Антитела против вируса герпеса

Несколько представителей семейства герпесвирусов заразили до 95% населения Земли. Почему одни больные находятся из-за них на грани жизни и смерти, а другие не замечают, что инфицированы, какие методы лечения одобрены ВОЗ, как вирусы могут дремать годами и даже вызывать рак, рассказывает Indicator.Ru.

Чем больше геномов читают и сопоставляют биологи, тем сложнее и ветвистее становятся родословные древа живых организмов. Даже у вирусов, которые и живыми язык мало у кого из биологов повернется назвать, есть целый Международный комитет по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV).

Вирус сложный, герпес простой

Thomas Splettstoesser/Wikimedia Commons

Вообще у вирусов бывает два типа размножения. Они могут либо встраиваться в хозяйский геном и мирно дремать, позволяя размножающейся клетке-хозяину многократно копировать себя и передавать по наследству вместе с родными генами, либо сразу разрывать оболочку клетки, убивая ее, и отправляться на поиск новых жертв. Первый вариант называют лизогеническим циклом, второй — литическим.

Литический и лизогенический циклы

Семейство Herpesviridae подразделяется на три подсемейства, которые для простоты назвали альфа–, бета– и гаммагерпесвирусами. Мы выбрали четыре из них — по сочетанию распространенности и коварства. Зараженные этими вирусами часто не знают о своей болезни и о способах борьбы с ней. Поэтому, даже если у них самих симптомы не проявляются, носители могут быть опасны для окружающих, не должны становиться донорами и рискуют заразить людей с подавленным иммунитетом.

Всемогущество с точки зрения вируса

Вирус простого герпеса второго типа (Herpes simplex virus type 2, HSV-2) отстает от собрата, но все же и здесь масштабы впечатляют: им заражено 11% мировой популяции. Эти вирусы избрали своим объектом людей, которых, конечно, немало, но и не бесконечно много. А теперь представьте, как многочисленны могут быть вирусы, заразившие насекомых. А бактериофаги? Но мы отвлеклись.

Устройство белкового капсида вируса простого герпеса первого типа

Простой человеческий герпес второго типа чаще всего передается половым путем, но может распространяться и через контакты участков кожи. Он гораздо чаще вызывает язвочки на половых органах. Инфекция может сопровождаться набуханием лимфоузлов, лихорадкой и болями в теле, но часто вирус долгое время существует в организме бессимптомно.

Схема репликации (размножения) простого герпесвируса человека. Видно, что этот вирус не только заставляет клетку тиражировать себя, но и, уходя, прихватывает с собой кусок ее оболочки

Двое из ларца

Хотя по своим проявлениям герпесвирусы человека первого и второго типа различны, общего у них гораздо больше. Оба они сперва поражают клетки слизистых оболочек и лишь затем распространяются по организму. Оба хранят все знания о себе в менее чем сотне генов. Оба только и ждут, пока наш иммунитет утомится от борьбы с другими болезнями, а потом проявляются во всей красе. И оба могут, спрятавшись в телах нейронов от иммунитета, дремать годами, оставляя своего носителя заразным (правда, HSV-1 предпочитает гассеров узел тройничного нерва, а HSV-2 — крестцовые ганглии, но бывают и другие варианты), а потом резко переходить к литическому циклу и проникать по аксонам в клетки эпителия, чтобы продолжить свою работу.

Больше всего неприятностей HSV доставят новорожденным и людям с ослабленной иммунной системой: живущим с ВИЧ или тем, чей иммунитет временно подавлен, например, для трансплантации какого-либо органа. У них вирусы простого герпеса чаще переходят в литический цикл, уже не боясь иммунной обороны, что вызывает множество воспалительных осложнений. Если это произошло в нервных клетках, может начаться менингит (воспаление мозговых оболочек) или энцефалит (воспаление головного мозга).

Коварство обоих типов HSV в том, что заболевание протекает скрытно. Люди могут долгое время даже не догадываться, что они больны, и распространять инфекцию. Причем, что печально, лечения от обоих типов вируса простого герпеса в данный момент не существует. Вы можете прислушаться к рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и использовать ацикловир, фамцикловир или валацикловир, которые останавливают цикл репликации (воспроизводства) вируса и не дают ему бесконтрольно плодиться. Их, согласно руководству той же ВОЗ, нужно принимать внутрь курсами по десять дней.

Авторы кохрейновского обзора 2016 года про первое проявление генитального герпеса и противовирусные препараты приходят к выводу, что прием ацикловира и валацикловира ослабляет симптомы заболевания. Этот вывод, однако, основывается на небольшом числе данных. А вот польза местных препаратов (различных мазей и антисептической обработки) пока не доказана.

В обзоре научных статей, выпущенном клиникой Мэйо в Рочестере, говорится, что в особенно тяжелых случаях и при частых рецидивах, возможно, понадобится вводить ацикловир внутривенно. Правда, тут нужно соблюдать осторожность во избежание нарушения работы почек.

Вирус Эпштейна — Барр: от поцелуя к спящему вулкану

Первой мишенью этого вируса обычно становятся эпителиальные клетки, чаще всего на тех же слизистых оболочках. Там вирус Эпштейна — Барр активно размножается по литическому циклу. Хотя в слизистых оболочках, на границе с жестоким внешним миром, не дремлет и иммунитет. B-лимфоциты только и ждут, чтобы отправить антитела на борьбу с врагом, но человеческий герпесвирус 4-го типа не боится встреч с ними. Он берет их на абордаж, присоединяясь к специфическим белкам на их поверхности. Связывается он и с белками MHC-II, которые в норме показывают другим иммунным клеткам, Т-лимфоцитам, кусочки внутриклеточных белков для проверки, нет ли в В-лимфоците чего-то чужеродного.

Схема репликационного цикла вируса Эпштейна — Барр у здоровых людей

Graham Beards/Wikimedia Commons

Белки играют в прятки

В ответ на такие наглые посягательства на уже порабощенную территорию вирус Эпштейна — Барр переходит в литический цикл. При этом он задействует много вирусных белков. Часть из них отвечают за конспирацию, мешая зараженным клеткам показывать куски вирусных белков Т-лимфоцитам, постоянно ищущим признаки поломок и инфекции. И вот, словно пробудившийся вулкан, B-лимфоциты извергают вирусные частицы, которые поражают лейкоциты и вызывают инфекционный мононуклеоз.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Чтобы улучшить состояние пациента, ему нужно больше отдыхать (хотя лежать в постели вовсе необязательно), снизить физическую активность, при болях и лихорадке принимать обезболивающие: ибупрофен, парацетамол или напроксен. Аспирина же советуют избегать, поскольку он повышает у зараженных герпесвирусом 4-го типа риск заполучить синдром Рейе — острую печеночную недостаточность вместе с поражением головного мозга. Антибиотики (как и против любых вирусов) будут бесполезны, если нет осложнения в виде бактериальной инфекции. Такие рекомендации по лечению дает сайт JAMA (Журнал Американской медицинской ассоциации, The Journal of the American Medical Association).

А как насчет противовирусных препаратов? Их в руководства по лечению инфекционного мононуклеоза не включают. Согласно уже упомянутому выше обзору клиники Мэйо в Рочестере, ни одно противовирусное лекарство не было одобрено для лечения инфекционного мононуклеоза, а к ацикловиру вирус Эпштейна — Барр чувствителен намного меньше, чем большинство герпесвирусов человека (кроме герпесвирусов 6-го, 7-го и 8-го типов, на которые он не влияет вовсе).

Эффективность ацикловира (а также валомацикловира и валацикловира), по данным кохрейновского обзора 2016 года, не доказана. То же самое о стероидных обезболивающих и жаропонижающих препаратах сообщают авторы еще одного обзора.

После первой вспышки, которая длится обычно пару недель или месяц, вирус остается в теле больного на всю жизнь, но перестает быть таким заразным для окружающих. Чувство слабости, тошноты и постоянной усталости может продлиться до трех месяцев. Однако потом, подавленный иммунитетом, вирус вынужден прятаться и дремать под его надзором, и во второй раз он уже может не активироваться никогда.

Как и в случае поражения герпесвирусами 1-го и 2-го типов, у больных изредка возможны серьезные осложнения. Их риск возрастает у людей с сильно ослабленным иммунитетом или зараженных ВИЧ. В таких случаях вирус может вызывать злокачественные перерождения клеток крови и эпителия. Оно и понятно: вирус Эпштейна — Барр любит воспроизводиться за счет хозяйской клетки, а не по литическому циклу, поэтому ему выгодно подарить клетке-носителю и ее потомкам бессмертие.

Но бессмертие отдельной клетки в сочетании с пренебрежением интересами организма на выходе чаще всего дает рак. Так происходит и с клеткой, зараженной вирусом Эпштейна — Барр, который даже открыт был при изучении лимфомы Беркитта. Назофарингеальная карцинома — еще одно онкологическое заболевание носоглотки, к которому приводят запущенные случаи, когда зараженный пациент долго не обращает внимание на боли и незаживающие язвы в носоглотке, а также затрудненное дыхание, вызванные усиленным распространением вируса.

Герпес номер пять с совиным глазом

Герпесвирус человека 5-го типа, который часто называют цитомегаловирусом, может вызвать заболевание, симптомы которого очень напоминают мононуклеоз. Но лимфоузлы и селезенка у таких пациентов обычно не увеличиваются, а следов вирусов гепатита или Эпштейна — Барр найти не удается.

Как и вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус передается через жидкости тела, больше всего его в слюне и моче. Поэтому заражение очень часто происходит в детском саду, особенно когда дети не очень тщательно соблюдают правила личной гигиены.

Противовирусные препараты могут подавлять синтез новых частиц цитомегаловируса на разных стадиях. В списке важнейших лекарств по версии Всемирной организации здравоохранения можно увидеть валганцикловир, который, как и ганцикловир, обычно назначается в первую очередь. Ганцикловир рекомендуют вводить внутривенно в более тяжелых случаях, валганцикловир применяется в таблетках и лучше подойдет для борьбы с заболеванием средней и легкой тяжести. Также обзор противовирусных препаратов клиники Мэйо называет эффективными препараты фоскарнет и цидофовир, но они очень токсичны для почек, поэтому назначаются только в том случае, если препараты первого выбора не помогли.

Однако наука продвинулась в борьбе с цитомегаловирусом дальше, чем с его родственником под номером 4. Сейчас появились профилактические вакцины, которые даже получили одобрение Всемирной организацией здравоохранения. Поэтому людям с серьезным иммунодефицитом можно защитить себя при помощи пассивного иммунитета — готовых антител. Кстати, иногда можно услышать советы поддержать ослабленный каким-нибудь герпесвирусом иммунитет с помощью этих самых антител, иммуноглобулинов, интерферонов. Давайте вкратце обсудим, что это такое и может ли оно помочь от болезней, упомянутых в этой статье.

Интерфероны, иммуноглобулины, антитела

Тем более что тот же цитомегаловирус может грозить вам аутоиммунным заболеванием и без дополнительной стимуляции. Публикация в одном из самых цитируемых медицинских журналов, The Lancet, указывает на то, что цитомегаловирус связан с диабетом 1-го типа. Есть и сообщения о том, что герпесвирусы могут способствовать развитию синдрома Гийена — Барре, при котором из-за аутоиммунных воспалительных процессов у пациентов наступает мышечная слабость. И это еще не полный список.

К тому же, согласно обзору в журнале Annual Review of Microbiology, многие герпесвирусы человека благополучно подавляют работу наших интерферонов против самих себя, поэтому вы вряд ли сможете как-то на них повлиять.

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Запись опубликована *Морозова* · 21 января 2009

17 767 просмотров

Как кощунственно это не звучало бы, но рецидивирующий генитальный герпесявляется благоприятным во время беременности. Если у женщины донаступления данной беременности уже были рецидивы полового герпеса, то плодзащищен от инфицирования материнскими антителами, блокирующими действие вирусапростого герпеса. Вероятность того, что у Ваш ребенок не заразится герпесомсоставляет 99%.

Иммуномодуляторы - серьезные препараты, которые нельзя назначать с кондачка. Иммуноглобулин - это защитные антитела против вирусовпростого герпеса (Ig G и Ig M), полученные от сотен доноров крови. Учитывая,что если герпес рецидивирующий, то уже есть антитела к ВПГ. Какой смысл вводитьинородные антитела? Не ясно. Другое дело, если у человека первичный эпизодгенитального герпеса, то у него в крови нет никаких защитных антител. Вот вэтом случае введение иммуноглобулина могло бы облегчить состояние больного. Ноиммуномодуляторы обладают хоть и низким, но онкогенным потенциалом. Вбольшинстве инструкций к препаратам этого класса написана утвержденнаяМинздравсоцразвития РФ фраза: назначать под контролем состояния иммуннойсистемы. Что же кроется за ней? Назначение любого иммунотропного лекарственногопрепарата должно производиться после специального анализа, изучающего состояниеиммунитета - иммунограммы. Иммунограммы бывают разными: обычными иразвернутыми. Они отражают различные показатели иммунной системы. Виммунограммах, как правило, хорошо разбираются врачи аллергологи - иммунологи.Для оценки состояния иммунитета нужно сделать определённые показатели системыиммунитета, которые назначит квалифицированный врач. Назначать самому себепараметры иммунограммы или делать расширенную иммунограмму - не имеет смыла. Выможете сами себе заказать совершенно ни о чём не говорящие показателииммунитета и просто потратите деньги на ветер. Трактовать результатыиммунограммы должен лечащий врач, который направлял Вас. Использованиеиммуномодуляторов вслепую, без изучения состояния иммунитета - пальба из пушкипо воробьям, которая может привести к учащению рецидивов, вплоть до ежемесячныхвспышек герпеса на гениталиях.

Другая распространённая ошибка некоторых врачей - лечение не болезни, атитров антител к ВПГ (Ig G и Ig M). Углубляясь в историю вопроса, хотелось быотметить, что при первичной вспышке герпеса в крови для защиты от герпесаорганизмом вырабатываются защитные антитела "немедленногореагирования" - Ig M (Иммуноглобулины класса ЭМ). К которым припоследующих рецидивах присоединяются клетки памяти - Ig G (Иммуноглобулиныкласса ДЖИ). Именно эти клетки защищают организм от рецидивов. Перед рецидивамититры Ig могут быть: низкими, высокими и даже нормальными. Т.е., момент, когдапроизойдет рецидив не зависит от уровня иммуноглобулинов, хотя считается, чтоесли титр Ig G большой, значит риск рецидива ниже, чем если титр Ig G низкий.Иногда, доктор, посмотрев анализы, говорит: О -о-о-о, батенька, да у Вас большиетитры иммуноглобулинов. Будем лечить. Вроде бы радоваться нужно: в крови многозащитных антител, рецидивы редки. Ан нет, назначаются иммуномодуляторы иначинается лечение, которое зачастую приводит к более частым рецидивам. В итогевыходит, что титры иммуноглобулинов нормальные, а пациенту хуже. Таким образом,иммуноглобулины могут лишь подсказать есть ли у Вас генитальный герпес или нет,первичный ли был эпизод генитального герпеса или рецидив и давно ли у Вас былпоследний рецидив. Высокие титры иммуноглобулинов Ig G & Ig M ни вкоем случае не говорят о тяжести течения болезни.

Вспоминая о женщинах, которым горе - врачи не даютзабеременеть, нельзя не прослезиться. Находят у нее высокие титрыиммуноглобулинов, как правило, незадолго после рецидива и говорят, куда ж Вам,милочка, беременеть - уродца родить хотите? Бедная женщина в слезы - жизнь прожитазря, как мать я себя никогда не смогу реализовать. А врач-вредитель потираетручонки под столом - запугал. И это в лучшем случае. Встречаются отдельныелюди в белых халатах, которые при герпесе на губах, я уже не говорю орецидивирующем генитальном герпесе, могут порекомендовать прерватьбеременность. Вероятно лет через 10 в России поймут, что рецидивирующийгенитальный герпес и герпес на губах не влияет на течение нормальнойбеременности. Инфицирование плода в 3-4% возможно лишь при генитальном герпесев родах. Часто спрашивают: доктор, скажите, какие должны быть титры(количественно), чтобы мне можно было беременеть. Высокие ли титры, низкие ли -это не важно. Главное, что в крови есть Ig G и/или Ig M, которые защитят отгерпеса плод и эмбрион во время беременности. Беременеть можно через суткипосле отмены ацикловира, валтрекса или фамвира или на следующий менструальныйцикл после отмены иммуномодуляторов.

Они вокруг нас и в нас. А что делает иммунитет?

Мы живем с вирусами миллионы лет. Вирусы — это полноценные члены содружества нормальной микробиоты человека, которая включает в себя более 100 триллионов микроорганизмов. Это в 10 раз больше общего количества всех наших вместе взятых клеток и составляет по массе 2–3 кг, которую ученые выделяют сегодня как самостоятельный орган в нашем теле, который выполняет множество необходимых и полезных для нашего организма функций.

Как же нам их рассматривать? Опасны они для нас или нет? Действительно ли необходимо объявлять им войну?

Разновидностей вирусов много, но есть группы вирусов, особенно привлекающие к себе внимание, и одна из них — это группа герпес вирусов.

Их на данный момент определяют 8 типов: простой вирус герпеса типа 1 и 2; вирус Зостер; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус; вирус 6-го типа; герпес вирус 7-го типа и вирус Капоши — герпес вирус 8-го типа.

Ученые считают наличие в организме человека герпес-вирусов нормальным, пока они не выходят из-под контроля нашей иммунной системы (ИС) и не становятся уже сами виновниками воспалений, приводящих к осложнениям, патологическим изменениям в тканях и органах.

То есть, мы должны понимать, что если у человека очень частые рецидивы герпетических инфекций, значит что-то не так именно с его иммунной системой, которая каждое мгновение контролирует, чтобы в микробиоте организма сохранялся баланс и порядок.

Все, что происходит в нашем организме, сталкивается с ИС, с ее контролем и защитой на любом уровне.

Но вернемся к группе герпес вирусов, с которыми мы часто сталкиваемся в жизни и которые действительно могут быть виновниками многих наших проблем со здоровьем по умолчанию, то есть, когда мы не связываем свои жалобы и недуги с ними.

Итак, если по каким-то причинам снижается иммунологическая защита, ее контроль над вирусами, а причин для этого сегодня много, и они активно начинают свою репликацию, результатом становятся воспалительные реакции в тканях и органах, где они живут, например, воспаление в носоглотке и верхних дыхательных путях, циститы и невралгии.

Наука не стоит на месте, и медицина с ее практикой и исследованиями проникает глубже и дальше в изучении нездоровья человека, а также в мерах по его восстановлению.

И, если обострения вирусных инфекций становятся частыми, то это не герпесы виноваты, а иммунная система по какой-то причине не справляется с ними, а значит с ней что-то не так, мы что-то делаем не так.

Ведь когда мы здоровы, то не замечаем постоянной репликации вирусов, мы не видим и не чувствуем проявлений этого, но можем определить их наличие и активность по анализам.

Победим ли мы их? И кому от этого станет хуже?

Или, что же делать, чтобы помогать нашей иммунной системе защищать наше тело?

Мы живем в НЕстерильном мире, и герпесы повсюду в окружающей нас среде. Сегодня мы все инфицированы ими.

Как же иммунная система контролирует их?

На любой контакт с вирусами работают оба типа иммунитета:

Необходимо дать своему организму и своей иммунной системе ВРЕМЯ для ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ.

Защита нашего организма имеет уникальное свойство — запрограммированное самоуничтожение пораженной клетки.

Апоптоз — способность клетки запускать программу на самоуничтожение, когда вирус попадает в нее и начинает повреждать ее ДНК — срабатывает механизм защиты клетки от мутаций.

Но конечно не все так просто, вирусы тоже приспосабливались, чтобы выживать:

Герпетические инфекции могут проходить через плаценту и инфицировать плод (доказано).

Плацента отделяет и защищает плод от иммунной системы матери.

Очень важно ОСОЗНАННО готовиться к беременности, пройти полноценное обследование на вирусинфицированность и их активность, подумать о своих привычках и образе жизни. Осознанно готовиться стать родителями.

ДОКАЗАНО

Если до 24 недель беременности каким-то образом иммунная система матери проникла в плод и выработались антитела против антигенов центральной нервной системы ребенка, память о которых осталась в иммунной системе ребенка (это возможно при обострении или вирусном заболевании матери на ранних сроках, или других ситуациях, вызывающих воспалительные реакции), и когда ребенок рождается и сталкивается с какой-либо воспалительной провокацией, например, с вакцинацией, или случается острое вирусное заболевание, возникает конфликт в иммунной системе ребенка с поражением ЦНС, и как вариант результата этого — развивается аутизм .

Герпес 1 и 2 типов (ВПГ 1,2) обнаруживают в сперматозоидах, наряду с цитомегаловирусами при бесплодиях.

Рекомендовано до планирования ребенка обследование (при бесплодии): эякулят полностью смотреть методом ПЦР на весь комплекс вирус-герпес группу (HSV, HHV2, HHV6, HHV7, ВЭБ), при необходимости получить лечение у специалистов.

Эпилепсия — ищите герпес 6-го типа (VH6).

Это было обнаружено, когда исследовали биоматериалы удаленных из мозга эпилептических очагов, проверяли на вирусы и в нейронах выявили ДНК HHV6.

Выявлена связь мигреней и когнитивных нарушений с вирусами простого герпеса и Эпштейна-Барр (ВЭБ).

ЦМВ находят в биоматериалах воспаленного кишечника, и он обнаруживается и при раке желудка, как и ВЭБ. ЦМВ — триггер многих аутоиммунных заболеваний, в том числе, первичного склерозирующего холангита.

Вирусы герпес группы обнаруживаются при многих аутоиммунных заболеваниях.

При хронических воспалительных заболеваниях в легких часто определяется ВЭБ, наряду с грибками, хламидией и микоплазмами пневмоникой, особенно, если пациент на гормональной терапии.

Болезнь Альцгеймера рассматривают с участием вирусов и некоторых бактерий, выявляется ВЭБ.

Вирусные циститы часто подтверждаются при отсутствии бактерий в моче.

HHV1 / Herpes Simplex Virus 1 / HSV1: вызывают инфекции кожи, слизистых оболочек, половых губ;

HHV2 / Herpes Simplex Virus 2 / HSV2: вызывают инфекции кожи, слизистых оболочек, половых губ;

HHV3 / Varicella Zoster Virus / VZV: опоясывающий лишай, ветряную оспу;

HHV4 / Epstein - Barr virus / EBV- мононуклеоз, лимфомы, вторичное иммунодефицитное состояние, подавляет функции костного мозга, что приводит к апластической анемии;

HHV5 / Cytomegalo Virus / CMV: инфекционный мононуклеоз, как и ВЭБ, Н6;

HHV6 / Human Herpes Virus 6 /HHV6: поражение почек, ЦНС, врожденные инфекции;

HHV7 /Human Herpes Virus 7/ HHV7: малоизучен

HHV8 /Kaposi”s Sarcoma-associated Herpes Virus / KSV8: саркома Капоши.

У детей вирус-инфицированность сопровождается гиперплазией лимфатической ткани, и как вариант течения — хронический аденоидит. Дети, испытывая постоянную боль, и в том числе, головную, не имея возможности объяснить это, привыкают к ней, но у них снижается концентрация внимания, бывают тики, миалгии и другие неврологические симптомы. Их лечат неврологи и ЛОР-врачи, назначая симптоматическое лечение, часто антибактериальными и гормональными препаратами, нейролептиками, еще больше подавляющими иммунную систему, которая и не может противодействовать вирусам.

При хронических ЛОР-заболеваниях и частых неясных неврологических жалобах проверьте слюну (методом ПЦР) на всю герпес-группу, и при выявлении обратитесь к иммунологу за корректным лечением.

Вы не поверите, но средство есть, и даже совсем ничего не стоит.

ЭТО — СОН.

Вообще, тема сна, как одного из основных инструментов нашего организма в борьбе со многими проблемами, в том числе, и с дегенеративными заболеваниями мозга — это отдельная большая тема, к которой проявляет интерес ученый мир.

Наш иммунитет, поддерживающий наше состояние здоровья, зависит от простых предупредительно-восстановительных мер, которые вы можете себе позволить. Это здоровое питание и здоровый сон, ну а адекватная физическая нагрузка создает и поддерживает энергетические резервы на все это.

Будьте здоровы и не болейте!

Наличие герпеса1 Зимплекс,2 Зостер. Очень плохо чуствую особенно февраль март. Жжение тела, озноб, потливость. Порой ноет все тело. Очень частые головные боли. Даже сопровождается тошнотой. Сухость глаз и губ, печет во рту. Хочу знать связано ли это с вирусами? Спасибо.

Ответ: Чтобы это выяснить достаточно сдать анализы на вирусные и паразитарные инфекции в любой лаборатории.

С уважением, Загер К.Л.

Приглашаем всех активных, интересных людей, профессионально связанных с медициной

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. Неуклонный рост числа герпетических заболеваний у взрослых и детей обусловливает необходимость всестороннего изучения герпетической инфекции и разработки эффективных методов профилактики и лечения разнообразных форм этой инфекции. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов.

Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%).

Герпес-вирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae и в настоящее время наиболее четко классифицированы. Семейство Herpesviridae включает в себя более 80 представителей, 8 из которых для человека наиболее патогенны (human herpes virus-HHV). Герпес-вирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 1, по данным Н. Г. Перминова, И. В. Тимофеева и др., Государственный научный центр вирусологии и биотехнологий).

α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.

β-герпес-вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.

γ-герпес-вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере, EBV и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

В эпидемиологическом плане наиболее интересны следующие сведения о герпес-вирусах: вирионы чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре 70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальными биологическими свойствами всех герпес-вирусов человека является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпес-вирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпес-вирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпес-вируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпес-вирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпес-вируса свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна-Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.

Герпес-вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Особенностью герпес-вирусной инфекции является возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых герпес-вирусами заболеваний, варьирующих от простых кожно-слизистых до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов.

Инфицирование человека указанными герпес-вирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная эритема (вирус герпеса человека 6 типа), афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпес-вируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онкогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

Часто, особенно при снижении иммунореактивности организма, герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому, с необычными клиническими проявлениями, течению основного заболевания. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, а также ЦМВ входят в число возбудителей TORCH-инфекций. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного и детей младшего возраста.

Вызываемые вирусами ВПГ, CMV, ВЭБ заболевания рассматриваются как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии. В 1988 г. они включены в расширенное определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли некоторых герпес-вирусов (ВГЧ-8, ЦМВ, ВЭБ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:

выявление вируса per se (электронная микроскопия);
выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках);
выявление и идентификация вирусов с помощью антител (МФА, ИФА, РАЛ, ИБ, РН, РСК);
выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР, МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит

в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпес-вирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке.

Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ.

Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из различных клеточных культур.

Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение герпетической инфекции до настоящего времени остается сложной задачей. Хроническое течение процесса приводит к иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакции клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения герпетической инфекции, лекарственных средств, обеспечивающих полное излечение от герпеса, не существует. Герпес-вирусная инфекция относится к трудно контролируемым заболеваниям. Это связано, в первую очередь, с разнообразием клинических поражений, развитием резистентности вируса к лекарственным средствам, наличием у герпес-вирусов молекулярной мимикрии. Поэтому для успешного лечения герпетической инфекции необходимо правильно подобрать противовирусный препарат, его дозу и длительность лечения, использовать комбинацию различных лекарств. В схемы терапии для повышения эффективности лечения необходимо также включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунного статуса, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента.

В настоящее время все антигерпетические средства подразделяются на 3 основные группы антивирусных препаратов (табл. 3).

Механизм действия химиопрепаратов (аномальных нуклеозидов: валтрекса, вектавира, фамвира, цимевена) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.

В препаратах-иммуномодуляторах (алпизарин, имунофан, ликопид, полиоксидоний) активно действующие вещества обладают иммуностимулирующими свойствами в отношении клеточного и гуморального иммунитетов, окислительно-восстановительных процессов, синтеза цитокинов.

Препараты-индукторы ИФН (амиксин, неовир, циклоферон) сочетают этиотропный и иммуномодулирующий эффекты действия. Препараты индуцируют образование эндогенных ИФН (α, β, γ) Т- и В-лимфоцитами, энтероцитами, гепатоцитами.

Особое место среди средств антигерпес-вирусной терапии занимает герпетическая вакцина для активации клеточного иммунитета, его иммунокоррекции в фазе ремиссии. Вакцинация преследует 2 цели: предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или облегчение течения заболевания.

Однако, несмотря на наличие обширного списка антигерпетических препаратов, герпес остается до сих пор плохо контролируемой инфекцией. Это обусловлено и генотипическими особенностями возбудителя, и длительной персистенцией вируса в организме, и формированием штаммов, устойчивых к антивирусным препаратам. Максимальный клинический эффект может быть получен только при рациональной комплексной терапии лекарственных средств с различным механизмом действия.

Санкт-Петербургской группой ученых вирусологов и инфекционистов во главе с В. А. Исаковым предложена программа лечения и профилактики герпетической инфекции (табл. 4).

Преимущества комплексной терапии ГИ.

Сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект.
Благодаря снижению дозы противовирусного ХПП уменьшается вероятность развития побочных эффектов, сокращается токсическое воздействие на организм больного.
Снижается вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов к данному препарату.
Достигается иммунокорригирующий эффект.
Сокращается продолжительность острого периода болезни и сроков лечения.

Таким образом, терапия ГИ является сложной и многокомпонентной задачей.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Читайте также: