Возбудители дифтерии туберкулеза и лепры

1. Возбудители дифтерии и туберкулеза

2. Формы дифтерии.

3. Препараты для активной профилактики дифтерии.

4. Возбудитель туберкулеза.

5. Патогенез туберкулеза.

Список использованной литературы.

Туберкулёз – одно из наиболее древних и распространённых инфекционных заболеваний. Это подтверждают обнаруживаемые при раскопках туберкулёзные изменения в костных останках людей каменного века. Во Франции при обследовании захоронений периода неолита выявлены следы костной туберкулёзной патологии в 3,5% находок. Д.Г. Рохлин и В.С. Майкова-Строганова приводят данные о случаях туберкулёза позвоночника у взрослых, скелеты которых найдены на территории нашей страны в захоронениях эпохи поздней бронзы, последних веков до нашей эры и начала нашей эры. Гиппократ, Гален, Ибн-Сина и другие ученые древности диагностировали и описывали далеко зашедшие формы туберкулеза с легочными кровотечениями, тяжёлой интоксикацией, большим количеством выделяемой мокроты, выраженным истощением организма. В наше время туберкулез несет эпидемический характер.

Тяжесть дифтерии, смертельная опасность, которую она представляет, заставляют ученых и врачей настойчиво добиваться, чтобы все дети получили полный курс профилактических прививок. Опыт уже показал, что дети, которым сделаны прививки, не болеют или переносят заболевание легко. Но для непривитых опасность дифтерии реальна и в наше время. Чем больше непривитых детей, тем больше вероятность распространения инфекции, тем выше риск заражения.

В данном реферате я расскажу об этих заболеваниях.

ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА.

Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.

Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.

Corinobacterium Difteriae — микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин — это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.

Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка — аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.

Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда — Среда Клауберга, жидкая Среда — Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них — потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой– темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.

Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа: 1) gravis (тяжелый), 2)mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio — гладкая выпуклая ко…. с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).

Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.

Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия — это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки — истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А — проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой

инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.

Самая частая форма дифтерии — дифтерия зева. На втором месте — дифтерия зева и носа. На 3 м месте — дифтерия носа. Остальные формы дифтерии — редкие: дифтерия раны, пупочного кольца, половых органов, ануса, глаза. Лизоцим на дифтерийные палочки вообще не действует. Есть коринобактерия — нормальный обитатель глаза — Corinobacterium xerosis. Там где размножается дифтерийная палочка образуется пленка. Эта пленка состоит из чистой культуры дифтерийных микробов которые связаны корд-фактором и фибрином. Микробы в составе этой пленки никуда не распространяются, а распространяется только токсин. Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый многослойным эпителием (зев, глотка) то развивается дифтерийное воспаление. При этом пленка плотно связана с подлежащими тканями (при удалении пленки – слизистая разрушается). Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый однослойным плоским эпителием (более низкие отделы – гортань, трахея, бронхи) то воспаление будет крупозное. Пленка будет легко отделятся от подлежащей ткани (сама) и может перекрывать дыхательные пути и вызывать асфиксию. Дифтерия опасна также тем что происходит отек гортани и дыхательные пути перекрываются. Есть третья причина асфиксии — дифтерийный токсин действует на дыхательный центр угнетающе. Пленки надо отсасывать (раньше врачи это делали ртом, сами при этом заражались).

Токсин действует еще на надпочечники и сердечную мышцу, которые фактически не функционируют. Вылечить такого ребенка можно только с помощью противодифтерийных сывороток. Противодифтерийная сыворотка – антитоксическая. Применение ее является противопоказанием для серодиагностики. Применяют для лабораторной диагностики бактериоскопический метод (можно покрасить любой краской, отличия сразу видны) и бактериологический. Сыворотка лошадиная, применяется в огромных дозах до 30000 МЕ. Это примерно 30 мл. Поэтому возможно развитие сывороточной болезни. Поэтому она вводится по Безредко, дают антигистаминные препараты.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.

1. Основной препарат — дифтерийный анатоксин (АД-анатоксин). Он получен из дифтерийного токсина по Романову 0.4% формалином. Он обязательно сорбируется на гидроокиси Al. Так как анатоксин легко растворяется, рассасывается , то нужно создать депо. Вводится под лопатку, т.к медленнее всего рассасывается. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М– минимальный,т.е в очень маленьких дозах антиген (в 4 раза меньше доза). Применяется при аллергии. Вместо одного введения делают два. 4. АКДС – вакцина. Сюда прибавляется убитые коклюшная вакцина, которая создает антимикробный иммунитет. Здесь “А” — ассоциированная. Очень реактогенный препарат. Если ребенок на 2 м году жизни не привит, то ему не нужно прививать коклюшную вакцину, т.к коклюш уже не опасен., прививают АДС. Промежуток между вакцинациями АКДС вакцины должен быть не более 6 месяцев. Прививку нельзя делать если ребенок простужен.

Относится к семейству Micobacterioceae к порядку Actinomycetoles. Актиномицеты имеют сходство с грибами : они медленно растут на питательных средах, малый диаметр гиф, способны давать ветвящийся рост. Однако есть общее и с бактериями — во-первых это прокариоты, во-вторых у актиномицетов клеточное стенка такая же как у бактерий, рибосомы, жгутики бактериального типа.

Семейство микобактерий включает около 200 видов. У человека заболевание вызывают Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (возбудитель проказы).

Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке микобактерий: это миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоты. Эти кислоты встречаются только у туберкулезных палочек. Эти вещества позволяют микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах, устойчивы к высушиванию. В пыли, высохшей мокроте возбудители туберкулеза могут сохранятся до 6 месяцев. Окрасить микобактерии вследствие их кислотоустойчивости также очень трудно. Открыл микобактерию туберкулеза Кох. Красят их по Цилю-Нильсону (окрашиваются в красный цвет).палочки Коха также чуть изогнутые.

Микобактерии облигатные анаэробы, растут в виде поверхностной пленки. У них есть сахаро- протео- и липолитические ферменты. Требовательны к питательным средам, которые должны содержать аспарагин и глицерин. Основная Среда — Левенштейна-Нейсена. Плотная желточная Среда, содержит малахитовую зелень. Растут микобактерии крайне медленно — первые признаки роста обнаруживаются к концу 3 ей недели.

Существует большая группа условнопатогенных микобактерий которые вызывают микобактериозы. Микобактероизы часто похожи на туберкулез и на проказу. Есть и группы условно-патогенных микобактерий по способности продуцировать пигмент:

1. фотохромогенные – образуют пигмент на свету

2. скотохромные – независимые

3. нехромогенные и быстрорастущие – вырастают в пределах одной недели. Пигмент оранжево-желтого цвета продуцируется на свету. К быстрорастущим относится М.smegmatis представитель нормальной микрофлоры.

Основное действующее вещество микобактерий туберкулеза — эндотоксин-аллерген, названный Кохом туберкулином. Основная защита макроорганизма — клеточная на уровне фагоцитов, на уровне специфических Т-лимфоцитов.

Источник инфекции – больной человек или животное (для М.bovis). механизм передачи аэрозольный, может быть и алиментарным. Почти в 100% туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких, иногда ЖКТ, мочеполовой системы, кости – это вторичные процессы.

Если фагоцитоз микобактерий завершенный — очаг обезвествляется и процесс заканчивается ( в корне правого легкого у каждого из нас есть так называемый очаг Гона). Если фагоцитоз незавершен, образуется специфическая гранулема, появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса, в которых много туберкулезных палочек, развивается некроз. В центре гранулемы — творожистый некроз. Образуется полость –каверна, если она сообщается с наружной средой то туберкулезная палочка будет выходить наружу — это открытая форма туберкулеза (исследуют мокроту на содержание палочек при открытой форме туберкулеза).

Фтизиатры делят туберкулез на активный и неактивный. Активный туберкулез — это когда обнаруживается антитела в РСК или в РНГА (реакция связывания комплимента или нагрузочной гемагглютинации). Титр антител очень маленький: диагностический титр 1: 5. Антитела не играют защитной роли.

Также для аллергодиагностики применяют пробу с туберкулином (Манту). Официальное название туберкулина — протеин-туберкулин-дериват (т.е прозводное кожи) Линкинова.

Проба Манту проводится внутрикожно.

Специфическая профилактика — вакцина BCG.

Я считаю, что для создания барьера распространения этих серьёзных заболеваний должны быть предприняты определённые шаги на федеральном и местном уровнях. Необходимо повышать информационную осведомлённость населения путём создания тематических телевизионных и радиопередач, разрабатывать и проводить беседы в учебных заведениях с учащимися и родителями, оформлять специальные уголки здоровья в медицинских учреждениях, своевременно проводить вакцинацию населения и разъяснительные беседы медицинскими работниками. Проведение реформ в медицине позволит обеспечить бесплатную профилактику туберкулёза и дифтерии (анализы, тесты) и поможет нам сократить рост заболеваний среди населения.

Список использованной литературы.

Галинская Л. А. Туберкулёз, Ростов-на-Дону, 2000г.

ДИФТЕРИЯ: Боль и покраснение (гиперемия) горла, увеличение миндалин, неба и дужек в результате отека. Налеты в виде плотной пленки серого цвета размещены на миндалинах. Снимаются они с трудом, вызывая кровотечения на слизистой оболочке, через сутки – появляются снова. Лимфоузлы увеличены

ЛИСТЕРИОЗ: увеличение миндалин, глубоких шейных и лимфатических узлов, изъязвления в миндалинах, на слизистой оболочке дёсен, полости рта, носа, глотки. хорошо отграниченные беловатые узелки, которые постоянно видны в слизистых оболочках глотки, пищевода, миндалинах, лимфатических, узлах

ТУБКРКУЛЕЗ: Первичная туберкулезная язва, или первичный туберкулезный шанкр, возникает на слизистой оболочке рта или красной кайме губ вследствие проникновения микобактерии через поврежденную слизистую оболочку. Туберкулезная волчанка- заболевание из туберкулезных поражений слизистой оболочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи

ЛЕПРА: инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы н слизистой полости рта. С образования ограниченного поверхностного инфильтрата, когда слизистая оболочка утолщается, возвышается над уровнем подлежащей основы, принимает серо-белую или тёмно-синюю окраску. Наиболее частая локализация бугорков - твёрдое и мягкое нёбо, язык и губы.

Основные таксоны спирохет и их морфологические признаки

Тип: спирохетатес( spirоchaetates)

Род: всего 7 родв Borelia, leptospira и Triponema

Грамм-отрицательные,Тонкие,длинные извитые подвижные бактерии. Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения. По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет . Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Возбудитель сифилиса,тинкториальные и морфологические свойства. Культивирование трипонем. Трипонемы Рейтера и Никольса

Вид: Treponema pallidum

представляет собой тонкую извитую нить, имеющую 8—14 равномерных витков спирали, расположенных близко друг к другу. С трудом окрашивается анилиновыми красками и поэтому получила название бледной спирохеты. Для окраски используют метод Романовского — Гимзы (спирохеты окрашиваются в бледно-розовый цвет), негативное окрашивание раствором туши (спирохеты остаются неокрашенными и видны на темном фоне). Для выявления спирохет в инфицированных тканях используют метод импрегнации серебром (метод Левадити), при котором трепонемы, окрашенные в черный цвет, видны на фоне желтых клеток ткани.

Не культивируются на питательных средах,т.к

-обладают длительным временем генерации(30ч)

-быстрая гибель при высыхании

Основной моделью для изучени является кролики(заражение в яичко)

В связи с некультивированностью бх свойства не изучаются

Культивирование трипонемы-трипонемы Рейтера теряют вирулентность и изменяют другие свойства

-среды с почечной или мозговой тканью

-строгие анаэробные условия

Тканевые трипонемы-треп.Никольса-сохраняют вирулентность и др.свойства. ткань яичка кролика.

Клинические стадии сифилиса: первичный,вторичный,третичный.Врожденный сифилис.Проявления в полости рта

нейросифилис (четвертичный сифилис)

Инкубационный период 3-4 недели.

-твердый шанкр – безболезненная язва с твердым хрящеватым дном, без отделяемого

- холодный лимфаденит (регионарные лимфоузлы плотные, но подвижные)

-Лимфангит Первичный сифилис излечивается спонтанно через 2-6 недель

Вторичный сифилис (через 6-7 недель):

Через 3-4 года после заражения

-гуммы(гранулематозное воспаление) в мягких тканях,костях,внутр.органах

-распад,рубцевание+ сопутствующий васкулит

-нарущение функции вн.органов(развитие инфаркта,формирование аневризма,спинная сухотка)

-инфицирование плода во вторую половину беременности

- инфицирование ребёнка при прохождении через родовые пути больной женщины

- выкидыш во второй половине беременности или мёртворождение

- рождение жизнеспособного ребёнка,но

А) ранний врождённый сифилис (клинические проявления сразу после рождения)

Б) поздний врождённый сифилис (клинические проявления через 5-15 лет)

Проявления: старческий вид,сифилитическая пузырчатка,зубы Гетчинсона

ПРОЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

-трещины и ссадины на слизистой

-абцессы на деснах,небе

-язвочки на губах

-твердый шанкар в углах рта,миндалинах

Методы микроскопического метода диагностики сифилиса

1 периодзаболевания-отделяемое шанкара

2 период - аспират из высыпных элемен тов, пунктат регионарных лимфатических, узлов, кровь

3 период-кровь

4 период- кровь, спинномозговая жидкость

1.Темнопольная или фазово-контрастная микроскопия нативных препаратов

3. Иммерсионная микроскопия при импрегнации серебром или при окрашивании по Романовскому-Гимзе

1.отборочные тесты:нетрепонемные тесты с кардиолипиновым аг

2.диагностичекие тесты:трепонемные тесты со спецефическим АГ трепонемы

3.Результат:соотношение с клинической картиной заболевания

Особенности серологического метода диагностики сифиллиса.Реагиновые тест:р.Вассермана,осадочные реакции.Трепонемные реакции:ИФА адсорбированный тест,микрогемаглютинационный трепонемный тест

1.отборочные тесты:нетрепонемные тесты с кардиолипиновым аг

2.диагностичекие тесты:трепонемные тесты со спецефическим АГ трепонемы

3.Результат:соотношение с клинической картиной заболевания

Отборочные тесты (нетрепонемные)

-Тесты, в которых результаты реакции определяются визуально

-Быстрый плазмореагиновый тест (RPR - rapid plasma reagins)

-Реакция микропреципитации (РМП)

-РСК с кардиолипиновым антигеном

-Определяют IgG и IgM, положительны на ранних этапах заболевания.

-В количественном варианте используют для оценки эффективности лечения.

Вопросы для подготовки
Морфологические и культуральные особенности патогенных микобактерий, коринебактерий и актиноми- цетов.
Микробиологическая диагностика туберкулеза, лепры, дифтерии, нокардиоза и актиномикоза.
Значение серологических исследований и кожных проб при диагностике этих заболеваний.
Диагностические, профилактические и лечебные препараты.
Возбудители туберкулеза и лепры относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium, который включает патогенные и непатогенные виды. Это слегка изогнутые или прямые палочки размером 0,2—0,6X1— 10 мкм, иногда ветвящиеся; возможен нитевидный или мицелиеобразный рост, но при легком механическом воздействии происходит фрагментация на палочки или кок- ковидные элементы. На определенной стадии размножения они становятся кислото- или спиртоустойчивы за счет значительного содержания липидов, особенно миколовых кислот и восков в клеточной оболочке. По Граму окрашиваются с трудом, но обычно рассматриваются как грамположительные.
Возбудители туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis— растут медленно. Их выращивают 4—6 нед при 37°С на специальных средах (глицериновый агар, глицериновый картофель, яичные и синтетические среды). Колонии микобактерий шероховатые, плотные, морщинистые с неровным краем, желтоватого цвета.
Туберкулез поражает человека и многие виды животных. Туберкулезный процесс может локализоваться в любых органах и тканях, однако чаще всего — в легких и лимфатических узлах.
В лабораторной диагностике используют обычно бак- териоскопический и бактериологический методы, иногда заражение животных, кожные пробы и серологические реакции. Наиболее доступным методом является бактериоскопия. Для исследования у больного берут мокроту,

Рис. 25. Микобактерии тубер-кулеза в жидкой питательной среде (микрокультура).
ют воду и 1—2 мл ксилола
гной, плевральную или цереброспинальную жидкость, мочу и окрашивают по методу Циля — Нильсена или ис-пользуют люминесцентную микроскопию. Для накопления микобактерий в клиническом материале используют методы обогащения, которые при исследовании мокроты состоят в ее гомогенизации при воздействии щелочи, растворяющей слизь, с последующим центрифугированием или флотацией. При флотации к гомогенизированному материалу добавля- (бензола, бензина или петролейного эфира), интенсивно взбалтывают и дают отстояться. Микробные клетки переходят в верхний слой углеводорода, из которого затем готовят мазки. Одним из ускоренных методов выделения микобактерий из мокроты является метод выращивания микрокультуры на предметных стеклах, помещенных в жидкую питательную среду (рис. 25).
Для выявления инфицированности организма используют кожные пробы с туберкулином (пробы Пирке и Манту), хотя они имеют ограниченное диагностическое значение.
Возбудитель лепры — М. leprae — при лабораторной диагностике основным методом является микроскопическое исследование. В клиническом материале при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются кислотоустойчивые палочки, расположенные в виде пачки сигар или наподобие шаров. На питательных средах возбудитель лепры не культивируется.

Непатогенные дифте- роиды не имеют зерен волютина или содержат их не на концах, а по длине палочки. Волютин выявляют с помо- щью световой микроскопии в мазках, окрашенных по способу Нейссера и Грама, или при люминесцентной микроскопии, наблюдая коричнево-красное свечение зерен волютина в мазках, обработанных флюорохромом ко- рифосфином.
Дифтерия —заболевание преимущественно детского возраста, передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Источником инфекции является больной или носитель возбудителя инфекции. На слизи-стой оболочке зева и носа образуется характерная пленка. Заболевание сопровождается тяжелыми явлениями интоксикации дифтерийным экзотоксином. Для лабораторной диагностики берут слизь из зева и носа стерильными ватными тампонами и делают посев на элективную среду, содержащую свернутую сыворотку (среды Ру и Леффлера) и теллуритовую среду Клауберга (МПА с теллуритом натрия, глицерином и дефибринированной кровью). На свернутой сыворотке образуются мелкие круглые колонии с уплотнением в центре. На теллурито- вой среде можно различать два биологических варианта С. diphtheriae—gravis и mitis: первые образуют серовато-черные колонии с радиальной исчерченностью, вторые — круглые выпуклые колонии черного цвета.
Для определения способности культуры продуцировать токсин используют метод преципитации в агаре. Для этого на чашку Петри с питательной средой помещают полоску фильтровальной бумаги, пропитанной антитоксической противодифтерийной сывороткой; перпендикулярно полоске штрихами подсевают исследуемые культуры. Если культура токсигенна, то через 24—48 ч инкубации при 37°С в агаре образуются линии преципитации (рис. 27).

Рис. 27. Определение токсиген ности дифтерийной палочки методом иммунопреципитации в агаре.
Невосприимчивость к дифтерии, обусловленную наличием у человека антитоксического иммунитета, можно определить при постановке кожной пробы Шика. Для этого токсин в дозе У4о DLM для морской свинки вводят внутрикожно в область внутренней стороны предплечья. При отсутствии у испытуемого антитоксического иммунитета на месте введения через 48 ч разовьется краснота и припухлость.
Возбудители актиноми- коза и нокардиоза. Актино- мицеты представляют собой своеобразную группу прока- риотических микроорганизмов, некоторые из них по морфологии имеют сходство с грибами, так как образуют мицелий и размно-жаются с помощью спор, формирующихся на споро-
носцах. Они широко распространены в природе, постоянно обнаруживаются в почве, входят в состав нормальной микрофлоры организма, обитают в полости рта. Некоторые виды родов Nocardia и Actinomyces могут вызывать заболевания у людей и животных.
Актиномикоз — хроническое гнойное заболевание, при котором образуются гранулемы, подвергающиеся некротическому распаду и формированию свищей, наиболее часто вызывают Actinomyces israeli и A. bovis. Очаги нередко имеют шейно-лицевую локадизацию, могут быть поражены и другие органы и ткани.
При лабораторной диагностике исследуют гной из очагов поражения, фистул; мокроту и материал, полученный путем биопсии или аутопсии. В исследуемом материале при микроскопии обнаруживают друзы — особые образования, представляющие собой скопление мицелия в центре и характерные булавовидные структуры по периферии. Выделить культуру путем посева на специальные среды (сывороточная, кровяная, глицериновая, тио- гликолевая) удается в 5—50% случаев. Рост выявляется через 1—2 нед культивирования при 37°С. При микроскопии препаратов, окрашенных по Граму или Цилю — Нильсену, видны тонкие (0,5—1,2 мкм) нити, цепочки из удлиненных элементов, округлые споры на концах мицелия. Из серологических методов наиболее четкие результаты дает РСК. В качестве антигенов для серологических реакций используют актинолизат (фильтрат лизирую- щихся культур актиномицетов), лучше из штаммов, выделенных от больных.
Кожные пробы при актиномикозе диагностического значення не имеют в виду малой специфичности.
Для лечения используют актинолизаты, актииомицет- ную вакцину, антибиотики, сульфамидные препараты, препараты йода.
Нокардиоз — хроническое гранулематозное заболевание легких, кожи, лимфатических узлов, мозга и его оболочек, почек. Возбудителями нокардиоза являются No- cardia asteroides, N. brasiliensis и некоторые другие виды нокардий. Нокардии вызывают мицетому (мадурская болезнь). Заражение происходит воздушно-пылевым путем или через поврежденные кожные покровы. Для лабораторной диагностики у больного берут гной, мокроту, це-реброспинальную жидкость, мочу, экссудат. В мазках наблюдают грамположительные кокковидные, палочковидные структуры или скопления ветвящихся палочек. Используют также метод иммунофлюоресцентной микроскопии. Культура может быть получена на среде Сабуро, кровяном агаре и других средах. Колонии морщинистые, зернистые, желтого или оранжевого цвета, восковидные. Рост появляется через 2—3 нед инкубации при 37°С. Можно использовать заражение лабораторных животных с последующим выделением и идентификацией культуры.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты в комбинации с ампициллином и триметопримом.

Возбудитель менингита.

Возбудитель менингита Neisseria miningitidis относится к семейству Neisseriaceae , роду Neisseria. Изучен Вайхзельбаумом в 1887 г.

Морфология:мелкие диплококки, расположенные в виде кофейных зерен, не имеют спор и жгутиков, капсула непостоянна, имеют пили.

Тинкториальные свойства: грам”-”. Культуральные свойства:являются аэробами. Требовательны к средам. Культивируют на средах содержащих нормальную сыворотку или дефибрированную кровь барана или лошади, а также на элективных средах с ристомицином. Повышенная концентрации углекислого газа стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура:по капсульному антигену менингококки делятся на серогруппы А, В, С, D. По антигенам клеточной стенки делят на серовары (1,2,3.. . и т.д.). Вовремя эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Факторы патогенности: имеют эндотоксин - липополисахаридклеточной стенки. Резистентность:менингококки неустойчивы во внешней среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50°С и при температуре ниже 22°С. Чувствительны к дез. растворам.

Эпидемиология заболевания.Источник инфекции:больной человек или носитель (переболевший и здоровый). Путь передачи— воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококку всеобщая.Большинство заразившихся переносят бессимптомное заболевание или легкие формы (назофарингит) и остаются носителями. Меньшая частьпереносит клинически выраженнуюменингококковую инфекцию. Заражению способствует скученность людей в закрытых помещениях. Для менингококковой инфекции характерна сезонность — заболевание чаще возникает в зимне-весенний период.

Патогенез и клиника.Входные ворота: носоглотка.Менингококки могут долго существовать в носоглотке. не вызывая заболевания (носительство - 70-90%), но иногда вызывают воспаление - назофарингит. Из носоглотки они могут попасть в кровь (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпи. Наиболее частым осложнением менингококковой инфекции является менингит или менингоэнцефалит (воспаление мозговых оболочек). Инкубационный период – 5 - 7дней. Гной с мозговых оболочек стекает к основанию черепа и проникает в спинномозговой канал. Основные симптомы менингита связаны с поражением мозговых оболочек и развитием общей интоксикации: быстрый подъемом температуры, озноб, сильная головная боль, рвота. Иммунитет:после заболевания остается стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал:кровь, спинномозговая жидкость. слизь из носоглотки. Спинномозговую жидкость центрифугируют. Методы диагностики:

1)бактериоскопический: изосадка делают мазок и окрашивают по Граму. Типичные нейссерии располагаются внутри нейтрофилов;

2) бактериологический: посев исследуемого материала сразу после взятия крови на кровяной агар, агар с ристомицином (подавляет рост сопутствующей микрофлоры), агар Мартена (агар с антибиотиками);

3) серологический: с надосадочной жидкостью ставят реакцию преципитации.
Лечение.Используется пенициллин, левомицетин рифампицин. Введение пенициллина в массивных дозах уже в течение нескольких часов вызывает улучшение состояния больного и при правильном применении приводит к полному выздоровлению. Рекомендуются также полусинтетичсские пенициллины: ампициллин, метициллин, оксациллин.

Профилактика. Специфическая профилактика:разработана менингококковая химическая полисахаридная вакцина, которая в настоящее время проходит клиническую апробацию. Общая профилактика: закаливание организма.

Возбудители туберкулеза.

Tuberculum - лат. - бугорок. Туберкулез — инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы. Характеристика возбудителя.

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium (myces - гриб), сем. Mycobacteriaceae, отд. Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами: Mycobacterium tuberculosis - это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев; M. bovis - палочки бычьего типа и M. africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.

Морфология:М. tuberculosis - тонкие длинные палочки, слегка изогнутые; M. bovis короткие толстые; M. africanum - тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.

Эпидемиология заболевания.Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез - социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.

Источник инфекции— больной человек.Эпидемическую опасность представляют больные с открытой формой туберкулеза,выделяющие возбудителя в окружающую среду. Пути передачи:

1) воздушно-капельный— основной путь передачи;

2) контактно-бытовой— реже (инфицированная посуда).

Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.

В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.

Патогенез и клиника.При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое.Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких.В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом.Этот воспалительный очаг называется первичным туберкулезным комплексом(первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах - от легких до тяжелых септических форм.

Инкубационный период:3-8недель. Дляначальной стадии заболевания характерноповышение температура до37°С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность. При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легкихобразуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С Другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов и развитию вторичного туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан сприсутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этогоиммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), в которой главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Фагоцитозчаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. Выявление ГЗТ используется в диагностике туберкулеза.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: мокрота,промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость. Методы исследования:1) бактериоскопическийготовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации; 2) бактериологический:посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; вкачестве ускоренного метода используется метод Прайса - выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через 5-7дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны (т.е. обладают корд-фактором) колонииимеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3) биологический- заражение морских свинок; 4)кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза)для выявления ГЗТ:туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеются живые микобактерии (у больного или вакцинированного человека),то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат (папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей) — 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальные пробы постепенно ослабевают, а постинфекционные— нет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.

Лечение.
Химиотерапия; препараты 1-го ряда - изониазид, 11-го ряда - стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8мес., всреднем 1 год.

Профилактика.
Общая профилактика:ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости — диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакцинойБЦЖ (на 5-7день жизни). Ревакцинации делают через 5-7лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через 5 - 7лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ.
Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя

Возбудитель – Сorynebacterium dyphtheriae (coryne-булава). Относится к роду Сorynebacterium сем. Actinomycetaceae отд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология:тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы) - зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ. Наличие зерен волютина— характерная черта дифтерийных палочек.Необразуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства:грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина - темно-синие.

Культуральные свойства:факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке — среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь ителлурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-хтипов - gravis— крупные, серые, R-формы, mitis - круглые, черные и intermedius — промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудительдифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Антигенная структура: имеют О- и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности-экзотоксин, которыйвызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+,который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг ивырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийныепалочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15дней, в воде - 6 - 20 дней.

Эпидемиология заболевания.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количествовозбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный— основной путь передачи;

2) контактно-бытовой- через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота— слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия-токсинемическая инфекция. Наместе внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки,надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет,который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал:налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический— приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический— основной метод: посев и выделение чистойкультуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксин при помощи реакции преципитации в геле поОухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение.
Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина.Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика.
Общая профилактика— ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика— использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин.Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин.Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена.

ЛЕКЦИЯ №9

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Читайте также: