, появляются очень сильные головные боли, которые сопровождаются бредом, возбуждением или даже симптомами угнетения сознания. Появляется сонливость, судороги и возникает мозговая рвота. В процесс нередко вовлекаются глазодвигательные нервы, возникает гемипарез. Появляются застойные явления на глазном дне.

Раньше такой процесс часто заканчивался смертельным исходом, в современных условиях, как правило, при раннем выявлении, прогноз благоприятный. Однако лечение предусматривает введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в спинномозговую жидкость, и длительный период применения антибактериальных препаратов, с использованием в их числе антибиотиков резерва. В качестве осложнений и последствий часто возникает рецидивирующая гидроцефалия

Обычное ношение медицинской маски при общении с родственниками может вполне предохранить от возможного заражения.

Лечение туберкулезного менингита проводят в специализированных отделениях реанимации фтизиатрических стационаров, а его профилактика должна начинаться сразу же с момента постановки диагноза.

О туберкулеме

В более редких случаях, как исход менингита, возникает солитарная, или солидная туберкулема, при которой милиарные бугорки, которые находятся в стенках сосудов сливаются, и в результате образуется конгломерат, по размерам до куриного яйца. Наиболее часто туберкулема локализуется в стволе мозга и мозжечке, и в большинстве случаев, она хорошо отграничивается от основного вещества.

Особенная опасность – это вторичное нагноение туберкулемы. При этом она расплавляется, что способствует возникновению гнойного менингоэнцефалита с распространением инфекции на систему желудочков. В этом случае, возможно появление отека и набухания головного мозга, и даже смертельного исхода.

Симптомы туберкулемы, или солитарного туберкулеза мозга, похожи на появление опухоли, и проявляются разнообразными параличами, расстройствами чувствительности, и зависят от локализации процесса.

Основная диагностическая проблема – дифференцирование с абсцессами мозга. Лечение этих поражений, в основном, хирургическое.

Туберкулезные поражения периферической нервной системы

Большая часть информации о вовлечении спинного мозга и нервных корешков в туберкулезный менингит доступна в виде отдельных отчетов о случаях заболевания или серии случаев. В этой статье мы оценивали заболеваемость, предсказатели и прогностическое влияние поражения спинного мозга и спинного нерва при туберкулезном менингите.

В этом проспективном исследовании было зарегистрировано 71 последовательный пациент недавно диагностированного туберкулезного менингита. В дополнение к клинической оценке пациенты подвергались магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга и позвоночника. Пациентов наблюдали в течение как минимум 6 месяцев.

Из 71 пациента 33 (46,4%) имели симптомы / признаки поражения спинного мозга и спинного нерва, у 22 (30,9%) из них были симптомы / признаки при зачислении. Одиннадцать (15,4%) пациентов имели парадоксальное участие. Парапаразис присутствовал у 22 (31%) пациентов, которые имели верхний тип моторного нейрона у 6 (8,4%) пациентов, более низкий тип моторного нейрона у 10 (14%) пациентов и смешанного типа у 6 (8,4%) пациентов. Quadriparesis присутствовал у 3 (4,2%) пациентов. Наиболее распространенным явлением на МРТ позвоночника было повышение менингита, наблюдаемое у 40 (56,3%) пациентов; в 22 (30,9%), улучшение наблюдалось в пояснично-крестцовой области. Другие аномалии МРТ включали миелит в 16 (22,5%), туберкулез в 4 (5,6%), очаги цереброспинальной жидкости (CSF) в 4 (5,6%), атрофия корда в 3 (4,2%) и сиринкс у 2 (2,8%), пациентов. Значимым предиктором, связанным с миелорадикулопатией, был повышен белок CSF (> 250 мг / дл). Миелорадикулопатия была значительно связана с плохим исходом.

В заключение, распространенность спинного мозга и спинного нерва при туберкулезном менингите распространена. Заметно повышенный белок CSF является важным предиктором. Пациенты с миелорадикулопатией имеют плохой результат.

Результаты в отношении пациентов с туберкулезным менингитом не улучшились за последние полвека1. Кортикостероиды, вероятно, улучшают смертность, но не уменьшают инвалидность у выживших. Вовлечение спинного мозга и спинного нерва, называемое также миелорадикулопатией, является основной причиной инвалидности у этих пациентов.2

Туберкулезный арахноидит обычно является причиной поражения спинного мозга и спинного нерва. Туберкулезный арахноидит отличается от других типов арахноидита, потому что он часто поражает спинной мозг, мозговые оболочки и нервные корни вместе в различных комбинациях. 3. Поражение спинного мозга и спинного нерва при туберкулезном менингите проявляется в различных формах, таких как туберкулезный радикуломиелит, спинномозговая туберкулома, миелит, сирингомиелия, туберкулез позвонков и спинномозговой туберкулезный абсцесс с различной частотой. Проявления, связанные с вовлечением спинного мозга и спинного нерва, могут присутствовать первоначально или парадоксально проявляться после лечения противотуберкулезными препаратами.4 При туберкулезном менингите, вовлечении спинного мозга и спинного нерва происходит из-за 3 возможных патогенных механизмов: гематогенное распространение микобактерий до паренхиму и мозговые оболочки спинного мозга; тяготение туберкулезного экссудата к пояснично-крестцовой области; и редко, путем прямого расширения от туберкулеза позвонков.5,6

Камерон, 7 в 1919 году, отметил, что спинной мозг и вовлечение спинного нерва в туберкулезный менингит представляют собой асимметричный абсферический парапарез. Первоначально это лицо было путано с полиомиелитом, но при посмертном обследовании наблюдались очаги манифестации между выпуклыми нервными корнями поясничного расширения.7 С тех пор многие сообщения о вовлечении спинного мозга и нервных корешков в туберкулезный менингит имеются, большинство сообщают об изолированных отчеты о случаях или небольшие серии.

В этом исследовании мы проспективно оценивали заболеваемость, предсказатели и прогностическое влияние поражения спинного мозга и спинного нерва у пациентов с туберкулезным менингитом.

Это проспективное исследование было проведено на кафедре неврологии, Медицинский университет Кинг-Джордж, Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия, центр реферрации по третичной медицинской помощи. Письменное информированное согласие было получено от всех пациентов или их родственников до включения в это исследование. Утверждено утверждение комитета по институциональной этике. Пациенты были зарегистрированы с ноября 2011 года по ноябрь 2013 года.

Были включены все последовательные недавно диагностированные пациенты туберкулезного менингита, выполняющие согласованные диагностические критерии, описанные Marais et al., 8. Соответственно, случаи были классифицированы как определенные, вероятные или возможные случаи, в зависимости от их общего диагностического показателя. Определенными случаями были те, которые показали прямые доказательства кислотоустойчивых бацилл (AFB) в цереброспинальной жидкости (CSF), путем окрашивания, культивирования или коммерческих тестов амплификации нуклеиновой кислоты. Вероятным туберкулезным менингитом были те случаи, которые показали диагностический показатель ≥12 при визуализации и диагностический показатель ≥10, когда изображение не было доступно. Для возможного случая туберкулезного менингита диагностическая оценка 6-11 была необходима при визуализации, а оценка 6-9 при отсутствии изображений 9.

Пациенты позвоночного туберкулеза (позвоночника Потта) и выпадения межпозвоночного диска были исключены из исследования. Глубоко коматозное (шкала комы по шкале Глазго [GCS] ≤10) пациенты были включены в исследование, если они пришли в сознание в течение 7 дней после госпитализации. Базовый показатель GCS, британский совет по медицинским исследованиям (BMRC) и модифицированный балл индекса Barthel были зарегистрированы для сравнения при контроле.

У всех пациентов была проведена подробная история и неврологическое обследование. Пациентов спрашивали о слабости, истончении конечностей, одышке, аномальных движениях, боли в корешках, онемении или парестезии в конечностях, полосатом ощущении или зоне гиперастезии над туловищем, запор и любой мочеиспускании (нерешительность, прерывистость, напряжение и удержания) или симптомов хранения (частота, срочность и недержание мочи) мочеиспускания. Аналогичным образом, пациенты были обследованы на наличие или отсутствие истощения, слабости, тонуса, рефлекса и сенсорных изменений.

Пациенты были классифицированы в соответствии с промежуточной системой BMRC. На первом этапе у пациентов был нормальный сенсорг без фокального неврологического дефицита; на стадии 2 пациенты имели небольшое помутнение сенсориума (оценка GCS 11-14) и незначительный неврологический дефицит (например, паралич черепно-мозгового нерва) или отсутствие дефицита; и на стадии 3 у пациентов наблюдалось сильное ухудшение состояния сенсора (оценка GCS ≤10), судороги, тяжелый очаговый неврологический дефицит (гемиплегия или параплегия) или множественные паралич паралича. Базовый балл GCS регистрировался во время госпитализации и делился на 3 категории: показатель GCS ≤10, 11-14 и 15. Базовый показатель инвалидности пациента регистрировался с использованием 10-позиционного измененного показателя Бартхеля (максимальный балл — 20). 10

Во всех пациентах проводилась лаборатория лабораторных исследований. Эта батарея включала полный анализ гемограммы, печени и почечной функции, сывороточные электролиты, скорость седиментации эритроцитов, статус вируса иммунодефицита человека и рентгенографию грудной клетки. У всех пациентов анализ CSF проводился для анализа белка, общего лейкоцита и дифференциального лейкоцита, сахара с одновременным измерением сахара в плазме, окрашивания AFB, стандартной культуры и теста амплификации нуклеиновой кислоты. Индийская подготовка чернил была сделана для исключения криптококкового менингита.

Радикулопатия определялась болью в нервных костях, слабостью и расточительством мышц в соответствии с радикулярным распределением, сенсорной потерей в дерматомическом узоре и асимметрично отсутствующими глубокими сухожильными рывками. Миелопатия определялась параплегией или квадриплегией, наличием сенсорного уровня ниже уровня поражения и участия мочевого пузыря.11,12

У всех пациентов магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и позвоночника с контрастом была выполнена во время включения. Средне-сагиттальная T2-взвешенная последовательность наряду с предконтрастной и постконтрастной T1-взвешенной визуализацией всего позвоночника проводилась с использованием прибора Signa Excite 1.5 Tesla (General Electric Medical Systems, Milwaukee, WI). Сканирование анализировалось и сообщалось независимо от нейрорадиолога, который не знал о клинических подробностях пациентов.

МРТ позвоночника анализировали на наличие миелита, пояснично-крестцового арахноидита, локализаций CSF, туберкулемы, атрофии корда, образования сиринкса и увеличения позвоночного менингита. Эти характеристики были оценены путем просмотра изменений в сигнале CSF, интерфейсе CSF-шнура, интенсивности сигнала шнура в T2-взвешенном изображении, расширении шнура и утолщении узла, включая субарахноидальное пространство. Изменения интенсивности CSF и интенсивности сигнала шнура были определены на основе визуального впечатления, сравнивая его с прилегающим спинным мозгом. Степень вовлеченности позвоночника оценивали по пропорциям изменения сигнала CSF, усилению контрастности менингов или скрещиванию нервных корешков, в зависимости от того, что более обширно.12 Присутствие низкой интенсивности сигнала при T1-взвешенном изображении и высокой интенсивности сигнала на в качестве доказательства образования сиринкса была взята соответствующая область T2-взвешенной визуализации с четко определенным пределом. Миелит был идентифицирован с помощью гиперинтенсивного сигнала на Т2-взвешенном изображении, связанном с отеком корда, увеличением и маргинальным усилением на контрасте. 14 Скопления CSF были обозначены как экстрамедуллярные флюидные локали, имеющие сходную интенсивность сигнала, как и CSF во всех последовательностях МРТ.

Лумбосакральный арахноидит был идентифицирован по неравномерности тазового мешка, узловатости и утолщения нервных корешков и их комков.15 Он был классифицирован на 1 из 3 образцов поражения по классификации Деламартера: центральные конгломераты хвостовых корешковых хвостовых корешков; периферическое сгущение нервных корешков, дающее пустую игрушку; и масса мягких тканей, заменяющая субарахноидальное пространство, что приводит к центральной непрозрачности.16 МРТ позвоночника повторяется только у тех пациентов, у которых появились новые симптомы, указывающие на вовлечение спинного мозга и спинного нерва.

Все пациенты получали противотуберкулезные препараты в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения по лечению туберкулеза центральной нервной системы.17 Пациенты получали 2 месяца ежедневного перорального изониазида (5 мг / кг массы тела, максимум 300 мг), рифампицина (10 мг / кг, максимум 600 мг), пиразинамид (25 мг / кг, максимум 2 г / сут) и внутримышечный стрептомицин (20 мг / кг, максимум 1 г / сут), а затем 7 месяцев изониазида и рифампицина на та же суточная доза. Все пациенты получали 8 недель дексаметазона, который включал 4 недели внутривенного дексаметазона, начинающегося в дозе 0,4 мг / кг в течение 1 недели, и постепенно уменьшал его на 0,1 мг / кг / неделю в течение следующих 3 недель, а затем на 4 недели пероральные стероиды, начинающиеся в дозе 4 мг / сут в течение 1 недели и постепенно сужающиеся на 1 мг / неделю в течение следующих 3 недель.18 Другими лекарственными средствами были внутривенный маннит, ацетазоламид и диуретики для повышенного внутричерепного давления или гидроцефалии; противоэпилептические препараты для судорог; и пиридоксин для профилактики периферической невропатии, вызванной изониазидом у пациентов с высоким риском.

Все пациенты были переоценены на 1, 3 и 6 месяцев для улучшения или ухудшения их клинического статуса, которые оценивались по модифицированному баллскому индексу. Для статистического анализа результат был определен как хороший, если измененный показатель индекса Бартхеля был ≥12, и плохой, если либо пациент умер, либо модифицировал показатель индекса Бартхела 250 мг / дл и базовый модифицированный индекс Бартхеля 500 мг / дл) и отрицательный ответ Кеккенштедта.21 В другом сообщении параплегия произошла у 8 из 17 пациентов с туберкулезом центральной нервной системы.22 Параплазия из-за туберкулеза спинного мозга редко встречается в развитых странах. В Новой Зеландии, среди 104 пациентов с определенным или вероятным туберкулезным менингитом, миелорадикулопатия, вызывающая дисфункцию сфинктера, и слабость нижних конечностей и сенсорная потеря произошли у 3 пациентов. Концентрация белка CSF составляла> 5 г / л у 2 из этих пациентов. Миелорадикулопатия была поздним осложнением у 2 пациентов, но у другого пациента параплегия и удержание мочи развивались через 10 дней после приема. Один пациент представил через 3 года после лечения туберкулезного менингита с прогрессирующим неврологическим дефицитом, вызванным сирингомиелией.23 Мы чувствуем, что вовлечение спинного мозга и спинного нерва является неотъемлемой частью проявлений туберкулезного менингита и может возникать с переменной частотой. Более длительная средняя продолжительность болезни (72 дня в нашем исследовании) до диагноза и последующая задержка в начале химиотерапии могут быть факторами, способствующими увеличению доли миелорадикулярных осложнений в этой части мира по сравнению с развитым миром , Плохое состояние питания, отсутствие единой политики в отношении введения противотуберкулезных препаратов (доза, режим и продолжительность) на различных уровнях медицинских работников и дифференцированный ответ на наркотики также могут иметь важное значение.

В дополнение к пояснично-крестцовому арахноидиту у пациентов с туберкулезным менингитом наблюдается множество других спинальных синдромов. К ним относятся миелит с отеком корда, интрамедуллярной или экстрамедуллярной туберкулемой и, нередко, образование сиринкса. Экстрамедуллярные спинномозговые гранулемы без костного поражения и интрамедуллярной спинномозговой туберкулемы часто являются парадоксальными проявлениями туберкулезного менингита. Абсцесс интрапинального корня является редким осложнением туберкулезного менингита. Спинная туберкулема может вызвать путаницу с новообразованием спинного мозга. Причиной острого сирингомиелия при туберкулезном менингите было приписано тромбозу и эндартерииту сосудов спинного мозга, что привело к размягчению спинного мозга и последующей миеломаляции. У наших пациентов наиболее распространенным обнаружением позвоночника МРТ являлось усиление менингиального спинного мозга, пояснично-крестцовый арахноидит, и торакальный миелит. Менее распространенными выводами были локализация CSF, туберкулез и сиринкс. Повреждение шнура, в основном белого вещества, происходит при отеках и ишемии, а не в откровенном инфаркте, а большие артерии редко участвуют.

До эры МРТ, посмертная оценка этих пациентов, часто, отмечала участие пояснично-крестцовых менингов и кауда-эквинов. Патологически было обнаружено, что субарахноидальное пространство между спинной мозговой оболочкой и лептоменинги может быть заполнено толстым студенистым экссудатом, и это заключает в себе спинной мозг и возникающие нервные корешки. Корни и нервные корни воспалены и отечны. Со временем толстые экссудаты становятся организованными, а нервные корни, покрытые фибрином, прилипают друг к другу, а также к менингу. Небольшие туберкулезные гранулемы отмечались как на оболочках, так и в паренхиме спинного мозга. Васкулит позвоночных артерий может привести к ишемии спинного мозга.5,6,27

При однофакторном анализе заметно увеличенный белок CSF был значительно связан с вовлечением спинного мозга и спинного нерва. У пациентов с туберкулезным менингитом с вовлечением спинного мозга и нервных корешков высокий уровень белка CSF, возможно, происходит из-за спинного блока, продуцируемого толстым цепким экссудатом.28 Спинальный арахноидит может быть даже бессимптомным. В исследовании, которое включало 16 пациентов с туберкулезным менингитом продолжительностью менее 1 месяца, МРТ позвоночника выявило признаки бессимптомного спинального арахноидита у 3 пациентов. Высокий белок CSF был фактором риска развития спинального арахноидита. 29. Туберкулезное вовлечение спинного мозга также может развиваться парадоксально, в то время как к пациенту обращаются с противотуберкулезными препаратами. Парадоксальный ответ определяется как появление новой туберкулемы или расширение существующей туберкулемы, в то время как пациент получает адекватную противотуберкулезную терапию, известен как парадоксальный ответ. Обычно парадоксальный ответ и связанное с этим клиническое ухудшение происходят через несколько недель после начала противотуберкулезной терапии. Предполагается, что парадоксальный отклик представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа на массовое выделение микобактериальных белков в ядро ​​туберкуломы и субарахноидального пространства, что приводит к интенсивному воспалению и расширению туберкулемы.4