Аденовируса крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Аденовирусная инфекция телят (АВИ КРС) как заболевание была открыта в 1959 году в США. Это не означает, что она зародилась на Североамериканском континенте или распространилась оттуда по всему миру. Это означает лишь, что в Соединенных Штатах впервые был выявлен возбудитель заболевания. Позже аденовирус был идентифицирован в европейских странах и Японии. В СССР его впервые выделили в Азербайджане в 1967 г. и в Московской области в 1970 г.

Что такое аденовирусная инфекция

Другие названия заболевания: аденовирусный пневмоэнтерит и аденовирусная пневмония телят. Вызывают заболевания ДНК-содержащие вирусы, встраивающиеся в клетки организма. Всего пока насчитали 62 штамма аденовирусов. Поражают они не только животных, но и людей. У КРС выделено 9 различных штаммов.

Вирус вызывает заболевание, сходное с простудным при попадании в легкие. Кишечная форма характеризуется диареей. Но гораздо чаще встречается смешанная форма.

Наиболее подвержены АВИ телята в возрасте 0,5-4 месяца. Новорожденные телята болеют редко. Их защищают антитела, получаемые с молозивом.

Все аденовирусы КРС обладают высокой устойчивость во внешней среде, а также к средствам дезинфекции. Они устойчивы к основным дезинфицирующим средствам:

дезоксихолату натрия;
трипсину;
эфиру;
50% этиловому спирту;
сапонину.

Инактивировать вирус можно с помощью раствора формалина 0,3% и этилового спирта крепостью 96%.

Вирусы всех штаммов очень устойчивы к термическим воздействиям. При температуре 56 °С погибают только через час. 41 °С вирусы выдерживают в течение недели. Именно столько и длится у теленка аденовирусная инфекция. Но так как животному высокую температуру плюс диарею выдержать сложно, то у совсем молодых телят и возникает высокий процент летальных исходов.

Вирусы способны выдержать замораживание и оттаивание до 3 раз без потери активности. Если вспышка АВИ пришлась на осень, то рассчитывать, что зимой возбудитель инактивируется из-за холода не приходится. Весной можно ждать возврата болезни.

Источники инфекции

Источниками инфекции служат переболевшие или болеющие в латентной форме животные. Это одна из причин, почему молодняк нельзя содержать вместе со взрослыми животными. У взрослых коров аденовирусная инфекция протекает бессимптомно, но телят они заразить сумеют.

Передача вируса происходит несколькими путями:

воздушно-капельным;
при поедании фекалий больного животного;
при непосредственном контакте;
через конъюнктивы глаз;
через загрязненные корм, воду, подстилку или инвентарь.

Предохранить теленка от поедания фекалий взрослой коровы невозможно. Он таким образом получает необходимую ему микрофлору. Если корова в скрытой форме болеет аденовирусной инфекцией, заражение неизбежно.

Все больные лейкозом коровы также были заражены аденовирусом. При проникновении на слизистую оболочку вирус внедряется в клетки и начинает размножение. Позже вместе с кровотоком вирус разносится по всему организму, вызывая уже видимые проявления заболевания.

Симптомы и проявления

Инкубационный период у аденовирусной инфекции 4-7 дней. При поражении аденовирусом у телят могут развиваться три формы болезни:

Чаще всего начинается заболевание с одной из форм и быстро перетекает в смешанную.

Симптомы аденовирусной инфекции:

температура до 41,5 °С;
кашель;
диарея;
тимпания;
колики;
выделения слизи из глаз и носа;
снижение аппетита или отказ от корма.

Первоначально выделения из носа и глаз прозрачные, но быстро становятся слизисто-гнойными или гнойными.

У телят в возрасте до 10 дней, получающих антитела с молозивом матери, клинически аденовирусная инфекция не проявляется. Но это не означает, что такие телята здоровы. Они также могут быть инфицированы.

Течение заболевания

Течение заболевания может быть;

Острой формой заболевают телята в возрасте 2-3 недель. Как правило, это кишечная форма аденовирусного пневмоэнтерита. Характеризуется сильным поносом. Нередко фекалии с примесью крови и слизи. Из-за сильной диареи организм обезвоживается. При этой форме гибель телят может достигать 50-60% за первые 3 суток болезни. Гибнут телята не из-за самого вируса, а из-за дегидратации. По сути, эта форма аденовирусной инфекции – аналог холеры у человека. Спасти теленка можно, если успеть восстановить его водный баланс.

У телят старшего возраста часто встречается хроническая форма аденовирусной инфекции. При этом течении телята выживают, но отстают в росте и развитии от сверстников. Среди телят аденовирусная инфекция может принять характер эпизоотии.

Латентная форма наблюдается у взрослых коров. Отличается тем, что больное животное продолжительное время является вирусоносителем и может заражать остальное поголовье, включая телят.

Диагностика

Аденовирусную инфекцию легко спутать с другими заболеваниями, имеющими такие же симптомы:

парагриппом-3;
пастереллезом;
респираторно-синцитиальной инфекцией;
хламидиозом;
вирусной диареей;
инфекционный ринотрахеит.

Точный диагноз ставят в лаборатории после вирусологических и серологических исследований и с учетом патанатомических изменений в организме павших телят.

При сходстве симптомов у болезней есть и различия. Но, чтобы их уловить, надо хорошо знать признаки болезней и повадки телят. Лечение нужно начинать раньше, чем придут анализы из лаборатории.

Он же парагрипп КРС и транспортная лихорадка. Имеет 4 типа течения. Сверхострое обычно наблюдают у телят до 6 месяцев: резкое угнетение, кома, смерть в первые сутки. С аденовирусной инфекцией эта форма не имеет ничего общего. Наиболее похожа на аденовирус острая форма парагриппа:

температура 41,6 °С;
снижение аппетита;
кашель и хрипы со 2-го дня болезни;
слизь и позже слизисто-гнойный экссудат из носа;
слезотечение;
внешне возвращение к здоровому состоянию наступает на 6-14 день.

При подостром течении признаки аналогичные, но выражены не так сильно. Проходят на 7-10 день. При остром и подостром течении парагрипп легко спутать с АВИ КРС. Так как симптомы пропадают, владельцы не лечат телят и доводят до хронического течения, которое тоже схоже с аденовирусной инфекцией: отставание в росте и развитии.

Симптомами пастереллеза также могут быть:

понос;
отказ от корма;
истечения из носа;
кашель.

Но если при аденовирусной инфекции маленькие телята погибают на 3-й день, а более старшие внешне приходят в норму через неделю, то при пастереллезе в случае подострого течения гибель наступает на 7-8 день.

Сходство с аденовирусной этой инфекции придают:

высокая температура тела (41 °С);
кашель;
серозные выделения из носа;
развивающаяся бронхопневмония.

Но в данном случае прогноз благоприятный. Заболевание у молодняка проходит на 5-й день, у взрослых животных через 10 дней. У стельной коровы инфекция может вызвать аборт.

Хламидиоз у КРС может протекать в пяти формах, но сходство с аденовирусной инфекцией имеется только три:

кишечная:
- температура 40-40,5 °С;
- отказ от корма;
- понос;
респираторная:
- повышение температуры до 40-41 °С со снижением спустя 1-2 дня до нормы;
- серозные выделения из носа, переходящие в слизисто-гнойные;
- кашель;
- конъюнктивит;
конъюнктивальная:
- кератит;
- слезотечение;
- конъюнктивит.

В зависимости от формы, количество летальных исходов различно: от 15% до 100%. Но последнее происходит при энцефалитной форме.

Сходных с АВИ КРС признаков немного, но они есть:

температура 42 °С;
серозные, позже слизисто-гнойные выделения из носа;
отказ от корма;
кашель;
понос.

Лечение, как и при АВИ, симптоматическое.

температура 41,5-42 °С;
кашель;
обильные выделения из носа;
отказ от корма.

Большинство животных выздоравливает самостоятельно спустя 2 недели.

При вскрытии трупа отмечают:

нарушения циркуляции крови;
внутриядерные включения в клетках внутренних органов;
геморрагический катаральный гастроэнтерит;
эмфизему;
бронхопневмонию;
закупорку бронхов некротическими массами, то есть отмершие клетки слизистой, в просторечии мокроту;
скопление лейкоцитов вокруг мелких кровеносных сосудов в легких.

После продолжительной болезни в легких также обнаруживают изменения, вызванные вторичной инфекцией.

Лечение

Так как вирусы – часть РНК, то лечению они не поддаются. Организм должен справиться сам. Аденовирусная инфекция телят в этом случае не исключение. Лечения болезни не существует. Можно провести лишь симптоматический вспомогательный курс, облегчающий теленку жизнь:

промывание глаз;
ингаляции, облегчающие дыхание;
выпаивание отваров, останавливающих диарею;
применение жаропонижающих;
антибиотики широкого спектра действия для предотвращения вторичной инфекции.

Но сам вирус остается у коровы уже на всю жизнь. Так как взрослый скот болеет бессимптомно, матка может передать аденовирус теленку.

Для помощи организму в борьбе с вирусом применяют гипериммунную сыворотку и сыворотку от выздоравливающих животных, содержащую антитела к аденовирусу.

Прогноз

Аденовирусы поражают не только животных, но и людей. Более того, ученые считают, что некоторые из штаммов вирусов могут быть общими. Относятся аденовирусы к группе острых респираторно-вирусных заболеваний.

Если удается избежать этих двух факторов, то дальнейший прогноз благоприятный. У переболевшего животного в крови образуются антитела, препятствующие повторному заражению теленка.

Профилактические меры

Специфическая профилактика находится еще в стадии разработки. Пока применяют общие санитарно-ветеринарные принципы:

содержание в хороших условиях;
соблюдение гигиены;
карантин вновь прибывших животных;
запрет на ввоз поголовья из неблагополучных по аденовирусу хозяйств.

Из-за большого количества штаммов вируса иммунопрофилактика АВИ разработана хуже, чем для остальных вирусных заболеваний. Связано это не только с большим количеством штаммов, но и со скрытым протеканием болезни у взрослых коров.

Поиск средств защиты от аденовирусной инфекции сегодня ведут в 2 направлениях:

пассивная защита с применением иммунных сывороток;
активная защита с использованием инактивированных или живых вакцин.

Во время экспериментов выяснилось, что уровень пассивной защиты очень низок, так как телята с пассивными антителами могут быть заражены аденовирусом и передавать его здоровым животным. Защита с помощью иммунных сывороток нецелесообразна. К тому же такую защиту сложно применять в массовых количествах.

Заключение

Аденовирусная инфекция телят при несоблюдении мер предосторожности, может стоить фермеру всего вновь родившегося поголовья. Хотя на количестве молочной продукции это не отразится, но из-за недостаточной изученности вируса ветслужба может наложить запрет на продажу молока.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.

Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).

Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирусы во внешней среде (в пределах pH 5,0—9,0) более устойчивы, чем другие вирусы: при 4 °С сохраняют активность в течение 90 дней; при 24 °С — 1—3 мес; при 36 °С — 15—60 дней; при 50 °С — инактивируются за 30—60 мин. Устойчивы к эфиру, хлороформу, трипсину, повторному замораживанию и оттаиванию, длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии (более 5 лет). Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1—0,3 % инактивируют вирусы. УФ-лучи полностью инактивируют их за 30—60 мин.

Антигенная структура. У аденовирусов различают антигены трех видов: А, В и С.

Антиген А (связан с гексонами) — группоспецифичен, при иммунизации стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, антител, реагирующих в реакции РНГА, а также вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.

Антиген В (связан с пентонами) — токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект.

Антиген С (связан с нитевидными структурами вирусного капсида) — типоспецифичен, он стимулирует выработку только типоспецифических антител, выявляемых в pH и РТГА.

В культуре клеток, инфицированной онкогенными вирусами, выявляют Т (трансплантационный) антиген. Вирусы первой подгруппы содержат в геноме родоспецифическую детерминанту, общую для вирусов млекопитающих.

Антигенная вариабельность. У крупного рогатого скота установлено 10 серотипов аденовирусов. Все 10 типов аденовирусов крупного рогатого скота на основании общих комплементсвязывающего и преципитирующего антигенов, выявляемых в РСК, РДП и РИФ, делят на две подгруппы. К первой подгруппе относят серотипы 1, 2 и 3, остальные типы — ко второй подгруппе. Вирусы первой подгруппы по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.

Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).

Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.

Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.

Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинирующая активность установлена у аденовирусов первой подгруппы в отношении эритроцитов белых крыс и в низких титрах — эритроцитов белых мышей. Некоторые штаммы вирусов второй подгруппы приобретали гемагглютинирующие свойства после предварительной их концентрации. Более четкие результаты РТА получают при температуре 4 °С. Спектр гемагглютинирующей активности многих штаммов аденовирусов еще не изучен.

Гемадсорбирукнцие свойства. Не установлены.

Онкогенные свойства. Обнаружены у штамма WBR-1 для новорожденных хомячков.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста, лучше на безмолозивных. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.

Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.

Источники инфекции. Основной источник аденовирусной инфекции — больные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа и фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путем и через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, загрязненные выделениями больных животных.

Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому поступивший материал исследуют в лаборатории параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют паралогический материал от больных животных, взятый в первые со дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; кровь в первые 3 дня заболевании (не менее чем от 10 животных) и через 3 нед от тех же животных (дли получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы.

Кусочки органов массой до 20 г помещают в стерильную посуду (пробирки или пенициллиновые флаконы с резиновыми пробками); ватно-марлевые тампоны (смывы) — во флаконы с раствором Хенкса или физиологическим раствором. Материал в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительное письмо доставляют в лабоораторию с нарочным.

В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают 2—3 мин, отжимают и удаляют, а содержимое флаконов центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, из осадка клеток делают мазки для РИФ.

Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.

Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В патологичсском материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РСК, РДП. Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того, для индикации аденовирусов иногда проводят обнаружение в мазках-отпечатках внутриядерных телец-включений, выявление которых имеет ориентированный характер.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.

Изоляция вируса. Выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1), а вирус диареи — на эпителии коронарных сосудов теленка (КСТ). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37 — 38°С до 7—14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений.

Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильное, однотипичное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. В этом случае возможно его последовательное идентифицирование. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с попыткой выявления вируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вирусов прекращают.

Выделение вирусов на естественно-восприимчивых лабораторных животных и на куриных эмбрионах не применяют.

Идентификация выделенного вируса. Ее проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК, РДП, PH, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующими двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифические сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют PH, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирующей активностью, ставят РТГА по общепринятым методам.

Ретроспективная диагностика. Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ. РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 2—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение ееропозитивных проб.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз на аденовирусную инфекцию поставить трудно из-за сходства ее с парагриипом-3, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Кроме того, аденовирусная инфекция очень часто протекает в ассоциации с вышеназванными заболеваниями. Поэтому только лабораторные исследования, проводимые с использованием диагностических наборов к указанным болезням, помогут правильно поставить диагноз.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.

В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Читайте также: