Аденовирусный гастроэнтерит что это
Роспотребнадзор (стенд)
Аденовирусный энтерит
Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.
Что провоцирует Аденовирусный энтерит:
Возбудитель - группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.
Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С - 14 дней, при 4° С - 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода - в течение 15-30 мин.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:
Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса - контактный.
Симптомы Аденовирусного энтерита:
Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Диагностика Аденовирусного энтерита:
Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.
Лечение Аденовирусного энтерита:
Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.
Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
- Что такое Аденовирусный энтерит
- Что провоцирует Аденовирусный энтерит
- Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита
- Симптомы Аденовирусного энтерита
- Диагностика Аденовирусного энтерита
- Лечение Аденовирусного энтерита
- Профилактика Аденовирусного энтерита
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусный энтерит
Что такое Аденовирусный энтерит
Возбудитель - группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.
Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С - 14 дней, при 4° С - 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода - в течение 15-30 мин.
Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса - контактный.
Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.
Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.
Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать аденовирусный гастроэнтерит.
Краткая информация:
Врачи:
Возможные cимптомы и признаки заболевания:
Диагностика заболевания:
Описание Аденовирусного энтерита:
Патогенез Аденовирусного энтерита:
При попадании вируса в слизистую кишечника (алиментарный путь проникновения) вирус начинает размножаться внутри клетки. ДНК вируса встраивается в ДНК клеток слизистой оболочки, и клетки погибают.
Далее вирус проникает в клетки подслизистой оболочки, также вызывая их гибель (таким образом, имеет место глубокое поражение стенок кишечника). Обнажаются сосуды, увеличивается их проницаемость под воздействием токсинов, и вирус попадает в кровь. В крови вирус циркулирует достаточно долго и разносится по всему организму, оседает на слизистых оболочках дыхательного тракта, на конъюнктиве слизистой тонкого кишечника, т. е. вирус вновь возвращается в кишечник и процесс повторяется вновь, отсюда возникает характерное волнообразное течение заболевания.
Симптомы Аденовирусного энтерита:
Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита. В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Прогноз Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Диагностика Аденовирусного энтерита:
Лечение Аденовирусного энтерита:
Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводитсядиетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.
Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
Вирусный гастроэнтерит
Вирусный гастроэнтерит, представляющий группу инфекционных заболеваний – воспаление желудочно-кишечного тракта, включающего желудок и тонкую кишку. Вызывает водянистые испражнения, боль, спазмы в животе, тошноту, рвоту, субфебрильную температуру. Осложнение, потенциально угрожающее жизни – обезвоживание.
Описание заболевания
Вирусы – распространенные причины гастроэнтерита. У здоровых взрослых людей основным клиническим проявлением является острый, самоограниченный гастроэнтерит. Достижения в области молекулярной диагностики показали, что эпидемии острого гастроэнтерита среди взрослого поколения чаще связаны с распространением калицивирусов через зараженную пищу и воду. Но применение подобной технологии необходимо для окончательного подтверждения роли других потенциальных вирусов- возбудителей – ротавируса, астровируса и аденовируса. В редких случаях, как правило, у пациентов с ослабленным иммунитетом, причиной является цитомегаловирус и вирус Эпштейна — Барр. Острый инфантильный гастроэнтерит вызван ротавирусом, калицивирусом, астровирусом и аденовирусом.
Ряд механизмов участвует в патогенезе заболевания, в зависимости от конкретных агентов и особенностей организма хозяина. Кроме того, вирусы-возбудители имеют несколько путей вирулентности (способности заражать), действующих вместе. Парадигму патофизиологии заболевания представляют широко исследованные механизмы гастроэнтерита, вызванного ротавирусами группы А.
Ротавирус обладает как тканевыми, так и клеточно-специфическими тропизмами и поражает зрелые энтероциты тонкого кишечника. Тропизм (как развиваются вирусы/патогены, ориентируюсь на определенные организмы, специфические ткани или конкретные типы клеток) – важная характеристика вирусов.
1. На первой стадии происходит связывание вируса с конкретными рецепторами, расположенными на поверхности клетки (ганглиозидом GM1). Ротавирус инфицирует поляризованные энтероциты через апикальную (верхнюю часть) и базилатеральную сторону (со стороны кровотока).
2. После связывания ротавирус проникает в клетку многоступенчатым процессом, с участием структурных белков VP7, VP4.
3. Инфекция ворсистых энтероцитов приводит к лизису (растворению) клеток, компрометируя поглощение питательных веществ и впитывая жидкость в просвет кишечника через осмотический механизм.
4. Однако разрушение клеток ворсинок вызывает компенсаторную пролиферацию клеток крипты: незрелые энтероциты физиологически поддерживают замкнутый характер и способствуют диарее с секрецией ионов (в результате дисбаланса между поглощающим ворсием и секреторными клетками крипты).
Таким образом, цитопатический эффект ротавируса приводит к диарее как осмотической (слишком много воды втягивается в кишечник), так и секреторной (осмоляльность стула объясняется электролитами). Гистологические изменения, вызванные ротавирусной инфекцией, происходят в течение 24 ч после заражения.
Какие вирусы могут быть причиной
Клинические проявления вирусов-возбудителей важны для понимания лечения и профилактики заболевания. Дети особенно уязвимы к гастроэнтериту вирусного типа из-за отсутствия иммунитета. Кроме того, они подвергаются более высокому риску, поскольку менее склонны к практике соблюдения гигиенических привычек.
2. Большинство случаев эпидемической диареи, которая чаще встречается в полузамкнутых сообществах, у детей школьного возраста и взрослых, вызвано калицивирусами: среди них норовирус – кишечный патоген человека. Несколько факторов усиливают способность норовируса к переносу, включая малый инокулят, необходимый для получения инфекции (
Реинфекции с ротавирусом распространены на протяжении всей жизни человека (но последующие рецидивы обычно мягкие или бессимптомные, поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту). Иммунные корреляторы защиты от повторной инфекции плохо изучены.
Гастроэнтерит, симптомы
Преобладающими симптомами, независимо от этиологического агента, являются рвота и водянистый понос, невысокая температура и боль в животе. Ни один из признаков, которые обычно характеризуют клиническую особенность вирусного гастроэнтерита, не имеет прогностической ценности (то, что позволяет отличать разные этиологии). Но существуют определенные функции, которые могут помочь в дифференциальной диагностике вирусной и бактериальной инфекции.
У детей с вирусной кишечной инфекцией обычно большие объемы водянистого стула, что говорит о небольшом поражении кишечника, рвота встречается чаще, чем при бактериальной диарее. Каждая из этих функций может способствовать обезвоживанию. Другая особенность вирусного типа – связь с респираторными симптомами.
• водянистые испражнения (кровянистый стул свидетельствует об инфекции бактериального типа);
• субфебрилитет (небольшое повышение температуры тела);
• потеря вкусовых ощущений;
• иногда присутствуют абдоминальные судороги.
Ротавирусная инфекция ассоциируется с высокой температурой (>38°C) и частыми эпизодами диареи (до 7 эпизодов в день). Напротив, при норовирусной инфекцией больше эпизодов рвоты; в некоторых случаях она может быть единственным желудочно-кишечным симптомом. Кишечные инфекции, связанные с аденовирусом, характеризуются более мягкими клиническими особенностями.
Протекание болезни
Инкубационный период относительно короткий у большинства инфицированных лиц, у которых развиваются симптомы. Признаки появляются через 12-72 часа после заражения. Обычно вирусная диарея имеет резкое начало, характеризуется внезапной интенсивной рвотой, через 24-48 часов – водянистым поносом. Средняя продолжительность болезни составляет 1-3 дня, иногда отмечаются затяжные эпизоды и состояние разрешается в течение 8-10 дней.
Независимо от возбудителя вирусная диарея оценивается на обезвоживание. Легкая форма, когда не проявляется никаких признаков обезвоживания, до двух эпизодов рвоты в течение 12 часов, сравнительно низкий выход водянистого стула и нет температуры, потребует только наблюдения. Интенсивная рвота, повторные эпизоды диареи (например, 1 в час, особенно обильный вирусный понос) – основные признаки, которые указывают на необходимость лечения. Ключевая концепция терапии – восстановление водно-электролитного баланса (пероральная регидратационная терапия и регидратация внутривенно).
Ротавирус передается фекально-оральным путем в основном при близком контакте. Норовирусы передаются как непосредственно от человека к человеку (эффективно переносит инфекцию рвота, воздушно-капельным путем), так и косвенно через зараженную воду и пищу.
Диагностика
Несмотря на то, что понос при вирусной инфекции очевиден для пациента, важно определить основные характеристики заболевания: частота и консистенция. В большинстве случаев определение точной причины не требуется, так как это не изменяет управление состоянием. Но в особых обстоятельствах (вспышки в детских садах, школах, больницах и т.п.) проводится микробиологическое исследование. Также рекомендуется исследовать пациентов, у которых диарея сохраняется более 10-14 дней или когда подозревается неинфекционная причина (воспалительное заболевание кишечника). Для идентификации специфической этиологии вирусного гастроэнтерита доступно несколько методов.
1. Золотым стандартом остается вирусная культура, но ее клиническое применение ограничено из-за затрат и сложности процедур.
2. Иммунофлуоресценция или латексная агглютинация широко используется для идентификации фекальных вирусов.
3. Общим диагностическим средством становится полимеразная цепная реакция (ПЦР). В настоящее время специфическая ПЦР доступна для норовирусов, ротавирусов, аденовирусов, цитомегаловирусов и других менее распространенных вирусов.
Вирус также можно установить в стуле с помощью электронной микроскопии.
Признаки и симптомы, наблюдаемые при вирусной диарее, могут имитировать другие заболевания: аппендицит, воспалительное заболевание кишечника, инфекции мочевых путей и сахарный диабет, мальротация кишечника. Дифференциальный диагноз оказывается сложным, когда у человека проявляется только рвота или только диарея.
лечение гастроэнтерита
Лечение вирусного гастроэнтерита
Терапия вирусного гастроэнтерита заключается в том, чтобы избежать осложнений с помощью таких мер как поддержание гидратации и смягчении симптомов противорвотными средствами. Его нельзя лечить антибиотиками, поскольку это не бактериальная инфекция. При пероральной регидратации пациенту дают воду, содержащую некоторое количество соли и сахара.
Диетическое управление – важный фактор в лечении пациентов с острой диареей. Конечно, самое главное, – поддержание гидратации: необходимо выпивать много жидкости. В самом начале заболевания может использоваться диета BRAT, включающая четыре простых продукта (акроним BRAT – мнемоника для бананов, риса, яблочного соуса и тостов). Но продолжительное ограничение питания не помогает лечить диарею. Напротив, она может продолжаться более длительные периоды времени.
Диета должна быть полноценной, наполненной необходимыми питательными веществами – белками, жирами, клетчаткой, витамином А, витамином В12, кальцием.
В процессе следует отказаться от пищи, которая усугубляют вирусный понос:
• напитки с кофеином (чай, кофе), содержащие большое количество простых сахаров;
• продукты с высоким содержанием жира;
• молоко и молочные продукты, содержащие сахарную лактозу (у некоторых людей проблемы с перевариванием лактозы остаются в течение месяца).
Противовирусная терапия для вирусного гастроэнтерита плохо изучена и остается в основном в доклинических стадиях. Одним из исключений является Нитазоксанид. Антивирусное лекарственное средство широкого спектра действия, которое, как сообщается, останавливает понос при ротовирусе. Нитазоксанид ингибирует репликацию ротавируса, препятствуя морфогенезу вируса.
Рекомендации по применению противорвотных средств:
3. Ондансетрон (одна доза препарата уменьшает вероятность необходимости внутривенной регидратации, хотя это может увеличить выход диареи).
Другие потенциальные методы лечения вирусной диареи – Рацекадотрил и Смектит. Рацекадотрил (ингибитор энкефалиназы кишечника, который снижает секрецию жидкости и электролитов в кишечнике) значительно уменьшает выход диареи через 48 часов после лечения и не увеличивает частоту побочных эффектов. Смектит (природный адсорбент, который связывается с эндотоксинами, экзотоксинами, бактериями и вирусными частицами) уменьшает продолжительность эпизодов острой диареи на 30%, увеличивает скорость излечения без риска нежелательных реакций.
Предотвращение заболевания включает соблюдение санитарных условий, мытье рук с мылом, потребление чистой питьевой воды, правильную утилизацию отходов жизнедеятельности. Но вместе с тем улучшенная санитария не снижает распространенность ротавирусных заболеваний среди детей, и уровень госпитализации остается высоким, несмотря на использование пероральных лекарств. Таким образом, основным вмешательством в общественное здравоохранение остается вакцинация.
Что касается норовирусной инфекции после заражения иммунитет к одному и тому же штамму вируса оберегает от повторной инфекции в течение от 6 месяцев до 2 лет, но не защищает от заражения другими генотипами вируса.
Читайте также: