Аденовирусы инфекция презентация казакша

Презентация на тему: " Аденовирусы Выполнила Даниелян Яна 205 группа. Таксономическое положение Семейство: Adenoviridae Род: – 1.Mastadenovirus – вирусы млекопитающих(80 видов)" — Транскрипт:

1 Аденовирусы Выполнила Даниелян Яна 205 группа

2 Таксономическое положение Семейство: Adenoviridae Род: – 1.Mastadenovirus – вирусы млекопитающих(80 видов) – 2. Aviadenovirus – вирусы птиц(14 видов) Медицинское значение имеет род Mastadenovirus Аденовирусы являются простыми Днк-геномными вирусами

3 Морфология и ультраструктура вириона Вирион имеет форму многогранника с диаметром нм Состоит из капсида с кубическим типом симметрии, внутри которого геном – линейная 2-нитевая молекула ДНК, связанная с несколькими внутренними белками(сердцевина вириона) Наружная оболочка отсутствует Капсид включает 10 структурных белков, образующих 252 капсомера – 240 гексонов и 12 пентонов.

4 Устойчивость к физико-химическим факторам Аденовирусы довольно устойчивы во внешней среде. В течение длительного времени сохраняются при замораживании от -20° до -100°C. Инфективность не снижается при обработке эфиром и хлороформом. Быстро погибают при нагревании до 56°С(через 5 мин), под действием УФ-облучения, при обработке раствором додецилсульфата и дезинфектантами(свободным хлором, раствором формалина)

5 Антигенные свойства и классификация В составе аденовирусов обнаружено до 7 различных антигенов. Основные антигены: – Родоспецифический антиген гексонов (антиген А) – общий для всех представителей рода Mastadenovirus; выявляют с помощью РСК – Группоспецифический антиген, связанный с основанием пентонов (антиген В). По нему дифференцируют 3 группы аденовирусов. – Типоспецифический антиген отсростков – фибров (антиген С), антигенные детерминанты которых определяют типовую принадлежность. Известен 41 серотип. Белки фибров обладают гемагглютинирующей активностью (кроме серотипов 12,18,31), поэтому серотип аденовирусов устанавливают в РТГА с типоспецифическими сыворотками, возможно также использование pH.

6 Особенности репродукции Адсорбция вирионов на рецепторах клеточной мембраны чувствительных клеток посредством головок фибров. Проникновение в клетку путём рецепторного эндоцитоза. Частичная депротеинизация капсида в цитоплазме, которая завершается у ядерной мембраны.

7 Особенности репродукции Сердцевина вируса проникает в ядро для осуществления процессов транскрипции и репликации Трансляция белков на рибосомах в цитоплазме, откуда ранние и поздние белки поступают в ядро. Сборка вирионов осуществляется в ядре и имеет многоступенчатый характер. Выход зрелых вирионов сопровождается дегенерацией и разрушением клетки

8 Образование внутриклеточных включений Ядерные включения, встречающиеся при аденовирусной инфекции, представляют собой кристаллоподобные скопления вирионов, или, что гораздо реже, - скопления вирусных белков. Это включения типа В: имеют вид ацидофилных гиалиновых зерен, нуклеоплазма относительно мало изменена.

9 Заболевание человека. Эпидемиология Источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания, который, как правило, длительно выделяет аденовирусы с носоглоточной слизью и фекалиями, при развитии конъюнктивита вирусы в отделяемом слизистой оболочки глаза. Пути заражения – воздушно-капельный (основной), воздушно-пылевой, контактный(в т.ч. ятрогенный), фекально-оральный, а также через воду плавательных бассейнов и других инфицированных аденовирусами водоёмов.

10 Заболевание человека. Эпидемиология Входные ворота – эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз или кишечника. Поражаются: – Дыхательный тракт – Конъюнктива глаза – Лимфоидная ткань – Кишечник

11 Особенности патогенеза Во время инкубационного периода (6-9 дней) происходит первичная репродукция возбудителей в инфицированных эпителиоцитах. По мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путём заносятся в региональные лимфатические узлы., где продолжают интенсивно размножаться, вызывая гиперплазию ткани и увеличение лимфоузлов, воспаление миндалин – развивается периферическая лимфаденопатия. Далее развивается вирусемия. С кровью аденовирусы разносятся по организму, вызывая повреждения клеток сосудистого эндотелия, синдром гепатоспленомегалии, умеренную интоксикацию организма. В пораженных участках слизистых оболочек возникает воспалительный процесс с вовлечением лимфоидной ткани подслизистой оболочки. Воспаление имеет катаральный характер с выраженной экссудацией.

12 Клиника При поражении дыхательного тракта возникают тонзиллит и фарингит. Инфекция может распространиться на нижележащие отделы с развитием бронхита или аденовирусной атипичной пневмонии. Воспалительные процессы в конъюнктиве глаза проявляются в виде конъюнктивита или кератоконъюнктивита. Кишечная форма характеризуется симптомами гастроэнтерита и воспалением мезентериальных узлов. Аденовирусная инфекция может иметь латентное, хроническое течение.

13 Постинфекционный иммунитет После перенесения аденовирусной инфекции формируется постинфекционный стойкий типоспецифический иммунитет гуморального и клеточного характера.

14 Лабораторная диагностика Исследуемые материалы: отделяемое, смывы и мазки из носа, зева, задней стенки глотки и конъюнктивы, испражнения, кровь, секционный материал. Клинический материал подвергают предварительной очистке и концентрации, при необходимости добавляют антибиотики. Методы: – Экспресс-методы – для быстрого прямого обнаружения аденовирусов и их антигенов в испытуемых образцах, начиная с 1-ых дней болезни. Используют МИФ, ИФА, ЭМ, ИЭМ, ПЦР. – Вирусологический метод – выявление, изоляция и последующая идентификация выделенного аденовируса. Используют для эпидемиологических и научных целей. – Серологический метод – применяется в поздние сроки заболевания или ретроспективно.

15 Методы выделения и культивирования Выделение вируса осуществляется путём заражения чувствительных культур клеток как первичных (почки эмбриона человека), так и перевиваемых линий клеток (HeLa,KR,Hep-2 и др). ЦПД аденовирусов связано не только с их репродукцией, но и с прямым токсическим действием. Для ЦПД типичным является превращение клеточного слоя в скопления мелких, округлых клеток, расположенных в виде гроздьев винограда – круглоклеточная дегенерация

16 Специфическая профилактика и терапия В России вакцины для активной профилактики аденовирусных инфекций не применяются. В качестве лечения применяют противовирусные препараты, такие как интерферон или индукторы интерферона и местно мази с оксолином, теброфеном, флюриналом.

РЕКЛАМА

Аденовирустың инфекциясы – өткір вирустық инфекция процесі, тыныс алу жолдарының зақымдалуымен бірге жүреді, Көз, лимфоидті тін, Асқорыту трактісі. Аденовирустық инфекциялардың белгілері қалыпты интоксикация болып табылады, қызба, ринорея, дыбыс естіледі, жөтел, конъюнктивалық гиперемия, көзден шырышты ағызу, ішек дисфункциясы. Клиникалық көріністерге қосымша, диагнозда серологиялық және вирусологиялық әдістер қолданылады. Аденовирустық инфекциялардың терапиясы вирусқа қарсы препараттармен жүзеге асырылады (ішкі және жергілікті деңгейде), иммуномодуляторлар және иммуностимуляторлар, симптоматикалық құралдар.

Аденовирустың инфекциясы

Аденовирустың инфекциясы – ЖРВИ тобындағы ауру, аденовируспен туындаған және ринофарингит дамуымен сипатталатын, ларинготрахебронхит, конъюнктивит, лимфаденопатия, диспепсиялық синдром. Жіті респираторлық аурулардың жалпы құрылымында аденовирустық инфекция шамамен 20 құрайды%. 6 айдан 3 жасқа дейінгі балалар аденовирусқа ең үлкен сезімталдықты көрсетеді. Қарастырылды, мектепке дейінгі жастағы барлық балаларда аденовирустық инфекцияның бір немесе одан да көп эпизодтары зардап шегеді. Аденовирустық инфекцияның жедел жағдайлары жыл бойы жазылады; суық мезгілде науқастың ауруының сипатына байланысты. Аденовирусты инфекциялық инфекциялардың жұқпалы аурулармен күресуіне ерекше көңіл бөлінеді, педиатрия, аутоарингология, офтальмология.

Аденовирустық инфекцияның себептері

Қазіргі уақытта Аденовирида отбасыларының 30-дан астам серовары белгілі, адам ауруына себепші болады. Ересектерде аденовирусты инфекцияның пайда болуының ең көп тараған себебі — 3, 4, 7, 14 және 21 серотиптер. 1 серовар түрі, 2, 5, 6, әдетте, мектепке дейінгі балаларға әсер етеді. Фарингоконьюнктивтік безгектің және аденовиральді конъюнктивиттің қоздырғышы көбінесе серотиптер болып табылады, 4, 7.

Патогеннің вирлидері екіқабатты ДНК-ны қамтиды, диаметрі 70-90 нм және үш антигені бар (топқа тән А-антигені; аденовирустың B-антигені мен типіне тән С-антигенінің улы қасиеттерін анықтау). Аденовирустар қоршаған ортада салыстырмалы түрде тұрақты: қалыпты жағдайда 2 апта бойы сақталады, төмен температура мен кептіруге жол бермеңіз. Сонымен бірге, аденовирус инфекциясының қоздырғышы ультракүлгін сәулелер мен хлор құрамында дезинфекциялаушы заттардың әсерінен әсер етпейді.

Аденовирус жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабаттарымен ағзаға кіре алады, ішек немесе конъюнктивал. Вирустың көбеюі эпителий жасушаларында болады, аймақтық лимфа түйіндері және ішек лимфоидты түзілуі, ол аденовирустық инфекцияның инкубациялық кезеңімен сәйкес келеді. Зақымдалған клеткалардың қайтыс болғаннан кейін, вирустық бөлшектер босатылып, қанға кіреді, виремии тудырады. Мұрын қабығында өзгерістер пайда болады, бөртпелер, жұлдырудың арт жағы, конъюнктива; Қабыну айқын экссудативті компонентпен бірге жүреді, бұл мұрын қуысы мен конъюнктивадан сусыз түсіруге әкеледі. Виремия бронхтың патологиялық процесіне қатысуына әкелуі мүмкін, Асқорыту трактісі, бүйрек, бауыр, көкбауыр.

Аденовирус инфекциясының белгілері

Негізгі клиникалық синдромдар, Аденовирустық инфекцияның қандай нысаны болуы мүмкін, қызмет етіңіз: тыныс жолдарының шегі (ринофарингит, тонзилофарингит, ларинготрахебронхит), фарингоконюнктивтік безгегі, өткір конъюнктивит және кератоконьюнктивит, диарея синдромы. Аденовирустық инфекцияның жүруі жұмсақ болуы мүмкін, орташа және ауыр; күрделі және күрделі.

Аденовирус инфекциясының инкубациялық кезеңі 2-12 күн (әдетте 5-7 күн), кейінгі симптомдардың дәйектілігі бар манифест кезеңі. Ерте белгілер дене температурасының 38-39 дейін жоғарылауы болып табылады °С және интоксикацияның қалыпты белгілері (летарги, аппетит жоғалту, бұлшықет және бірлескен ауырсыну). Жоғары температуралы тыныс жолдарында бір мезгілде ыстықта өзгерістер орын алады. Сероздық мұрынды шығару, содан кейін мукопурулентті болды; мұрынның тынысы қиын. Артқы қабырғасының қабырғасының шырышты қабатының қалыпты гиперемиясы және ісінуі, түйіндерде нүктелік ақтығы бар. Аденовирус инфекциясы кезінде субмандибулярлық және цервикальды лимфа түйіндерінен реакция пайда болады. Лоринготребронхит жағдайында дыбыс шығады, құрғақ қабықша жөтел, ауытқу мүмкін, ларингоспазмды дамыту.

Конъюнктиваны аденовирустық инфекциямен жұқтыру қатерлі ісік түрі арқылы пайда болуы мүмкін, фолликулярлық немесе мембраналық конъюнктивит. Әдетте көздер патологиялық процеске кезекпен қатысады. Мазасыздық, жану сезімі, лакримация, көздің ішіне бөтен дененің болуы туралы сезім. Тексеру кезінде қабақтың қызаруы мен қабынуы анықталды, конъюнктивтік гиперемия және түйіршіктілік, склера инъекциясы, кейде – Конъюнктивада тығыз ақшыл-ақ түсті фильмнің болуы. Аурудың екінші аптасында кератит белгілері конъюнктивитке айналуы мүмкін.

Егер аденовирус инфекциясы ішек болса, кеуде және оң жақ маңындағы аймақта пароксизмальды ауруы бар, қызба, диарея, құсу, мезентерлік лимфаденит. Ауыр ауруы кезінде клиника өткір аппендицитке ұқсайды.

Аденовирусты инфекцияға арналған безгегі 1-2 аптадан кейін созылады және ол толқынды болуы мүмкін. 7-14 күннен кейін ринит пен конъюнктивит белгілері, жоғарғы тыныс жолдарының жарақаты – 14-21 күнде. Аурудың ауыр түрінде паренхималы органдарға әсер етіледі; Менингоэнцефалит пайда болуы мүмкін. Өмірдің бірінші жылындағы балалар көбінесе аденовиральді пневмонияны және ауыр тыныс жетіспеушілігін дамытады. Аденовируспен ауыратын инфекция әдетте екінші инфекцияның қабатымен байланысты; Аурудың ең көп тараған асқынулары — синусит, атмосфераға тасталсын, бактериялық пневмония.

Аденовирус инфекциясының диагностикасы және емі

Аденовирус инфекциясын тану әдетте клиникалық деректер негізінде жасалады: қызба, тыныс алу жолдарының таралуы, конъюнктивит, полиадэнит, симптомдардың дәйекті дамуы. Аденовирустық инфекцияны жылдам диагностикалау әдістері иммунофлюоресценция реакциясы және иммундық электронды микроскопия болып табылады. Этиологиялық диагнозды ретроспективті растауды ELISA жүргізеді, Rtga, РСК. Вирусологиялық диагноз науқастың тамырларынан аденовирустың оқшаулануын қамтиды, конъюнктиваны және науқастың нәжісін тазартады, алайда оның күрделілігі мен ұзақтығына байланысты ол клиникалық тәжірибеде сирек қолданылады.

Аденовирустық инфекциялардың әртүрлі клиникалық түрлерінің дифференциалды диагнозы тұмаумен жүргізіледі, басқа ARVI, фармаксия мен көздердің дифтериясы, жұқпалы мононуклеоз, микоплазма инфекциясы, Йерсиниоз. Бұл үшін, сондай-ақ жергілікті этиотропты емдеуді тағайындау үшін пациенттер офтальмолог пен ооларингологтың кеңесіне мұқтаж.

Жалпы этиотропты терапия вирусқа қарсы препараттармен жүргізіледі ( umifenovir, ribavirin, адам гамма интерферонына антиденелерді дайындау). Аденовирусты инфекцияға жергілікті терапия кіреді: көз тамшыларын енгізу (дезоксирибонуклеаз немесе сульфатил натрий ерітіндісі), Қышқылға арналған көз жақпа түрінде ациклловирді қолдану, Оксалиялық майдың интенсивті қолданылуы, индоназальды және эндофарингеальды интерферонды енгізу. Симптоматикалық және синдромдық терапия жүргізіледі: деммен жұту, штаммды қабылдау, антитезус және есірткіге қарсы препараттар, витаминдер. Аденовирустық инфекциямен, бактериялық асқынулармен ауырады, антибиотиктер тағайындалады.

Аденовирустық инфекцияның болжамдары және алдын-алу

Аденовирус инфекциясының күрделі емес пішіндері қолайлы. Бактериальды ауыр асқынулардың пайда болуына байланысты жас балаларда қайтыс болуы мүмкін. Алдын алу басқа SARS-нің алдын алуға ұқсас. Эпидемиялық кезеңдерде науқастарды оқшаулау көрсетіледі; ағымдағы дезинфекция жүргізу, ауаны және ультракүлгін бөлмелері; Интерферонды енгізу, жұқтыру қаупі бар. Аденовирус инфекциясына қарсы нақты вакцинация әлі әзірленбеген.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Вирус Вирус – жануарлар мен өсімдіктерде ауру тудыратын өте кішкентай тірі организмдер. Вирустар бактериялардан ұсақ және оларды тек электронды микроскоптың көмегімен ғана көруге болады. Сканерлеуші электронды микроскоп

Д.И.Ивановский тіршіліктің жаңа формасын – вирустарды алғаш ашты. Ол 1892жылы темекі теңбілі ауруын зерттеп, ол аурудың қоздырғыштары бактериялардан да ұсақ тіршілік иесі екенін тапқан. Ауруға шалдыққан жапырақты жуып, ол жуындыны бактерияларды сүзетін сүзгіден өткізгенде одан өтіп кеткен. Осы сұйықтықты темекіге жұқтырғанда,оның жапырағы қайтадан сарғайып, ауруға ұшыраған. Зақымданған темекі жапырағын үлкейткіш құралдармен тексергенде кристалдар байқалған. Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920)

Вирус құрылысы Вирустардың жасушалық құрылымы жоқ. Әрбір вирустық бөлшек ортасында орналасқан генетикалық ақпаратты тасымалдаушыдан және қабықшадан тұрады. Генетикалық материал – нуклеин қышқылының қысқа молекуласы, ол вирустың негізгі құрам бөлігін құрайды. Вирустың түріне қарай нуклеин қышқылы ДНҚ немесе РНҚ түрінде болады және кей жағдайда бұл молекулалардың ерекше құрылыстылары да кездеседі:бір тізбекті ДНҚ және қос тізбекті РНҚ. Қабықшасы капсид деп аталады. Ол әрқайсысы бір немесе бірнеше белоктық молекулалардан құралған суббірліктер – капсомерден тұрады. Капсомерлердің саны әрбір вирус үшін тұрақты.

Вирус – тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі Неге? Бактериофаг T4 Темекі теңбілінің вирусы Тұмау вирусы Клеткалық мембранасы жоқ Органеллалары жоқ

басы ДНҚ каналша Өсінді стержені футляр Базальды тақташа тісшелері жіпшелері Адам,жануарлар,өсімдіктер және бактериялар клеткаларында РНҚ және ДНҚ міндетті түрде кездеседі, ал вирустарда бұның тек біреуі ғана болады. Сондықтан олар құрамында РНҚ және ДНҚ-сы бар вирустар деп ажыратылады. Шешек вирусы, аденовирустар,бактериофагтар Полиомиелит, тұмау вирустары

Вирус құрылысының негізгі компоненті екі нуклеин қышқылдарының бірі, белок және зольды элементтер. Осы үш компонент вирустардың барлығына ортақ болады, ал көмірсулар, май тектес заттар кейбіреуінде кездеседі. Негізгі үш компонент бар вирустар әдетте дифференциациясыз, өзіндік ферменттері жоқ жай вирустар – өсімдіктердің, кейбір жануарлардың, бунақденелілердің вирустары. Сонымен қатар химиялық құрылыстары жағынан минималды вирустар тобына жататын барлық бактериофагтар шын мәнісінде өте күрделі және жоғары дифференциациялы құрылысқа ие. Ал егер көмірсу, май тектес заттар да болса, ол күрделі құрылысты вирус деп аталады. Олардың көпшілігі жануарлардың паразиттері.

А. Липидті қабықшасы жоқ вирус (мысалы, пикорнавирус). B. Қабықшалы вирус (мысалы, герпесвирус). Сандармен белгіленген: (1) капсид, (2) геномдық нуклеин қышқылы, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидті қабықша, (7) қабықшаның мембраналы белоктары.

Вирустың клеткаға қалай өтетіні және онда бүлдіру өзгерістерін қалай жүргізетіні жөніндегі мәліметтер алғаш рет бактериофагтарға – ішек таяқшаларының жауларына бақылау жасау кезінде алынды. Бактериямен жанасқан кезде фаг оның сыртына “жіпше аяқтарымен” жабысады, яғни адсорбцияланады.Құйрық қосалқысының ұшында бактерияның қабығын зақымдайтын және оны кеміріп шағын тесік жасайтын фермент болады. ДНҚ бактериофагтың басынан құйрық қосалқысының каналы арқылы және бактерия қабырғасында пайда болған тесік арқылы клеткаға енеді. Бас пен қосалқы белоктық қабығы сыртында қалады, ал бактерияның клеткасына ДНҚ ғана енеді. Сөйтіп фаг ДНҚ-сының бактерияның шикізаты мен бүкіл ферменттік аппаратын пайдалана отырып өздігінен өсу, көбеюі басталады. Жарты сағат өткен соң клетка әуе шары тәрізді жарылып кетеді, сол кезде қоршаған ортаға 150-300 бактериофаг түседі, сөйтіп олар дереу келесі бактерияға шабуыл жасайды. Біраз уақыт өткен соң ортада бактериялар қалмай, тек бактериофагтар қаптап кетеді.

Рецепторлық эндоцитоз (жоғарыда) және плазмалық мембрана (төменде) арқылы вирустың клеткаға ену сызбасы: 1 – вирустық бөлшек; 2 – клетканың плазмалық мембранасы; 3 – рецепторлар орналасқан клетка ойысы; 4 – клеткалық вакуоль; 5 – қосылатын клеткалық вакуоль; 6 - клеткалық вакуоль, қосылудан соң пайда болған (рецептосома); 7 – вирустың генетикалық ақпаратының цитоплазмаға шығуы.

Бірқатар жағдайларда бактериофаг микроб клеткасында пайда болғанда, клетканың құрып кетуі міндетті емес. Фагтың ДНҚ-сы клеткаға енеді. Бірақ ешнәрсе болмағандай, клетка бұрынғысынша тіршілік ете береді. Зақымданған бактерия былай қарағанда ешбір кедергісіз өсе беріп, қолайлы жағдайларда екі жаңа клеткаға бөлінеді. Жасырын фагтар бактериялар клеткасы қолайсыз жағдайға душар болғанда біліне бастайды,олар көбейіп активті түрге көшеді. Көпшілік клетка мұндайда өз тіршілігін жояды, бұл құбылысты индукция деп атайды.

Қазіргі кезде өлтірілген немес шала-жансар микробтар мен вирустардан даярланған препараттарды вакциналар деп атайды. Оларды енгізгенде организм осы аурудың түрімен жеңіл ауырып тұрады және организмде иммунитет пайда болады,вирустардың белокты қабықшаларын байланыстырып, артынан бейтараптайтын антиденелер көбейеді. Алайда организмге оның клеткасына енген вирустармен күресуде вакцина мен сарысуды қолданудан еш пайда жоқ. Алғашқы соққы осы ауруды қоздырушы және оған тікелей жауапты – нуклеин қышқылына қарсы бағытталуы тиіс.

Егер клетка тек бір емес әр түрлі ауру қоздырушы вируспен зақымданса, онда клетканың тіршілігі тым қысқарар еді. Алайда клеткада бір вирус болғанда екінші вирустың енуіне тыйым салынады екен. Мұндай қорғаныш интерферон деген заттың әсерінен ғана болады. Интерферон – кез келген вирустардың көбеюіне қарсылық көрсететін клеткалардан бөлінетін белокты зат. Егер осы затпен клетканы алдын ала өңдесе, клетка кез келген вирустың зақымдануына қарсы тұра алады. Бұл үшін интерферонның бір грамының миллиардтан бір бөлігі ғана жеткілікті. Интерферонның бағалы қасиеті, ол клетканы уламайды

Адамдағы интерферон-α Адамдағы интерферон-β Адамдағы интерферон-γ

Аденовирусты инфекция

Аденовирусты инфекция – аденовирустың көптеген серотроптарымен шақырылатын, көбінесе аэрогенды жолымен жұғатын, организмде эпителиальды және лимфоидты клеткаларында қалыптасып, клиникасында тыныс алу жолдарының, көздің, ағзалардың қабаттарымен лимфоидты ағзалардың қабынуымен өтетін антропонозды жедел инфекция.

Этиологиясы. Құрамында ДНК-3 тұрақты антигені (А,В,С) бар Adeuoviridae тұқымдасының вирусы. Аденовирустардың 90 серовары белгілі, оның ішінде 32-сы адамға патогенды. Аденовирустардың ерекшелігі-лимфотроптылық. Сыртқы ортада төзімді.

Эпидемиологиясы. Таралымы өте кең, көбінесе бірен саран оқиғалар немесе эпидемиялық өршу түрінде тарайды.

а) ауру адам, қоздырғышты ауамен 25 күн, нәжіспен 2 айға дейін шығарады

б) вирус тасымалдаушылар:

• қысқа мерзімді реконвалесценция кезеңінде
• транзиторлы (иммунды адамдарда)
• ұзақ (бірнеше айға дейін)
• сау адамдардың миндалиналарында

Тарау жолдары.

• ауа тамшылы (негізгі)
• алиментарлы тұрмыстық
• қатынас арқылы (қосымша маңызды)

Ауыратындар көбінесе балалар. Жалпы ЖРВИ құрамында аденовирусты инфекция балалар арасында 2-24%, ересектер арасында 2-6% кезінде кездеседі.

Мерзімі күз-қыс айлары.

Иммунитет: аурудан кейін типті спецификалық иммунитет қалыптасады.

Патогенезі. Аденовирустар тыныс алу, ас-қорыту жолдарының, көздің шырыш қабаттарына түсіп, олардың эпителиальды клеткаларының ішінде көбейеді. Шырыш қабаттарда эксудациемен фибрин түсуімен, некроздануымен өтетін жергілікті қабыну процессі қалыптасады. Аденовирусты инфекцияда патологиялық процесс типті түрде жұтқыншақта (фарингит). Қабыну процессі жоғарыдан төменге қарай түсіп интерсициальды инфекцияланған шырыш төмен асқазанға, ішекке түсіп асқорыту жолын зақымдануы себебі болады.

Шырыш қабаттарынан вирус қан тамыры арқылы қанға өтіп-вирусемияны тудырады. Вирус қанмен организмдегі моноциторлы макрофагальды жүйесі клеткаларынан қалыптасқан ағзаларға тарайды (лимфа түйіндері, бауыр, көкбауыр т.б.). Вирусемия мен қатар токсинемия айқын өтіп-интоксикация себебі болады.

Клиникасы. Клиникалық көріністері әр түрлі болады. Клиникалық түрлеріне қарай келесі түрлерін ажыратады:

1. жедел респираторлы ауру (ринофарингит)
2. жедел фарингит
3. фарингоконьюктивиальды қызба
4. жедел коньюктивит
5. нератоконьюктивит
6. рифаренготонзилит

Инкубациялық мерзімі 4-14 күн, орташа 5-7 күн.

Клиникасында 2 синдром бөлуге болады:

• интоксикация синдромы
• патологиялық процесс орналасуына байланысты синдром

Сырқат жедел интоксикация және катаральды көріністерден басталады.

Интоксикация синдромы аденовирусты инфекцияда көбінесе шамалы түрде өтеді.

• дене қызуы жоғарлайды, максимальді көрсеткіші 2-3 күн бойы ұзақтығы 1-12 күнге дейін
• адинамия
• енжарлық
• бас ауру
• бұлшық еттерінде ауырсыну

Аденовирусты инфекция науқастарда әртүрлі көрінуі мүмкін.

Катаральды синдром жоғары аталған клиникалық түрлерне сәйкес фарингит, тонзиллит, ринит белгілерімен өтеді. Аурулардың көбінде коньюктивит белгілері болады.

Ас қорыту жолы жағынан:

• жүрек айну
• құсу
• эпигастральды аймақтағы ауырсыну
• диарея болуына тиісті

Лимфаденопатия – аденовирусты инфекциясын көрнекті белгісі (көбінесе мойын, жақ асты лимфа түйіндері)

Ауруларда жиі бауыр мен көкбауырдың ұлғайғанын анықталады.

Кейбіреуінде денеге бөртпе шығуы тиіс:

Аденовирусты инфекцияның клиникалық түрлерінің ерекшеліктері:

Жедел респираторлы ауру – ең жиі кездесіп жеңіл өтетін түрі. Көбінесе ринит белгілерімен кейде ринотраксобронхит түрінде өтеді.

Жедел фарингит – тамағын жұтынған кезде ауырсынуымен, жұтқыншақ шырыштарының гиперемиясымен, бадамша бездерінің қабынуымен және тыныс алу жолдарының зақымдануымен өтеді. Фарингоконьюктивиальды қызбада қызба, интоксикация белгілерімен қатар коньюктивит қалыптасады.

Коньюктивит басында біржақты болып, 4-5 күннен кейін 2-ші көзіне түседі. Қабынуы-катаральды, фоликулярлы немесе қабыршақтанған түрінде болады. Коньюктивит басында клиникалық көрініс болғанда 2 аптаға дейін созылады. Кератоконьюктивит коньюктивалардың қабынуынан басталып қасаң қабаққа өтеді. Қасаң қабақта субэпителиальды қабыну ошақтары, кейде торлану анықталады. Өзгерістер 3-4 апта бойы сақталады.

Асқынулары. Екіншілік инфекция қосылу себебінен пайда болатын – пневмония, ангина, отит т.б.

Диагностикасы.

• көрнекті клиникалық белгілер (коньюктивит, ринофаринготонзиллит, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия)
• лабораторлы тексерулер:

а) иммунофлюоресцентті әдіс (зақымдалған клеткалар ішінде антигенді анықтау)

б) серологиялық әдіс (жұпты сары су әдісін қолданып)

в) иммуноферментті әдіс (ИФӘ) вирусты нәжістен анықтау

Дифференциальды диагноз. Аденовирусты инфекцияның клиникалық түрлеріне байланысты өткізіледі.

• Респираторлы түрінде – гриппен ж.б. ЖРВИ
• Фарингоконьюктивальды қызбада – ангиналармен, дифтериямен.
• Қабықшаланған коньюктивитте –көз дифтериясымен.

Емі. Асқынбаған ағында аденовирусты инфекцияны – амбулаторлы жағдайда емдейді.

• Жартылай төсек режимі, бөлмені желдету, ащы приправаларды жемеу қажет.
• Сұйықтықты көп ішу керек, әсіресе бал қосылған шай, лимон қосылған шай ішу керек.
• Микроэлементтер бар поливитаминдер қолдану
• Аяққа горчишник қою, ыстық ванна қабылдау өте тиімді, табанға перцовый пластырь жабыстырып қою да көмегін тигізеді.
• Ауыр ағымында арбидол 0,2 г * 4 рет тәулігіне 3-5 күн қабылдайды. Интерферон препараттарын (лейкоцитарлы интерферон ) қолдану керек.

Жедел ринит кезінде жартылай төсек режимі, тыныштық қажет. Парацетамол 0,5-1 г ішке әр 4-6 сағ сайын, 4 тәуліктен артық қолдануға болмайды немесе аспирин 0.325-1 г ішке әр 4-6 сағ сайын, 4 г/тәул артық қолдануға болмайды.

Атрофиялық ринит кезінде мұрын қуысын физиологиялық ерітінділермен жиі жуу, А витамині бар мұрын тамшыларын тамызу күніне 3 рет тамызу. Риниттің ауыр ағымында ретинол ацетаттың 1-2 дражесын 2 рет тәулігіне қабылдау. А витаминін ішке 1 айлық курспен жылына 2-3 рет қабылдау да өз тиіділігін береді. Тонзиллит кезінде тамақты антисептиктермен шаю керек

Алдын алу.

1. Дене шынықтыру (эпид.көрсеткіштері болса, шаралар)
2. Вакцина егу (тері энтеральды вакцина)

Жазған: Молдаханов Еркебулан

Достарыңмен әлеуметтік желіде бөліс

Сайт бойынша іздеу

Ең үздік материалдар