A expense actor h что за вирус

Появление тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса (SARS-CoV) и ближневосточного респираторного синдрома (MERS) -CoV подчеркивает угрозу межвидовых трансмиссивных событий, ведущих к вспышкам среди людей. Здесь мы изучаем потенциал заболевания SARS-подобным вирусом, SHC014-CoV, который в настоящее время циркулирует в популяциях китайских подковообразных летучих мышей 1 . Использование системы обратной генетики SARS-CoV 2Авторы создали и охарактеризовали химерный вирус, экспрессирующий пик коронавируса летучей мыши SHC014 в адаптированном для мыши остове SARS-CoV. Результаты показывают, что вирусы группы 2b, кодирующие спайк SHC014 в позвоночнике дикого типа, могут эффективно использовать несколько ортологов человеческого ангиотензин-превращающего фермента II рецептора SARS (ACE2), эффективно реплицироваться в первичных клетках дыхательных путей человека и достигать титров in vitro, эквивалентных эпидемическим. штаммы SARS-CoV. Кроме того, в естественных условияхэксперименты демонстрируют репликацию химерного вируса в легких мыши с заметным патогенезом. Оценка доступных иммунотерапевтических и профилактических методов на основе атипичной пневмонии показала низкую эффективность; подходы как к моноклональным антителам, так и к вакцинам не смогли нейтрализовать и защитить от инфицирования CoV с использованием нового белка с шипами. На основании этих результатов мы синтетически воспроизвели инфекционный полноразмерный рекомбинантный вирус SHC014 и продемонстрировали надежную репликацию вируса как in vitro, так и in vivo . Наша работа предполагает потенциальный риск повторного появления SARS-CoV из вирусов, циркулирующих в настоящее время в популяциях летучих мышей.

Появление SARS-CoV ознаменовало новую эру в межвидовой передаче тяжелых респираторных заболеваний с глобализацией, ведущей к быстрому распространению по всему миру и огромному экономическому воздействию 3 , 4 . С тех пор несколько штаммов, в том числе штаммы гриппа A H5N1, H1N1 и H7N9 и MERS-CoV, появились в популяциях животных, вызывая значительные заболевания, смертность и экономические трудности для пострадавших регионов 5 . Хотя меры общественного здравоохранения смогли остановить вспышку SARS-CoV 4 , недавние исследования в области метагеномики позволили выявить последовательности близкородственных SARS-подобных вирусов, циркулирующих в популяциях китайских летучих мышей, которые могут представлять угрозу в будущем 1 , 6., Однако одни только данные о последовательностях обеспечивают минимальную информацию для идентификации и подготовки к будущим препандемическим вирусам. Поэтому, чтобы изучить потенциал появления (то есть возможность заражать людей) циркулирующих CoV у летучих мышей, мы создали химерный вирус, кодирующий новый, зоонозный белок-шип CoV - из последовательности RsSHC014-CoV, которая была выделена из китайских подковообразных летучих мышей 1 - в контексте SARS-CoV, адаптированной к мышам основной цепи. Гибридный вирус позволил нам оценить способность нового белка шипа вызывать заболевание независимо от других необходимых адаптивных мутаций в его естественном скелете. Используя этот подход, мы охарактеризовали CoV-инфекцию, опосредованную спайком белка SHC014 в первичных клетках дыхательных путей человека и in vivo.и проверили эффективность доступных иммунных терапевтических средств против SHC014-CoV. Вместе эта стратегия переводит данные метагеномики, чтобы помочь предсказать и подготовиться к будущим возникающим вирусам.

Последовательности SHC014 и родственных RsWIV1-CoV показывают, что эти CoVs являются ближайшими родственниками эпидемических штаммов SARS-CoV ( Fig. 1a, b ); однако существуют важные различия в 14 остатках, которые связывают человеческий ACE2, рецептор SARS-CoV, включая пять, которые являются критическими для диапазона хозяев: Y442, L472, N479, T487 и Y491 (ссылка 7 ). В WIV1 три из этих остатков отличаются от эпидемического штамма SARS-CoV Urbani, но не ожидалось, что они изменят связывание с ACE2 ( дополнительная рис. 1a, b и дополнительная таблица 1 ). Этот факт подтверждается обоими экспериментами с псевдотипированием, в которых измерялась способность лентивирусов, кодирующих белки спайка WIV1, проникать в клетки, экспрессирующие ACE2 человека ( дополнительная фиг. 1).) и анализом репликации in vitro WIV1-CoV (ссылка 1 ). Напротив, 7 из 14 остатков взаимодействия ACE2 в SHC014 отличаются от остатков в SARS-CoV, включая все пять остатков, критических для диапазона хозяев ( дополнительная рис. 1c и дополнительная таблица 1 ). Эти изменения в сочетании с неспособностью псевдотипированных лентивирусов, экспрессирующих пик SHC014, проникать в клетки ( дополнительный рисунок 1d ), позволяют предположить, что пик SHC014 не способен связывать человеческий ACE2. Однако сообщалось, что аналогичные изменения в родственных штаммах SARS-CoV позволяют связывать ACE2 7 , 8., предполагая, что для проверки требуется дополнительное функциональное тестирование. Таким образом, мы синтезировали шип SHC014 в контексте компетентного к репликации адаптированного к мышам скелета SARS-CoV (далее мы будем называть химерный CoV как SHC014-MA15), чтобы максимизировать возможность патогенеза и исследования вакцин на мышах ( дополнительная фиг.8). 2а ). Несмотря на предсказания как из структурного моделирования, так и из экспериментов с псевдотипированием, SHC014-MA15 был жизнеспособным и реплицировался до высоких титров в клетках Vero ( дополнительная фиг. 2b ). Подобно SARS, SHC014-MA15 также требовал функциональной молекулы ACE2 для входа и мог использовать ортологов ACE2 человека, циветты и летучей мыши ( дополнительная Рис. 2c, d). Чтобы проверить способность шипа SHC014 опосредовать инфекцию дыхательных путей человека, мы исследовали чувствительность клеточной линии эпителия дыхательных путей человека Calu-3 2B4 (ссылка 9 ) к инфекции и обнаружили надежную репликацию SHC014-MA15, сравнимую с таковой у SARS-CoV Urbani ( рис. 1в ). Чтобы расширить эти результаты, первичные эпителиальные культуры дыхательных путей человека (HAE) были инфицированы и показали устойчивую репликацию обоих вирусов ( Fig. 1d ). Вместе данные подтверждают способность вирусов с шипом SHC014 инфицировать клетки дыхательных путей человека и подчеркивают потенциальную угрозу межвидовой передачи SHC014-CoV.

Фигура 1: SARS-подобные вирусы реплицируются в клетках дыхательных путей человека и вызывают патогенез in vivo

( a ) Полноменные последовательности генома репрезентативных CoV были выровнены и филогенетически картированы, как описано в Online Methods . Масштабная линейка представляет нуклеотидные замены, причем только поддержка бутстрапа выше 70% помечена. Дерево показывает CoV, разделенные на три отдельные филогенетические группы, определяемые как α-CoV, β-CoV и γ-CoV. Классические кластеры подгрупп отмечены как 2a, 2b, 2c и 2d для β-CoV и как 1a и 1b для α-CoV. ( b ) Аминокислотные последовательности доменов S1 спайков репрезентативных β-CoV группы 2b, включая SARS-CoV, были выровнены и филогенетически картированы. Шкала представляет аминокислотные замены. ( с , д) Вирусная репликация SARS-CoV Urbani (черный) и SHC014-MA15 (зеленый) после инфицирования клеток Calu-3 2B4 ( c ) или хорошо дифференцированных первичных воздух-жидкостных интерфейсных культур клеток HAE ( d ) при множественной инфекции (МВД) 0,01 для обоих типов клеток. Образцы собирали в отдельные моменты времени с биологическими повторностями ( n = 3) для экспериментов Calu-3 и HAE. ( e , f ) Потеря веса ( n = 9 для SARS-CoV MA15; n = 16 для SHC014-MA15) ( e ) и репликация вируса в легких ( n = 3 для SARS-CoV MA15; n = 4 для SHC014- MA15) ( ф) 10-недельных мышей BALB / c, инфицированных 1 × 10 4 БОЕ адаптированных к мыши SARS-CoV MA15 (черный) или SHC014-MA15 (зеленый) через интраназальный (in) путь. ( g, h ) Представлены репрезентативные изображения срезов легких, окрашенных на антиген SARS-CoV N от мышей, инфицированных SARS-CoV MA15 ( n = 3 мыши) ( g ) или SHC014-MA15 ( n = 4 мыши) ( h ). Для каждого графика значение в центре представляет среднее по группе, а столбцы ошибок определяют столбцы шкалы полусферы, 1 мм.

Чтобы оценить роль шипа SHC014 в опосредовании инфекции in vivo , мы заразили 10-недельных мышей BALB / c 10 4 блоками, образующими бляшки (pfu), либо SARS-MA15, либо SHC014-MA15 ( рис. 1e – h). ). Животные, инфицированные SARS-MA15, испытывали быструю потерю веса и летальность к 4 дню после заражения (dpi); в отличие от этого, инфекция SHC014-MA15 приводила к значительной потере веса (10%), но без летальности у мышей ( Fig. 1e ). Изучение репликации вируса выявило почти эквивалентные титры вируса в легких мышей, инфицированных SARS-MA15 или SHC014-MA15 ( рис. 1f ). Принимая во внимание, что легкие от мышей, инфицированных SARS-MA15, показали сильное окрашивание как в терминальных бронхиолах, так и в паренхиме легких 2 dpi ( Fig. 1g).), у мышей, инфицированных SHC014-MA15, наблюдалось снижение окрашивания антигена дыхательных путей ( рис. 1h ); напротив, в паренхиме или в общем гистологическом балансе не наблюдалось дефицита окрашивания антигена, что свидетельствует о дифференциальной инфекции легочной ткани для SHC014-MA15 ( дополнительная таблица 2 ). Затем мы проанализировали инфекцию у более восприимчивых, старых (12-месячных) животных. Животные, инфицированные SARS-MA15, быстро теряли вес и умирали от инфекции ( дополнительная рис. 3а, б ). Инфекция SHC014-MA15 вызывала устойчивую и устойчивую потерю веса, но имела минимальную летальность. Тенденции в гистологии и картинах окрашивания антигенов, которые мы наблюдали у молодых мышей, были сохранены у более старых животных ( дополнительная таблица 3). Мы исключили возможность того, что SHC014-MA15 опосредовал инфекцию через альтернативный рецептор, на основании экспериментов с мышами Ace2 - / - , у которых не наблюдалось потери веса или окрашивания антигена после инфекции SHC014-MA15 ( дополнительная фиг. 4a, b и дополнительная). Таблица 2 ). Вместе данные указывают на то, что вирусы с шипом SHC014 способны вызывать потерю веса у мышей в контексте вирулентного остова CoV.

Учитывая доклиническую эффективность терапии моноклональными антителами против вируса Эбола, такой как ZMApp 10 , мы затем попытались определить эффективность моноклональных антител против SARS-CoV против инфекции SHC014-MA15. Ранее сообщалось о четырех широко нейтрализующих человеческих моноклональных антителах, нацеленных на остроконечный белок SARS-CoV, и они являются вероятными реагентами для иммунотерапии 11 , 12 , 13 . Мы исследовали влияние этих антител на вирусную репликацию (выраженную в процентах ингибирования вирусной репликации) и обнаружили, что тогда как SARS-CoV Urbani дикого типа был сильно нейтрализован всеми четырьмя антителами при относительно низких концентрациях антител ( рис. 2a-d)), нейтрализация варьировалась для SHC014-MA15. Fm6, антитело, генерируемое с помощью фагового дисплея и избегания мутантов 11 , 12 , достигало только фоновых уровней ингибирования репликации SHC014-MA15 ( Fig. 2a ). Аналогично, антитела 230.15 и 227.14, которые были получены из В-клеток памяти пациентов, инфицированных SARS-CoV 13 , также не смогли блокировать репликацию SHC014-MA15 ( Fig. 2b, c).). Для всех трех антител различия между аминокислотными последовательностями спайков SARS и SHC014 соответствовали прямым или смежным изменениям остатков, обнаруженным у побежавших мутантов SARS-CoV (fm6 N479R; 230,15 L443V; 227,14 K390Q / E), что, вероятно, объясняет отсутствие антител нейтрализующая активность против SHC014. Наконец, моноклональное антитело 109.8 смогло достичь 50% нейтрализации SHC014-MA15, но только при высоких концентрациях (10 мкг / мл) ( рис. 2d ). Вместе результаты показывают, что широко нейтрализующие антитела против SARS-CoV могут иметь только незначительную эффективность против возникающих SARS-подобных штаммов CoV, таких как SHC014.

Фигура 2: моноклональные антитела против SARS-CoV имеют предельную эффективность против SARS-подобных CoV.

( a - d ) Нейтрализационные анализы, оценивающие эффективность (измеренную как уменьшение количества бляшек) панели моноклональных антител, которые все первоначально были созданы против эпидемии SARS-CoV, против инфекции клеток Vero SARS-CoV Urbani (черный) или SHC014-MA15 (зеленый). Проверенные антитела были fm6 ( n = 3 для Urbani; n = 5 для SHC014-MA15) 11 , 12 ( a ), 230,15 ( n = 3 для Urbani; n = 2 для SHC014-MA15) ( b ), 227,15 ( n = 3 для Урбани; n = 5 для SHC014-MA15) ( с ) и 109,8 ( n= 3 для Урбани; n = 2 для SHC014-MA15) 13 ( d ). Каждая точка данных представляет среднее значение для группы, а столбцы ошибок определяют sem. Обратите внимание, что столбцы ошибок в ячейках Vero, инфицированных SARS-CoV Urbani в b , c , перекрываются символами и не видны.

Чтобы оценить эффективность существующих вакцин против инфекции SHC014-MA15, мы вакцинировали старых мышей двойной инактивированной цельной SARS-CoV (DIV). Предыдущая работа показала, что DIV может нейтрализовать и защитить молодых мышей от заражения гомологичным вирусом 14 ; однако вакцина не защищала старых животных, у которых также наблюдалась патология усиленного иммунитета, что указывает на возможность нанесения вреда животным из-за вакцинации 15 . Здесь мы обнаружили, что DIV не обеспечивает защиту от заражения SHC014-MA15 в отношении потери веса или вирусного титра ( дополнительная фиг. 5a, b ). В соответствии с предыдущим отчетом с другими гетерологичными группами 2b CoVs 15сыворотка от мышей, вакцинированных DIV, в возрасте мышей также не смогла нейтрализовать SHC014-MA15 ( дополнительная фигура 5c ). Примечательно, что вакцинация DIV привела к сильной иммунной патологии ( дополнительная таблица 4 ) и эозинофилии ( дополнительная фиг. 5d – f ). Вместе эти результаты подтверждают, что вакцина DIV не будет защищать от заражения SHC014 и может усиливать заболевание в возрасте вакцинированной группы.

В отличие от вакцинации мышей DIV, использование SHC014-MA15 в качестве живой аттенуированной вакцины показало потенциальную перекрестную защиту от заражения SARS-CoV, но результаты имеют важные предостережения. Мы заразили молодых мышей 10 4 БОЕ SHC014-MA15 и наблюдали их в течение 28 дней. Затем мы заражали мышей SARS-MA15 на 29 день ( дополнительная фиг. 6a ). Предшествующее заражение мышей высокой дозой SHC014-MA15 обеспечивало защиту от заражения летальной дозой SARS-MA15, хотя был только минимальный ответ нейтрализации SARS-CoV от антисыворотки, вызванный через 28 дней после инфекции SHC014-MA15 ( Дополнительный рис. 6б1: 200). В отсутствие вторичного усиления антигена 28 dpi представляет ожидаемый пик титров антител и подразумевает, что со временем будет снижена защита от SARS-CoV 16 , 17 . Аналогичные результаты, демонстрирующие защиту от заражения летальной дозой SARS-CoV, наблюдались у старых мышей BALB / c в отношении потери веса и репликации вируса ( дополнительная фиг. 6c, d ). Тем не менее, доза инфекции SHC014-MA15 10 4 БОЕ вызвала> 10% потерю веса и летальность у некоторых пожилых животных ( рис. 1 и дополнительная рис. 3).). Мы обнаружили, что вакцинация более низкой дозой SHC014-MA15 (100 БОЕ) не вызывала потерю веса, но она также не защищала пожилых животных от заражения SARS-MA15 смертельной дозой ( дополнительная фиг. 6e, f ). В совокупности данные свидетельствуют о том, что заражение SHC014-MA15 может обеспечивать перекрестную защиту от SARS-CoV посредством консервативных эпитопов, но необходимая доза вызывает патогенез и исключает использование в качестве ослабленной вакцины.

Установив, что шип SHC014 обладает способностью опосредовать инфицирование клеток человека и вызывать заболевание у мышей, мы затем синтезировали инфекционный клон SHC014-CoV во всю длину на основе подхода, использованного для SARS-CoV ( рис. 3а ) 2 . Репликация в клетках Vero не выявила дефицита для SHC014-CoV относительно дефицита для SARS-CoV ( Fig. 3b ); однако SHC014-CoV значительно ( P

Погодные приложения, оптимизаторы, дефолтный браузер — от этого всего лучше избавиться.

Facebook и другие социальные сети

Социальная сеть Facebook является сегодня самой популярной в мире, поэтому неудивительно, что соответствующее мобильное приложение установлено у огромного количества пользователей. Мобильный клиент позволяет вам получать уведомления о новых лайках, постить фотки своей еды и всегда оставаться на связи с друзьями. Однако взамен это приложение потребляет огромное количество системных ресурсов и значительно уменьшает срок работы мобильного гаджета от батареи. Согласно ежегодному отчёту App Report 2015 AVG Android App Report, именно мобильный клиент Facebook занимает верхние строчки в хит-параде самых прожорливых программ на платформе Android.

Альтернатива. Используйте мобильную версию Facebook в любом современном браузере. Функциональность отличается ненамного, зато отсутствуют раздражающие уведомления и стремительно тающая батарея.

The Weather Channel и другие погодные приложения

The Weather Channel — отличный пример того, как на самой простой функции — отображении прогноза погоды — разработчики умудряются выстроить целый мегакомбайн. Здесь вы увидите и анимированные обои, и метеорологические карты, и букет интерактивных виджетов, и бог знает что ещё. Всё это хозяйство сидит в оперативной памяти устройства, каждые пять минут стучится в интернет и, разумеется, самым бессовестным образом съедает заряд вашей батареи.

Альтернатива. Выгляните в окошко — вы получите гораздо более надёжную информацию, чем то, что показывает виджет рабочего стола. Если необходим прогноз, то Google предоставит вам самое надёжное предсказание на неделю вперёд.

AntiVirus FREE и другие антивирусные программы

Дискуссия о том, нужны ли антивирусные программы на устройствах под управлением Android, иногда бывает довольно горячей. Я придерживаюсь мнения, что если вы не получаете root-права на устройстве и не устанавливаете взломанные программы из сторонних сомнительных источников, то антивирус вам не нужен. Компания Google бдительно следит за содержимым своего магазина и моментально удаляет из него все потенциально опасные элементы, поэтому всегда активный мониторинг антивируса будет только зря тормозить ваш смартфон или планшет.

Альтернатива. Если возникли всё-таки сомнения в здоровье гаджета, то установите антивирус, просканируйте, а затем удалите его.

Clean Master и другие оптимизаторы системы

Альтернатива. Используйте имеющиеся в Android инструменты для очистки кэша приложений. Забудьте об оптимизации памяти.

Дефолтный браузер

Некоторые производители и разработчики сторонних прошивок снабжают свои творения специальными версиями браузера. Как правило, в них намертво вшиты ссылки на сайты рекламодателей и другой ненужный вам контент. Кроме этого, никто не может поручиться, что такой браузер не сливает вашу информацию налево. Лучше никогда не использовать подобную программу и вообще, если это возможно, удалить её из системы.

Альтернатива. Для Android существуют десятки хороших браузеров, но самым надёжным и быстрым является, несомненно, Google Chrome. Он функционален, обладает поддержкой самых современных веб-технологий, умеет экономить мобильный трафик и обладает простым и понятным интерфейсом.

А какие приложения вы считаете самыми вредными на платформе Android?

Официальный представитель МИД КНР Чжао Лицзянь заявил на днях, что вирус SARS-CoV-2 в китайский Ухань завезли американские военные. Дипломат пришел к такому выводу, проанализировав данные из США, в частности публикации о создании подобного вируса в научном журнале Nature Medicine за 2015 год. В нем нашлась статья, в которой ученые обсуждали, как создавали схожий с SARS-CoV-2 вирус и как он воздействует на человека.

Химера родом из США… И ее аналог в КНР?

Сразу скажем, что длительная работа ученых из разных стран мира по созданию гибридных вирусов не являлась большим секретом. Сообщения о коронавирусе летучих мышей, способном заражать человека, легко ищутся даже в обычных СМИ. Более того, проведение эксперимента, описанного в 2015 году в Nature Medicine, породило тогда целую дискуссию об этичности такого рода действий.

Конечно, цель того исследования декларировалась несколько иначе. Вирусологи из США якобы пытались доказать, что вирус SHC014, поражающий летучих мышей, уже получил необходимые белки для того, чтобы проникать в клетки человека — и только вторичные барьеры неясной природы не дают ему этого сделать. Но, как оказалось, результатом их работы стало реальное биологическое оружие, которое могло легко поражать людей.

Увы, генный код химеры SHC014-SARS в оригинальной статье Nature Medicine за 2015 год не публиковался, в том числе по этическим соображениям, поэтому мы не можем сравнить его с уже известным нам в мельчайших деталях геномом SARS-CoV-2. Однако уже понятно, что речь идет об очень похожих вирусах. Согласно исследованиям, РНК нового SARS-CoV-2 на 80% идентична оригинальному вирусу SARS 2003 года и на 96% совпала с РНК вируса SHC014, который поражает уже упомянутых азиатских подковоносых мышей.

Пока в научной среде нет согласия о пути гибридизации вируса. Обсуждается как природный вариант такого процесса, в котором промежуточными носителями называются змеи, панголины или какие-то неустановленные млекопитающие и птицы, так и вариант искусственной химеры. Так вот, именно второй вариант приводит нас на ветку конспирологических допущений.

Конечно, как и в случае с любой другой конспирологией, здесь всегда будет много альтернативных версий. Укажем лишь еще пару фактов. Во-первых, ровно такие же обвинения о рукотворном происхождении вируса прозвучали и в Сенате США — только на этот раз мишенью обвинений ожидаемо стал сам Китай. Во-вторых, с коронавирусами летучих мышей столь же активно, как и в США, экспериментировали в китайской Ухани, где, кстати, располагалась крупнейшая биолаборатория КНР по изучению подобных вещей.

Следующие новости о неких связанных событиях приходят к нам уже из не столь далекого 2019 года. Напомним, к тому времени в США резко поменялась политика в отношении Китая: вместо весьма мягкой позиции предыдущего президента Барака Обамы появилась доктрина Трампа, которая к началу прошлого года привела к постепенному обострению торговой войны. Но это, так сказать, фон.

Дональд Трамп, с подачи Центров по контролю и профилактике инфекций (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), созывает рабочее совещание на тему. ограничения продажи вейпов и электронных сигарет. В ответ на это NYT отмечало, что такая постановка проблемы никак не согласуется с картиной заболевания — болеют даже те, кто вообще ничего не курил.

Тем не менее, некоторые пораженные неизвестной инфекцией штаты принялись вводить или рассматривать возможность введения запрета на продажу электронных сигарет и вейпов. Благо теперь можно было свалить все не только на классических курильщиков, но и на их модных последователей.

Интересно, что парадоксальные действия администрации Трампа плохо согласуются с еще одной утечкой. Как сообщило американское издание Politico, администрация Белого дома еще в начале 2017 года отрабатывала алгоритм действий на случай пандемии болезни типа птичьего гриппа.

По информации журналистов, незадолго до инаугурации Трампа администрация уходящего президента Обамы проводила специальный брифинг для команды следующего хозяина Овального кабинета. Целью брифинга являлась отработка основных сценариев возможных чрезвычайных ситуаций, с которыми США могут столкнуться в будущем.

Дальше события пошли еще интереснее. Все в той же Ухани месяц спустя, 18–27 октября 2019 года, проходили World Military Games — международные спортивные соревнования военнослужащих. Американская делегация насчитывала 172 участника — это была четвертая по размеру команда после немецкой, польской и китайской.

Вирус создан в американских пробирках?

Итак, альтернативная версия пандемии COVID-19 выглядит следующим образом.

Кстати, в версию сокрытия правды о происхождении вируса укладывается и бездействие CDC и администрации Трампа: признание утечки из военной биолаборатории стало бы крахом политической и государственной карьеры для слишком широкого круга лиц, в силу чего происхождение эпидемии, вероятно, было решено скрывать до последнего.

Впрочем, не будем сбрасывать со счетов и ту конспирологическую теорию, по которой SARS-CoV-2 был рукотворно выведен в лаборатории китайской Ухани, где в течение четырех лет до этого могли идти аналогичные эксперименты с вирусом азиатских подковоносых мышей.

COVID-19 не создали в пробирке, но вирусологи прямо говорили о риске эпидемии после мутации вируса

SARS-CoV-2 под микроскопом. Фото: Reuters

На прошлой неделе остроумнейший Леонид Каганов обнародовал на своем сайте умеренно-конспирологическую версию об искусственном происхождении COVID-19.

Краткое изложение версии Каганова: в 2015 году в Nature появилась статья знаменитого американского вирусолога Ральфа Берика и его коллеги из Уханьского института вирусологии Ши Чженьли-ли. В статье говорилось, что ученые из Северной Каролины и Уханя взяли неопасный для человека коронавирус китайской летучей мыши SHC014 (его поверхностный белок), скрестили его с опасным SARS и получили новый опасный для человека вирус. Они именно собрали, - физически, в пробирке, - опасный для человека коронавирус.

Как раз в это время американское правительство запретило подобные опыты, и работу заканчивали в Ухане. Д-р Ши и в дальнейшем занималась вирусами летучих мышей-подковоносов и, в частности, в 2017 году сообщила, что нашла в популяции этих мышей в пещере в Юннани все мутации, необходимые для возникновения человеческой эпидемии. Она же — в декабре 2019 года — и поставила в Ухане первый диагноз новой инфекции.

Вывод Каганова: упустили, сволочи.

Для голливудского сценария версия Каганова выглядит в самый раз, но профессиональные биологи отнеслись к ней со скептицизмом.

Не будучи, как и Каганов, биологом (и будучи, как и он, писателем-фантастом) я могла бы сослаться на свеженькую, — от 17 марта 2020 — статью в том же Nature о естественном происхождении COVID-19, или на более популярный (как ему кажется) текст, который написал Александр Панчин, старший научный сотрудник в институте Михаила Гельфанда.

«Конечно, забавно, что некоторых конспирологов удивляет даже тот факт, что вирусологи, целенаправленно изучающие коронавирусы, из крупнейшего центра, изучающего коронавирусы, открыли новый коронавирус.

Но я для вящей простоты сошлюсь на объяснение моего доброго знакомого Константина Чумакова, — одного из многих российских биологов, который уехал в США и сделал там прекрасную научную и административную карьеру, став заместителем директора отдела по разработке и исследованию вакцин в FDA (Управлении по саннадзору при Минздраве США).

Всякий кусок ДНК или РНК — это, грубо говоря, текст. Мы еще не умеем править этот текст побуквенно. Когда мы занимается генным редактированием, мы просто вставляем в эту ДНК (или РНК — в случае вируса) кусок из другого ДНК.

Иначе говоря — SARS-CoV2 появился в результате эволюции за счёт постепенного накопления мутаций, и мы знаем его предшественника, — этот тот самый вирус летучих мышей. И это ровно то, о чем предупреждали авторы вышеупомянутых исследований и в 2015, и в 2017 году.

Почему это важно

Читайте также: