Внелегочный туберкулез руководство для врачей
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Общая информация
Внелегочный туберкулез – это локализованная форма туберкулеза других органов, кроме легкого [3, 4].
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, хирурги, травматологи, нейрохирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, окулисты, фтизиатры.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика |
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
- неудовлетворительные материально - бытовые условия.
- уплотнение, отечность, деформация и болезненность в области пораженного сегмента скелета, органа и увеличение размера периферических лимфатических узлов.
- бактериологическое исследование биологического материла (выделение чистой культуры) обнаруживается рост единичных и колоний МБТ (УД – GPP).
- при офтальмоскопии – хориоретинальные очаги с вкраплением пигмента овальной округлой формы, отек зрительного нерва, отслойка сетчатки.
картина УЗИ:
- при КСТ определяются наличие натѐчных абсцессов в забрюшинном пространстве;
- при туберкулезном лимфадените – определяются наличие увеличенных лимфатических узлов и жидкостного содержимого;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [1, 3, 4, 6, 7, 10]
Таблица - 1. Дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита
Таблица – 2. Дифференциальная диагностика туберкулеза суставов
| Признаки | Туберкулез суставов | Гнойные заболевания суставов | Асептический некроз головки бедренной кости (Болезнь Пертеса) | Острый суставной ревматизм |
| Анамнез | Возможный контакт с больными бактериовы- делителями, перенесенный туберкулез в прошлом | Перенесенные неспецифические заболевания, травмы. | Контакт не установлен | Перенесенные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. |
| Начало заболевания | Малосимптомное | Острое или подострое | Малосимптомное | Чаще острое |
| Интоксикация | Умеренная | выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тела | Нет | Нет |
| Объем поражения | В пределах одного сустава | В пределах одного сустава | Двустороннее поражение | Несколько суставов |
| Гемограмма, СОЭ | Ускорение СОЭ | Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ | Возможно без изменений | Возможно без изменений |
| Признаки на рентгенограмме и КТ | На фоне сужения суставной щели и локального остеопороза, часто встречается контактная деструкция головки бедра и крыши вертлужной впадины. | Исчезновение рентгеновской суставной щели, подхрящевой зоны головки бедра и вертлужной впадины, утолщение суставной сумки, смещение головки бедра вверх и наружу, остеопороз. В дальнейшем явления нарастают, особенно усиливаются явления остеопороза. | Суставная щель сохранена, контуры головки бедра сплющены. возможны склеротические изменения, признаки фрагментации головки бедра. | Сужение суставной щели, диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, кальцификаты. |
Таблица – 3. Дифференциальная диагностика периферических лимфатических узлов.
Таблица – 4. Дифференциальная диагностика туберкулеза органов брюшной полости.
Таблица – 5. Дифференциальная диагностика туберкулеза почек
Таблица-6. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевой системы
Таблица -7. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевого пузыря
Таблица - 8. Дифференциальная диагностика туберкулезных и герпетических увеитов.
Таблица – 9. Дифференциальная диагностика хориоретинопатии и туберкулезных хориоретинитов.
Лечение
- диета – стол №11 (питание пациентов осуществляется 5 раз в сутки и его калорийность должна составлять не менее 6 тыс. ккал).
| Название препарата | Суточные дозы препаратов | Способ применения | |||
| Вес (кг) | |||||
| 30-39 | 40-54 | 55-70 | более 70 | ||
| Изониазид (H) | 200 мг | 300 мг | 300 мг | 400 мг | |
| Рифампицин (R) | 300 мг | 450 мг | 600 мг | 750 мг | перорально или внутривенно капельно |
| Пиразинамид (Z) | 1000 мг | 1500 мг | 2000 мг | 2000 мг | Перорально |
| Этамбутол (E) | 600 мг | 800 мг | 1200 мг | 1600 мг | перорально или внутривенно капельно |
| 500 мг | 750 мг | 1000 мг | 1000 мг | Внутримышечно | |
- Поддерживающая фаза лечения по 2 категории проводится в течение 5 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 7 месяцев): изониазид (H) +рифампицин (R) + этамбутол (E), перорально, 1 раз в сутки натощак. (УД – А) [12].
Таблица – 11. Суточные дозы КПФД для взрослых с учетом весовых диапазонов пациентов [12] (УД - А).
| Весовой диапазон (кг) | Интенсивная фаза | Поддерживающая фаза | ||
| 2-5 месяцев в зависимости от эффективности и категории лечения | 4-5 месяцев в зависимости от категории лечения | |||
| Ежедневно | Ежедневно | Ежедневно | Три раза в неделю | |
| Количество таблеток при назначении КПФД | ||||
| 30-37 | 2 | 2 | 2 | 2 |
| 38-54 | 3 | 3 | 3 | 3 |
| 55-70 | 4 | 4 | 4 | 4 |
| 71 и более | 5 | 5 | 5 | 5 |
- медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.
- массаж (для разработки костно-суставной системы).
Противопоказания к операции:
- легочно – сердечная недостаточность III-IV степени;
- ИМТ до 40-50% от нормального веса;
- тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсацией алкоголизм;
- острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.
- иссечение регионарного лимфоузла (МКБ 9-40.30);
- при сохранении болевого симптома скелетно-мышечной системы, нарушении функций ЖКТ, мочевыводящих путей и других систем и органов обратится специалисту по внелегочному туберкулезу для раннего выявления заболевания.
| Изониазид (Isoniazid) |
| Пиразинамид (Pyrazinamide) |
| Рифампицин (Rifampicin) |
| Стрептомицин (Streptomycin) |
| Этамбутол (Ethambutol) |
Госпитализация
Информация
Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
3 шаг. При наличии характерных признаков направить больного к фтизиоостеологу. При постановке КСТ больной направляется в ПТО.
Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза мочеполовой системы в условиях ПМСП
3 шаг. При наличии характерных признаков направить больного к фтизиоурологу, фтизиогинекологу. При постановке ТБ мочеполовой системы больной направляется в ПТО.
Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза периферических л/узлов (ТПЛУ) в ПМСП
Пошаговое выполнение алгоритма выявления и диагностики ТПЛУ в ПМСП
3 шаг. При наличии характерных признаков направить больного к специалисту по внелегочному туберкулезу. При постановке туберкулез периферических лимфоузлов больной направляется в ПТО.
Алгоритм диагностики туберкулеза глаз
1. Авербах М. М. Иммунологические аспекты легочной патологии. – М.: Медицина, 1980.
2. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. / Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989.
3. Бронхо-легочный туберкулез у детей раннего возраста / Под ред. С. В. Рачинского. – М.: Медицина, 1970. – 288 с.
4. Васильев А. В., Павлова М. В., Иванова Л. А. и др. Этиопатогенетическая терапия при туберкулезе органов дыхания у подростков: Пособие для врачей. – СПб.: НИИФП, 1997. – 14 с.
7. Греймер М. С. Эпидемиология туберкулеза у детей и подростков // Подростковая медицина. – СПб.: Специальная литература, 1999. – С. 254–257.
8. Диагностика, клиника и лечение туберкулеза у детей и подростков: Учебник для вузов / Под ред. О. И. Король. – СПб.: Изд. ГПМА, 2003.
9. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. – М.: Медицина, 1984. – 220 с.
10. Ерохин В. В., Корнилова З. Х., Алексеева Л. П. Особенности выявления, клинических проявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных // Проблемы туберкулеза. – 2005. – № 10. – С. 20–27.
11. Интерстициальные заболевания легких: Руководство для врачей / Под ред. М. М. Ильковича, А. Н. Кокосова. – СПб.: Нордмедиздат, 2005. – 560 с.
12. Король О. И., Лозовская М. Э. Рациональные пути организации противотуберкулезной санаторной помощи детям старшего возраста и подросткам на современном этапе: Методическое пособие. – СПб.: ГПМА, 2003. – 31 с.
13. Костина З. И., Браженко Н. А. Саркоидоз органов дыхания во фтизиопульмонологии: Пособие для студентов. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2001.
14. Костно-суставной туберкулез: Монография / Под ред. Ю. Н. Левашева и А. Е. Гарбуза. – М.: Медицина и жизнь, 2003. – 292 с.
15. Кучеров А. Л., Ильичева Е. Ю. Новые подходы к активному выявлению больных туберкулезом // МРЖ. – Т. 8. – № 12 (113). – 2002. С. 492–494.
16. Линденбратен Д. С. Линденбратен Л. Д. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания у детей. – Л.: Медгиз, 1957. – 410 с.
17. Миллер Ф. Дж. У. Туберкулез у детей / Пер. с англ. – М.: Медицина, 1984.
18. Мишин В. Ю., Ерохин В. В., Чуканов В. И. и др. Казеозная пневмония: диагностика, клиника и лечение: Методическое пособие для врачей. – М.: Здоровое дыхание, 2000. – 47 с.
19. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации: приказ МЗ РФ № 109. – М., 2003.
20. Общая и военная фтизиатрия: Учебник / Под ред. Л. А. Галицкого. – СПб.: Изд-во ВМА, 2004. – 158 с.
21. Организация дифференцированного флюорографического обследования населения с целью выявления заболеваний органов грудной полости: Методические указания МЗ РФ и МП № 95/42. – М., 1996. – 21 с.
22. Организация и содержание противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулеза: Методические указания. – СПб.: НИИФП, 2002. – 42 с.
23. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 520 с.
24. Помельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких. – М.: Медицина, 1965. – 399 с.
25. Похитонова М. П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей. – М.: Медицина, 1965. – 302 с.
26. Рабухин А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. – М.: Медицина, 1976. – 328 с.
27. Раннее выявление и профилактика туберкулеза у детей и подростков: Учебное пособие / Под ред. О. И. Король. – СПб.: Ольга, 1998. – 88 с.
28. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / Под ред. Ю. Н. Левашева, Ю. М. Репина. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2006. – 516 с.
29. Современные аспекты противотуберкулезной помощи детям и подросткам: Сборник научных трудов кафедры туберкулеза / Под ред. проф. О. И. Король. – СПб.: Изд-во ГПМА, 2001. – 88 с.
30. Струков А. И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: Медицина, 1986. – 224 с.
31. Туберкулез: Руководство для врачей / Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1996. – 496 с.
34. Чернеховская Н. Е., Свистунова А. С., Свистунов Б. Д. Туберкулез на рубеже веков. – М.: РМА последипломного образования, 2000. – 388 с.
35. Шебанов Ф.В. Туберкулез: Учебник для вузов. – М.: Медицина, 1976. – 464 с.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Представленный фрагмент произведения размещен по согласованию с распространителем легального контента ООО "ЛитРес" (не более 20% исходного текста). Если вы считаете, что размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.
Оплатили, но не знаете что делать дальше?
Автор книги: Ф. Пак
Текущая страница: 19 (всего у книги 19 страниц) [доступный отрывок для чтения: 13 страниц]
Саркоидоз ВГЛУ (1-я стадия саркоидоза) следует дифференцировать с лимфогранулематозом и другими лимфомами средостения, туберкулезом ВГЛУ, метастазами рака бронха (предстательной железы, желудка и др.) в лимфоузлы средостения, лимфобластным лейкозом, с другими заболеваниями средостения (загрудинный зоб, злокачественные опухоли щитовидной и вилочковой желез, невриномы, фибромы, липомы, тератомы, бронхогенные кисты), с острыми инфекционными заболеваниями, гистоплазмозом, кокцидиоидозом, болезнью кошачьих царапин, воспалением ВГЛУ неспецифической природы.
При дифференциальной диагностике с туберкулезом ВГЛУ учитывают следующие различия:
• туберкулез ВГЛУ встречается чаще у детей и подростков, саркоидоз – у взрослых;
• рентгенологически при саркоидозе характерно преимущественно симметричное увеличение ВГЛУ, циклические их контуры, четкая очерченность, отграниченность от окружающей ткани;
• в анализах крови чаще встречаются лейкопения и лимфопения, реакция на пробу Манту с 2ТЕ – отрицательная у большинства больных, как и серологические реакции с туберкулином и фосфатидным антигеном (РНГА, РСК, ИФА);
• туберкулезный контакт у больных саркоидозом в анамнезе отсутствует;
• гистологическое исследование при саркоидозе обнаруживает гранулемы, напоминающие туберкулезные, однако казеозный некроз в них отсутствует и микобактерии туберкулеза (при окраске по Цилю – Нильсену и посеве материала на питательные среды) никогда не выявляются;
• при саркоидозе отсутствует эффект от применения противотуберкулезных препаратов, регрессия изменений происходит спонтанно или под влиянием стероидных гормонов.
Саркоидоз легких (3-я стадия саркоидоза) следует дифференцировать с фиброзирующими альвеолитами, туберкулезом, пневмокониозами. Необходимо учитывать клинические особенности заболевания, данные профессионального и эпидемиологического анамнеза, проводить ретроспективный анализ рентгенологической картины, проводить тщательное бактериологическое исследование на МБТ мокроты и смывов бронхов.
Основным средством лечения саркоидоза являются кортикостероидные препараты. Известно, что саркоидоз может излечиваться спонтанно (в основном у молодых лиц с малосимптомным течением заболевания). Выжидательная тактика у этих лиц должна составлять не более 3–4 мес. Помимо стероидных гормонов в схемы лечения саркоидоза входят малые иммунодепрессанты (делагил, хингамин), антиоксиданты (витамин Е, тиосульфат натрия), антигипоксанты (олифен, рибоксин), ангиопротекторы (пармидин, продектин), гепатопротекторы, нестероидные противовоспалительные препараты (при наличии суставного синдрома) – индометацин, бутадион и др.
Прогноз при саркоидозе благоприятный при выявлении заболевания на ранних стадиях (1-я и 2-я стадии) и проведении полного курса лечения. Наличие внелегочных локализаций, поражения бронхиального дерева, неэффективное лечение, переход в 3-ю стадию заболевания, легочно-сердечная недостаточность ухудшают прогноз.
Микобактериозы – заболевания человека, вызываемые потенциально патогенными (атипичными) микобактериями. Микобактерии, способные при определенных условиях вызывать заболевания человека, называются потенциально патогенными микобактериями, или атипичными, в отличие от типичных микобактерий туберкулеза (МБТ).
Частота выделения атипичных микобактерий в отдельных странах колеблется от 0,1 до 24,2% всех выделяемых культур микобактерий.
В соответствии с классификацией, предложенной Раньоном в 1959 г., атипичные микобактерии делятся на 4 группы:
I группа: фотохромогенные микобактерии – культуры приобретают желто-оранжевую окраску, если во время роста находились на свету. Представители: M. kansasii, М. marinum, М. ukerans.
II группа: скотохромогенные микобактерии – культуры окрашены в ярко-оранжевые тона независимо от того, выращивались они на свету или в темноте. Представители: M. scrofulaceum, M. aque, M. gordonae, M. flavescens.
III группа: нефотохромогенные микобактерии – культуры могут быть неокрашенными или иметь желтовато-оранжевые оттенки. Пигментация не зависит от экспозиции на свету. Представители: М. avium, M. intrаcellulare.
IV группа: быстрорастущие микобактерии – в течение 7 дней при 25 и 37 °C заканчивают рост, образуя зрелые колонии. Представитель – M. fortuitum.
Все виды рода микобактерий, в том числе сапрофиты, обладают свойствами кислотоустойчивости.
Микобактериозы не передаются от человека к человеку. Потенциально патогенные микобактерии обнаруживаются в организмах растений и животных, домашней и дикой птицы, рыб, они распространены в воде рек, озер, морей, водопроводной воде. Методы очистки воды не всегда уничтожают микобактерии. Попадая в организм человека из внешней среды, атипичные микобактерии могут не вызывать заболеваний, сохраняясь, например, в составе микрофлоры полости рта. Поэтому для подтверждения диагноза микобактериоза необходимо повторное выделение атипичных микобактерий из одного и того же патологического материала (мокрота, смывы бронхов, гистологический материал) при наличии соответствующей клинико-рентгенологической симптоматики.
Развитию микобактериоза способствуют:
• профессиональная пылевая вредность (шахтеры, литейщики, каменщики, электросварщики);
• факторы, резко снижающие общий иммунитет: алкоголизм, сахарный диабет, рак, иммуносупрессивная терапия, тяжелые оперативные вмешательства, гастрэктомия, пересадка органов, СПИД;
• нарушение местного иммунитета вследствие заболеваний легких: хронические бронхиты, бронхоэктазы, посттуберкулезные изменения, пневмонии, бронхиальная астма.
Клиника микобактериозов разнообразна. По локализации микобактериозы делятся на легочные, внелегочные, диссеминированные. Наиболее часто встречается легочная форма, напоминающая туберкулез. Из внелегочных локализаций наиболее часто встречается поражение периферических лимфатических узлов.
Клиническая картина микобактериоза зависит от конкретного вида возбудителя.
• M. kansasii – имеет близкое генетическое родство с M. Tuberculosis, поэтому является причиной поражения легких, сходных с туберкулезом, реже поражаются печень, селезенка, суставы, лимфоузлы.
• M. marinum – описан как паразит рыб. У людей вызывает гранулематозные заболевания кожи рук и ног. Заражение происходит через воду.
• M. ulcerans – возбудитель кожных язв у жителей тропических стран. Вызываемые M. ulcerans и M. marinum поражения близки к лепре.
• M. scrofulaceum – имеет наибольшее значение в патологии человека. Эти микобактерии выделены при шейных и подчелюстных лимфаденитах у детей.
• M. avium (птичий) – наиболее распространенный вид среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания человека и животных. Является возбудителем легочных заболеваний людей.
• M. avium и M. intracellulare часто объединяют в комплекс M. аviumintracellulare, а также объединяют вместе с M. scrofulaceum в единый комплекс MАIS как три вида атипичных микобактерий, наиболее часто вызывающих заболевания человека. Представители комплекса MAIS вызывают три типа заболеваний: 1) шейные лимфоаденопатии; 2) прогрессирующие легочные поражения; 3) диссеминированные заболевания с вовлечением костей на фоне иммуносупрессивных состояний.
• M. fortuitum – является причиной абсцессов, возникающих после инъекций лекарств и после хирургических вмешательств.
Клиническое течение микобактериозов легких
Заболевание наиболее часто протекает под маской туберкулеза, пневмонии, хронического или затянувшегося бронхита. Клиника развивается, как правило, малосимптомно, постепенно. Появляются кашель с небольшим количеством мокроты, слабость, повышается температура. При более поздних сроках заболевания присоединяются одышка, боли в грудной клетке, увеличивается количество мокроты, нарастают симптомы интоксикации. Наряду с описанным встречается и острое течение микобактериоза (особенно когда возбудителем является M. аvium). Характерной особенностью микобактериозов является тенденция к распаду фокусов воспаления в легочной ткани и образованию каверн (у 76–83% больных), выраженность фиброзных изменений.
Микобактериоз и СПИД
У каждого второго больного СПИДом возникают поражения плевры, бронхов и особенно часто – легочной паренхимы. Возбудителем пневмопатий при СПИДе наиболее часто являются пневмоцисты, цитомегаловирус, М. tuberculosis и M. avium-intracellulare. Таким образом, микобактериозы, так же как и туберкулез, относятся к СПИД-ассоциированным заболеваниям. У таких больных необходим целенаправленный поиск M. avium-intracellulare в различном материале, в том числе в посевах крови и пунктатах костного мозга. Критерием диссеминированной инфекции M. avium-intracellulare считается выделение этих микобактерий из двух или более очагов, один из которых внелегочный.
У больных с сочетанием микобактериоза и СПИДа в очагах инфекции обычно не образуется гранулем. В легких и других органах обнаруживаются массивные гистиоцитарные инфильтраты и многочисленные внутриклеточно расположенные микобактерии.
Диагностика основана на клинико-рентгенологической симптоматике в сочетании с бактериологическими исследованиями. Гистологическое исследование при микобактериозе обнаруживает гранулемы, сходные с туберкулезными. Диагноз может быть поставлен только при наличии роста культуры микобактерий после ее идентификации. Без идентификации культуры провести дифференциальную диагностику между туберкулезом и микобактериозом невозможно. Материал для исследования берут из различных органов и тканей, чаще всего – бронхиальные смывы. Установления факта кислотоустойчивости микобактерий недостаточно для постановки диагноза туберкулеза или микобактериоза.
Для посева используются стандартные яичные среды (Левенштейна – Йенсена, Финна, Аникина). Все лица, входящие в группу риска, с жалобами на одышку, лихорадку, кашель, боли в груди, слабость, снижение массы тела должны быть в первую очередь обследованы рентгенологически, что позволяет заподозрить определенное заболевание, прежде всего – туберкулез, реже – микобактериоз. Также необходимо провести бактериологическое исследование.
Бактериологическая идентификация микобактерий проводится по следующей схеме (табл. 7).
Лечение микобактериозов вызывает большие трудности в силу устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Наиболее эффективны: канамицин, амикацин, этионамид, этамбутол. Используют также сульфаниламиды, неспецифические антибиотики, противолепрозные средства. При наличии иммунодефицита показана иммунотропная терапия. Существенным достижением при лечении больных можно считать исчезновение симптомов интоксикации, прекращение бактериовыделения, стабилизацию патологических изменений в легочной ткани (частичное рассасывание инфильтративных изменений, истончение стенок, уменьшение размеров полостей). При хронических деструктивных процессах показано хирургическое лечение.
Таблица 7. Бактериологическая идентификация микобактерий
Читайте также: