Алт при вирусе герпеса

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.

Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70o С), инактивируется при 50-52o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении — энцефалит.

Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания — поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело — у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.

Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.

Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.

Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.

Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах — телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.

Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.

Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.

HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.

Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,

Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.

У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.

Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.

Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.

При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.

Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса

Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.

В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего — ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.

Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.

Важно знать!

При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек показано местно применять мазь ацикловира, линимент 5% циклоферона и других противовирусных препаратов. Эффективен интерферон в виде мази, примочек, полосканий, инсталляций. Поражённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, 1-3% спиртовым раствором метиленового синего. Читать далее…

Таблица 10.

Характеристика герпесвирусов человека (ГВЧ) (семейство Herpesviridae)

Подсемейство	Название вируса (общепринятое и официальное)	Цитопатология	Локализация резервуаров в организме	Латентная инфекция	Клинические проявления
Alphaherpesvirinae	Herpes simplex virus тип 1 (вирус простого герпеса)	ГВЧ-1	Цитолиз эпителия	Ганглии тройничного нерва	Нейроны	Оральный герпес, офтальмо-герпес, энцефалит
Herpes simplex virus тип 2 (вирус простого герпеса)	ГВЧ-2	Ганглии крестцово-подвздошного сочленения	Генитальный герпес, менинго-энцефалит
Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса)	ГВЧ-3	Спинно-мозговые корешки	Ветряная оспа, опоясывающий герпес (лишай)
Betaherpesvirinae	Цитомегаловирус	ГВЧ-5	Цитомегалия	Лейкоциты, эпителий, слюнные железы, почечные канальцы	Моноциты, лимфоциты	Цитомегалия, поражения ЦНС, пневмонии, гепатиты, рак предстательной железы
Herpes lymphotropic virus	ГВЧ-6	Лимфо-пролиферативное действие	В-лимфоциты	Т-клетки	Внезапная экзантема младенцев (до 2 лет), синдром хронической усталости
Герпесвирус человека 7 тип	ГВЧ-7	Неизвестна
Gammaherpesvirinae	Вирус Эпсайна-Барр	ГВЧ-4	Лимфо-пролиферативное действие	В-лимфоциты, эпителий носоглотки	В-клетки	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назо-фарингеальная карцинома, В-клеточная лимфома
Герпесвирус человека 8 тип	ГВЧ-8	Неизвестна	В-клетки, лимф. ткани	Саркома Капоши

Структура.Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) (рис.27).

Рис. 27. Структура герпесвируса.

Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.

Репродукция. После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (рис. 28, 1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (рис. 28, 3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (рис. 28, 4) проникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (рис. 28, I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (рис. 28, II) – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки (рис. 28, III) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (рис. 28, 5). Формирующийся капсид (рис. 28, 6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (рис. 28, 8). Перемещаясь через аппарат Гольджи,

вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (рис. 28, 9)или лизиса клетки (рис. 28, 10).

Рис. 28. Репродукция герпесвируса.

ВПГ вызывает простой герпес (Herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением глаз, ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Различают два типа вируса – ВПГ-1 и ВПГ-2, которые повсеместно распространены и поражают большую часть населения земли. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, глаза, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 – половые органы, за что и получил название генитального штамма. ВПГ относится к роду Simplexvirus, семейству Herpesviridae. Открыт У. Грютером в 1912 г.

Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. На поверхности вириона расположены гликопротеины gA, gB, gC, gD, gH, gF.

Различают структурные белки, белки слияния (gB), иммунные белки уклонения (gC, gE, gI) и др. Например, СЗ-компонент комплемента связывается с gC, а Fc-фрагмент IgG – с gE/gI-комплексом, маскируя вирус и вирусинфицированные клетки. Некоторые гликопротеины имеют общие антигенные детерминанты (gB и gD) для HSV-1 и HSV-2 и типоспецифические – gC.

Культивирование. Вирус герпеса культивируется в хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша, вызывая образование воспалительно-некротических очагов. Хорошо развивается в культуре человеческой эмбриональной легочной и почечной ткани. В инфицированных клетках формируются внутриклеточные включения, образуются симпласты.

Антигенная структура. Вирус герпеса содержит два антигена: V-антиген, прочно связанный с вирусной частицей, и растворимый S-антиген.

Резистентность. Резистентность вируса невысокая. Он погибает при температуре 52 °С и от высушивания при температуре 90 °С в течение 30 минут, чувствителен к действию 0,5 % раствора формалина, 1 % раствора фенола, перманганата калия, эфира, хлороформа, алкоголя и других дезинфицирующих веществ. Длительно сохраняется в 50 % растворе глицерина, при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

Патогенез. Основные входные ворота для вируса – кожа и слизистые оболочки. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.

При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 суток. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри (эозинофильные включения). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.

При инфицировании вирусы, минуя входные ворота эпителия, проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. Некоторые вирусы герпеса вызывают латентную инфекцию, при которой нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают.

Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ и вируса герпеса Зостер. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке). ВПГ-1 обнаруживается в узлах тройничного и обонятельного нервов, а ВПГ-2 – в сакральных ганглиях.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.

Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам.

Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.

Иммунитет в основном клеточный. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты (CD8 + ), а также T-хелперы (CD4 + ), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических вируснейтрализующих антител. Важную роль в ранней защите играют NK-клетки. Антитела матери, передающиеся через плаценту, смягчают последствия неонатального герпеса.

Диагностика. Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Для идентификации вируса используют также ПЦР. Вирус выделяют, заражая клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Цитопатический эффект становится видимым через сутки после заражения: клетки округляются с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серологическую диагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. Возможно применение иммуноблоттинга.

Лечение. Применяют противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, идоксуридин, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.), препараты интерферонов и индукторы интерферонов.

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Существуют различные разновидности герпетической инфекции. Вирус Эпштейна-Барр (герпес 4 типа) отвечает за развитие разных заболеваний у человека (лимфомы Беркитта, инфекционного мононуклеоза и рака носоглотки). Данные микроорганизмы поражают преимущественно лимфатическую систему и при отсутствии лечения могут привести к опасным последствиям вплоть до летального исхода.

Вирус Эпштейна-Барр имеет следующие отличительные особенности:

• участвует в образовании опухолевых клеток;
• широко распространен среди детей и взрослых;
• годами может не вызывать симптомов заболевания;
• способен связываться с рецепторами B-лимфоцитов;
• вызывает неадекватный иммунный ответ;
• способен вызывать генетические аномалии.

Полностью избавиться от данных микроорганизмов практически невозможно. Они могут пожизненно оставаться в организме хозяина в латентном (спящем) состоянии.

Симптомы

Признаки заражения вирусом Эпштейна-Барр определяются клинической формой инфекции. При первичном контакте с вирусом герпеса чаще всего развивается инфекционный мононуклеоз. Для него характерны следующие симптомы:

• слабость;
• недомогание;
• катаральные явления в виде насморка и заложенности носа;
• умеренное повышение температуры тела;
• озноб;
• потливость;
• боль в мышцах;
• головная боль;
• покраснение задней стенки глотки;
• боль во время глотания и при разговоре;
• налет на миндалинах.

В период разгара герпеса увеличиваются печень и селезенка. Общее состояние больных ухудшается. Практически всегда при мононуклеозе наблюдается увеличение лимфатических узлов (подробнее тут). Они становятся плотными и подвижными. Болезненность отсутствует или выражена слабо. Возможен отек окружающих тканей.

Герпес способствует развитию ангины. При ней воспаляются небные и глоточные миндалины. При нарушении состояния печени возможно развитие желтухи. У таких людей изменяется цвет кожных покровов и видимых слизистых. Возможно потемнение мочи и обесцвечивание кала. При герпесе 4 типа часто возникает интенсивный кожный зуд. Иногда при данной патологии появляется пятнисто-папулезная сыпь.

Острый период герпеса продолжается 2-3 недели. При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение с частыми обострениями. Оно может затягиваться на год и более. Инкубационный (бессимптомный) период варьируется от 5 дней до полутора месяцев.

Герпес часто протекает в форме лимфомы Беркитта.

Это злокачественная патология, характеризующаяся поражением нервной системы, внутренних органов и костного мозга. Эндемической формой лимфомы чаще болеют мальчики 4-7 лет. Клиническая картина зависит от формы заболевания (классическая или абдоминальная).

В первом случае в области челюсти появляется 1 или несколько злокачественных новообразований в виде узлов. Они быстро растут, приводя к деформации лица.

Признаками герпеса 4 типа по типу лимфомы являются:

• затруднение глотания;
• выпадение зубов;
• затруднение дыхания;
• патологические переломы конечностей;
• асимметрия лица;
• деформация конечностей;
• ограничение движений;
• раздражительность;
• повышение температуры тела;
• потливость;
• снижение массы тела;
• нарушение функций органов малого таза.

Наиболее тяжело протекает генерализованная форма вируса Эпштейна-Барр. При ней поражаются позвоночник и спинной мозг, что приводит к двигательным расстройствам (парезам, параличам) и нарушению чувствительности.

Абдоминальная форма герпеса по типу лимфомы проявляется болью в животе, желтушностью кожи, лихорадкой, вздутием живота и запором. Данные симптомы обусловлены поражением вирусом герпеса 4 типа внутренних органов (почек, печени, кишечника, поджелудочной железы).

В случае развития назофарингеальной карциномы (рака носоглотки) появляются следующие симптомы:

• гнусавость;
• слизистые выделения;
• носовые кровотечения;
• шум в ушах;
• зловонный запах изо рта или носа;
• наличие плотного образования;
• снижение слуха;
• боль;
• головная боль;
• нарушение речи.

В тяжелых случаях наблюдаются увеличение лимфатических узлов, зрительные расстройства, двигательные и чувствительные нарушения.

Пути заражения

Вирус передается следующими путями:

• контактно-бытовым;
• воздушно-капельным;
• алиментарным (пищевым);
• половым;
• вертикальным (от матери малышу);
• гемоконтактным (через кровь).

При инфекционном мононуклеозе главным является аэрозольный механизм инфицирования. Вирус герпеса присутствует в крови, слюне и секрете половых желез. Заражение возможно через посуду, руки, полотенца и во время поцелуев. Вирус проникает в клетки организма, оставаясь там на долгие годы.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Лечебная тактика определяется клинической формой герпеса. Главными задачами терапии являются:

1. Предупреждение осложнений.
2. Подавление активности вируса.
3. Устранение симптомов.
4. Восстановление функций органов.

При лечении могут потребоваться госпитализация и консультация различных специалистов (инфекциониста, онколога, иммунолога).

При подозрении на герпес проводятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• анализы на вирус (подробнее тут);
• анализ мочи;
• оценка титра антител;
• полимеразная цепная реакция;
• определение иммунорегуляторного индекса;
• УЗИ;
• рентгенография;
• КТ или МРТ;
• отоскопия;
• фарингоскопия;
• риноскопия;
• сцинтиграфия;
• пункция кости.

В крови больных часто наблюдается повышение IgG и IgM к вирусу Эпштейна-Барр. Первые сохраняются в крови человека пожизненно, а вторые появляются в инкубационном периоде и в фазу разгара заболевания. Повышение АЛТ и АСТ и увеличение числа лимфоцитов указывают на поражение печени.

При выявлении герпеса назначаются системные и местные лекарственные препараты. При инфекционном мононуклеозе применяются:

• местные антисептики (Мирамистин, Стопангин, Анти-Ангин, Гексорал, Хлоргексидин, Тантум Верде);
• жаропонижающие (Панадол);
• иммуномодуляторы;
• лекарства на основе интерферона;
• антибиотики (в случае присоединения бактериальной инфекции);
• эубиотики (Хилак Форте, Аципол);
• системные кортикостероиды (Преднизолон).

Специфическая этиотропная (противовирусная) терапия не проводится. При герпесе в виде лимфомы Беркитта назначаются противоопухолевые (Метотрексат-Эбеве, Цитарабин) и симптоматические лекарства. Часто используется Преднизолон Никомед. Дополнительно применяются интерфероны и иммуномодуляторы. При раке носоглотки на фоне герпеса назначаются химиопрепараты. Их сочетают с лучевой терапией.

Чтобы снизить риск развития инфекции, необходимо:

• повышать иммунитет;
• закаливаться;
• своевременно обследовать и лечить членов семьи;
• исключить тесный контакт с больными;
• обследовать доноров;
• не пользоваться чужими бритвами, полотенцами, посудой и платками;
• закаливаться;
• исключить стрессы;
• больше двигаться;
• отказаться от алкоголя и сигарет;
• исключить контакт с канцерогенами;
• пить поливитамины;
• исключить случайные половые связи.

Специфическая профилактика герпеса данного типа не разработана.

Особенности

Эта патология протекает по-разному у детей и взрослых.

Герпес по типу инфекционного мононуклеоза у взрослых характеризуется постепенным началом. Клиническая картина выражена слабее, нежели у детей. У взрослых практически всегда наблюдается период катаральных явлений. Высокая температура держится не более 2 недель. Местные симптомы в виде боли в горле и увеличения лимфатических узлов выражены слабее.

Вирус Эпштейна-Барр у ребенка вызывает сильный иммунный ответ в виде интоксикационного синдрома. Малыши грудного возраста редко болеют герпесом.

Осложнения и последствия

Герпес 4 типа при несвоевременном лечении приводит к опасным осложнениям. Последствиями заболевания являются:

• образование опухоли в области челюсти;
• нарушение функции печени;
• нервно-психические расстройства;
• истощение организма;
• снижение слуха и зрения;
• невралгия тройничного нерва;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение вкусовой чувствительности;
• парез и паралич мышц;
• деформация лица, рук и ног;
• судорожный синдром;
• воспаление оболочек и вещества головного мозга;
• синдром хронической усталости;
• галлюцинации;
• бред;
• нарушение функции сердца;
• повреждение селезенки;
• воспаление околоушных желез;
• панкреатит;
• воспаление яичек.

Носоглоточная карцинома в области носового прохода может давать метастазы. При этом поражаются другие органы. Герпес по типу инфекционного мононуклеоза часто осложняется бактериальной инфекцией. Возможно сужение дыхательных путей на фоне воспаления миндалин. У детей часто развиваются гепатит и пневмония. Редким осложнением мононуклеоза является снижение количества тромбоцитов, что проявляется склонностью человека к кровотечениям.