Анализ крови на вирус эпштейна барра у детей что это

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
2. Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Вирус Эпштейна-Барр – инфекционное заболевание герпетического происхождения, получившее название в честь двух ученых – исследователей, совершивших его открытие в 1964 году, а именно – канадского профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и Ивоны Барр, которая была его аспиранткой. В силу своей природы ВЭБ еще называют герпесом 4 типа. В последнее время его распространенность (особенно у детей) значительно увеличилась и составляет до 90% всего населения планеты.

Вирус Эпштейна-Барр у детей – что это такое и чем он опасен?

Вирус Эпштейна-Барр способен присутствовать в организме на протяжении нескольких лет и никак себя не проявлять. У 25% людей, которые являются его носителями, он может находиться в течение всей жизни. Спровоцировать его активацию может ослабленная иммунная система. После заражения у человека в дальнейшем навсегда вырабатывается стойкий иммунитет к заболеванию. При этом вирус продолжает существовать в теле, как и его герпесные аналоги.

По статистическим данным, больше всего ему подвержены дети от года и старше, так как именно в этот период малыши начинают активно взаимодействовать с другими детками. До трехгодовалого возраста течение болезни часто идет без выраженной симптоматики и имеет много общего с обычной простудой в легкой форме. Характерные признаки болезни начинают проявляться у школьников и подростков.

Количество зараженных людей после 35 лет минимально, а в тех случаях, когда инфицирование происходит, патология не сопровождается свойственными ей симптомами. Это обусловлено тем, что у взрослых людей уже имеется иммунитет к вирусам герпесной группы.

В результате проникновения вируса в организм обычно развивается острый инфекционный мононуклеоз. Однако это не единственная патология, которую может спровоцировать данный тип возбудителя. Вирус Эпштейна-Барр опасен развитием:

• респираторных инфекционных болезней дыхательных путей;
• назофарингеальной карциномы, представляющей собой злокачественное заболевание носоглотки;
• лимфомы Беркитта;
• рассеянного склероза;
• герпеса;
• системного гепатита;
• лимфомы;
• опухоли слюнных желез и ЖКТ;
• иммунной недостаточности;
• болезни Ходжкина или лимфогранулематоза;
• полиадентопатии;
• волосатой лейкоплакии ротовой полости;
• синдрома хронической усталости.

В таблице ниже приведена условная классификация ВЭБ по определенным критериям:

Критерий классификации	Разновидность
Период инфицирования	врожденный; приобретенный.
Форма	типичный, проявляется как инфекционный мононуклеоз; атипичный, подразделяется на стертый, бессимптомный или затрагивающий внутренние органы.
Степень тяжести	легкий; средний; тяжелый.
Продолжительность	острый; затяжной; хронический.
Фаза активности	активный; неактивный.

Пути передачи вируса и источники заражения

Основной путь, которым осуществляется передача вирусных возбудителей – контакт с зараженным человеком или тем, кто здоров, но является переносчиком вируса. Человек, который переболел ВЭБ, но уже абсолютно здоров с клинической точки зрения, в период от 2 месяцев до полутора лет после полного выздоровления и исчезновения симптомов все еще выделяет возбудителя инфекции.

Самое большое скопление частиц находится в человеческой слюне, которой обмениваются люди, целуя друг друга. Именно по этой причине вирус Эпштейна-Барр называют “болезнью поцелуев”. Помимо близкого контактирования с больным или носителем существуют и другие способы заразиться:

• в процессе переливания крови – парентеральный способ;
• при трансплантации;
• контактно-бытовой путь, когда люди пользуются одной посудой или предметами быта и личной гигиены – такой вариант маловероятен, ведь данный тип герпесвируса является нестойким и долго в окружающей среде не живет;
• воздушно-капельный путь, который является самым распространенным;
• при половом акте, если возбудитель болезни присутствует на слизистой половых органов.

Что касается детей, то они могут быть инфицированы не только при общении с ребенком, зараженным вирусом, занимаясь с его игрушками, но и внутриутробно через плаценту. Вирус может передаться малышу при родах, когда он проходит через родовые пути.

Таким образом, главным источником распространения вируса Эпштейна-Барр является инфицированный человек. Особую опасность представляют те люди, у которых заболевание протекает бессимптомно или в скрытой форме. Угроза заразиться от больного ВЭБ становится реальной за пару дней до окончания инкубационного периода.

Симптоматика болезни у ребенка

По причине того, что чаще всего вирус Эпштейна-Барр провоцирует развитие острого инфекционного мононуклеоза, то ему свойственны и соответствующие проявления, которые включают четыре основных признака этого заболевания:
(рекомендуем прочитать: что такое инфекционный мононуклеоз у детей и как он лечится?)

• утомляемость;
• повышение температуры тела;
• появление боли в горле;
• увеличение лимфоузлов (рекомендуем прочитать: что делать, если у ребенка увеличены лимфоузлы?).

Инкубационный период ВЭБ может длиться от 2 дней до 2 месяцев. Активный период болезни составляет 1-2 недели, после чего начинается постепенное выздоровление. Течение патологического процесса происходит поэтапно. На начальной стадии у заразившегося человека появляется чувство недомогания, которое способно длиться около недели, и болит горло. На этом этапе температурные показатели остаются нормальными.

На следующем этапе отмечается резкое повышение температуры тела до 38-40 градусов. К этому симптому присоединяется интоксикация организма и полиаденопатия – изменение размеров лимфатических узлов, которые достигают 0,5 – 2 см. Обычно увеличиваются передние и задние шейные лимфоузлы, но возможно и увеличение лимфатических узлов, расположенных на затылке, под челюстью, над и под ключицами, под мышками, в локтях, паху и на бедрах. При пальпации они становятся похожими на тесто, появляются незначительные болезненные ощущения.

Кроме этого, патологический процесс распространяется и на миндалины, что напоминает симптоматику при ангине. Миндалины распухают, задняя стенка глотки покрывается гнойным налетом, нарушается носовое дыхание и появляется гнусавость голоса.

На поздних стадиях развития вирус Эпштейна-Барр затрагивает такие внутренние органы, как печень и селезенка. Поражение печени сопровождается гепатомегалией, ее увеличением и тяжестью в области правого подреберья. Иногда моча приобретает темный окрас, и возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ также увеличивается в размерах.

Еще одним симптомом вируса Эпштейна-Барр, который часто наблюдается у детей, является сыпь. Обычно высыпания держатся до 10 дней. Степень их выраженности обусловлена приемом антибиотиков. Они могут иметь вид:

Способы диагностики

Симптоматика вируса Эпштейна-Барр имеет много общего с различными заболеваниями, среди которых:

• цитомегаловирус (рекомендуем прочитать: цитомегаловирус у детей: симптомы и лечение);
• герпес №6;
• ВИЧ-инфекция и СПИД;
• ангинозная форма листериоза;
• корь;
• вирусный гепатит;
• локализованная дифтерия зева;
• ангина;
• аденовирусная инфекция;
• заболевания крови.

По этой причине важно провести дифференциальную диагностику, чтобы отличить патологические процессы друг от друга и назначить правильное лечение. Для того чтобы точно определить возбудитель вируса, необходимо сдать анализы крови, мочи и слюны и провести их лабораторные исследования.

Обследование крови на присутствие в ней ВЭБ называется “иммуноферментный анализ” (ИФА), в ходе него осуществляется расшифровка качественных и количественных показателей антител к инфекции, которая дает возможность выяснить, является ли заражение первичным, и как давно оно произошло.

В крови могут быть обнаружены 2 типа антител:

1. Иммуноглобулины или первичные антитела типа М. Их образование происходит при первом попадании вируса в организм или вследствие активации инфекции, находящейся в “спящем” состоянии.
2. Иммуноглобулины или вторичные антитела типа G. Они характерны для хронической формы патологии.

По общему анализу крови судят и о наличии мононуклеаров в крови. Это атипичная форма, которую приобретают 20-40% лимфоцитов. Их присутствие свидетельствует об инфекционном мононуклеозе. Мононуклеары могут продолжать находиться в крови еще в течение нескольких лет после выздоровления.

ДНК вируса Эпштейна-Барр обнаруживается с помощью исследования биологической жидкости организма: слюны, слизи из носоглотки и ротовой полости, спинномозговой жидкости, секрета простаты или выделений из половых органов методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

ПЦР характеризуется высокой чувствительностью исключительно в период размножения возбудителя вируса. Однако метод эффективен в обнаружении герпесных инфекций типа 1, 2 и 3. Чувствительность к герпесу №4 ниже и составляет всего 70 %. В результате метод ПЦР-исследования слюнных выделений используют как тест, который подтвердит наличие вируса в организме.

Особенности лечения заболевания у детей

Вирус Эпштейна-Барр является молодым и еще не до конца изученным заболеванием, а методы лечения продолжают совершенствоваться. В случае с детьми какие-либо медикаментозные средства назначаются только после их тщательного изучения и выявления всех побочных эффектов.

В настоящее время противовирусные лекарства, которые бы эффективно боролись с данным типом патологии и подходили любой возрастной категории людей, остаются на стадии разработки. Детям могут прописать курс таких средств в исключительных ситуациях, когда жизнь малыша находится под угрозой.

Первое, что необходимо сделать родителям ребенка, заразившимся ВЭБ, – обеспечить его организму здоровые условия, чтобы малыш мог самостоятельно справиться с инфекцией, ведь для этого у него есть ресурсы и защитные механизмы. Следует:

• провести очистку организма от токсинов с помощью сорбентов;
• разнообразить рацион, чтобы малыш получал полноценное питание;
• оказать дополнительную поддержку иммунной системе, пропив витамины, выступающие в роли антиоксидантов, иммуномодуляторы, цитокины и биостимуляторы;
• исключить стрессы и увеличить количество положительных эмоций.

Второе, к чему сводится терапия – симптоматическое лечение. При острой форме заболевания следует облегчить состояние крохи, снизив выраженность присутствующих у него симптомов – давать жаропонижающие препараты при поднятии высокой температуры тела или закапывать капли в нос, если имеются проблемы с дыханием. При признаках ангины требуется полоскать и обрабатывать горло, а при гепатите – пить препараты, которые поддержат печень.

Прогноз выздоровления и возможные осложнения

В целом, при оказании надлежащей и своевременной помощи острая форма вируса Эпштейна-Барр имеет благоприятный прогноз. Человек выздоравливает, и у него вырабатывается пожизненный иммунитет к данному типу герпеса (или он становится его бессимптомным носителем). В противном случае все определяется степенью тяжести течения заболевания, его продолжительностью, наличием осложнений и развитием опухолевых образований.

Главная опасность данного вируса заключается в том, что его распространение осуществляется по кровеносной системе человеческого организма, в результате чего спустя некоторый период времени он способен затронуть костный мозг и любой другой внутренний орган.

Вирус Эпштейна-Барр может стать причиной развития таких серьезных и опасных патологий, как:

• онкозаболевания различных органов;
• пневмония;
• иммунодефицит;
• поражение нервной системы, которое нельзя вылечить;
• сердечная недостаточность;
• отит;
• паратонзиллит;
• респираторная недостаточность, к которой приводит появление отека миндалин и мягких тканей ротоглотки;
• гепатит;
• разрыв селезенки;
• гемолитическая анемия;
• тромбоцитопеническая пурпура;
• печеночная недостаточность;
• панкреатит;
• миокардит.

Другое возможное последствие инфицирования герпесом четвертого типа – гемофагоцитарный синдром. Он обусловлен поражением инфекцией Т-лимфоцитов, в результате которого разрушаются кровяные клетки, а именно эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. К известным симптомам добавляется анемия, геморрагическая сыпь и проблемы со свертываемостью крови, что, в свою очередь, чревато летальным исходом.

Вирус Эпштейна-Барр также негативно сказывается на работе всей иммунной системы. В результате неспособности организма опознать собственные ткани начинают развиваться разные аутоиммунные патологи, среди которых:

• СКВ;
• хронический гломерулонефрит;
• ревматоидный артрит;
• аутоиммунный гепатит;
• системная красная волчанка;
• синдром Шегрена.

Среди онкологических заболеваний, толчком к развитию которых способен стать ВЭБ, выделяют:

1. Лимфома Беркитта. Опухолевые образования затрагивают лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки.
2. Назофарингеальная карцинома. Местом локализации опухоли является верхняя часть носоглотки.
3. Лимфогранулематоз. Главные признаки – увеличение лимфатических узлов разных групп, включая загрудинные и внутрибрюшные, лихорадка и похудение.
4. Лимфопролиферативная болезнь. Это злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани.

Профилактика ВЭБ у ребенка

Каких-либо конкретных профилактических мер, направленных на предупреждение попадания в организм возбудителей вируса Эпштейна-Барр и их размножения, на сегодняшний день не существует. В первую очередь это касается вакцинации. Ее не проводят, так как вакцина еще не разработана. Ее отсутствие обусловлено тем, что белки вируса сильно меняются по своему составу – на это влияет стадия развития патологии, а также тип клеток, где протекает размножение патогенных бактерий.

Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев инфицирования данным типом вируса итогом правильного лечения является выздоровление, патология опасна своими осложнениями. Ввиду этого все же необходимо задумываться о любых возможных профилактических мероприятиях. Основной метод профилактики сводится к общему укреплению иммунитета, ведь именно в результате его снижения может произойти активация заболевания.

Поддержать нормальное функционирование иммунной системы у взрослого или ребенка можно самым простым и надежным образом, соблюдая здоровый образ жизни, включающий в себя:

1. Полноценное питание. Рацион должен быть разнообразным, обеспечивающим человека витаминами и полезными минеральными веществами.
2. Закаливание. Разумные закаливающие процедуры – эффективный способ укрепить здоровье и иммунитет.
3. Физическую активность. Движение – жизнь, и чтобы организм полноценно функционировал, его нужно регулярно поддерживать в тонусе, заниматься спортом или осуществлять регулярные пешие прогулки на свежем воздухе. Важно не сидеть постоянно дома за компьютером или перед телевизором.
4. Прием иммуномодуляторов растительного происхождения. Примерами таких лекарственных препаратов служат Иммунал и Иммунорм. Согласно инструкции, их принимают по 20 капель три раза в день. Они стимулируют иммунные реакции и активизируют регенерацию слизистых оболочек всевозможных органов и полостей в организме человека. Можно обратиться к народным средствам, а именно – к травяным сборам.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр в детском возрасте заключается не только в укреплении иммунитета, но и в сведении к минимуму возможности заразиться контактным и контактно-бытовым путем при общении с другими детьми. Для этого необходимо с ранних лет приучать ребенка соблюдать элементарные правила личной гигиены, включая мытье рук после прогулок и перед едой и другие санитарные процедуры.