Антропонозная вирусная инфекция что это такое

Вирусный гепатит А (ВГА) — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции.

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Influenzovirus семейства Orthomyxoviridae. Резервуар и источник инфекции — человек с явными и стёртыми формами болезни.

Корь — острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзантемой. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с последних 1—2 сут инкубационного периода, в течение всего продромального периода (за 3—4 дня до появления сыпи) и в первые 4 дня высыпаний. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже при дыхании. Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори: • катаральный период; • период высыпания; • период реконвалесценции.

САПРОНОЗЫ - группа инфекционных болезней, для возбудителей которых главным естественным местом обитания являются различные объекты окружающей среды. Этим данная группа отличается от прочих заразных болезней, для возбудителей которых главным естественным местом обитания служит зараженный организм человека или животного. Источником возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды, например почва, вода. Возбудители С., прежде чем вызвать заражение людей, нередко проходят стадию концентрации на объектах окружающей среды в условиях (по крайней мере температуры и влажности), приближающихся к внутренней среде организма человека или животного. В результате образуется масса микробов, достаточная для формирования заражающей дозы, которая должна быть довольно значительной, обеспечивающей преодоление защитных барьеров организма. Хотя среди С. известны инфекции, при которых возможно выделение возбудителя из зараженного организма (например, при болезни легионеров), однако, как правило, такое выделение не имеет значения для сохранения возбудителя в природе и не играет существенной эпидемиологической роли. Возбудители С., обитающие в окружающей среде, только тогда обретают эпидемиологическое значение, когда появляется возможность передачи их из естественных мест обитания человеку и становится возможным переход от сапрофитического к паразитическому способу их существования.

В группе сапронозов различают:

- почвенные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, листериоз, актиномикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз и др.);

- водные сапронозы (легионеллезы, холера Эль-Тор, НАГ-инфекция, мелиоидоз и др.);

- зоофильные сапронозы или сапрозоонозы (лептоспирозы, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз, синегнойная инфекция и др.);

- фитофильные или сапрофитонозные сапронозы (эрвиниозы, листериозы, псевдомонозы).

Псевдотуберкулез — острая инфекционная болезнь, вызываемая У. pseudotuberculosis, характеризующаяся цикличностью течения, клиническим полиморфизмом, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени и опорно-двигательного аппарата. возбудитель псевдотуберкулеза относится к роду Yersinia, который включен в семейство Enterobacteriaceae. Выживание и размножение псевдотуберкулезных микроорганизмов в почве свидетельствуют о роли почвы как основного источника (резервуара) возбудителя. По мнению ряда авторов, при псевдотуберкулезе источником инфекции для человека являются также животные, в частности грызуны.Заражение человека, как и животных, происходит алиментарным путем через пищевые продукты, реже воду. Наиболее обсемененными иерсиниями псевдотуберкулеза являются овощи. При длительном хранении овощей

и фруктов (яблоки) в овощехранилищах микроорганизмы хоть и размножаются медленно, но накапливаются в больших количествах. К концу зимы и весной частота обнаружения иерсиний на овощах (картофель, морковь, капуста, репчатый лук) достигает 10—20%.

Риновирусная инфекция активирует воспаление верхних дыхательных путей. Возбудитель – риновирус. Название вируса произошло от древнегреческого ῥινός, что в переводе означает нос. Это прямое указание на то, что воспаляется слизистая оболочка носа.

Внешнее проявление: набухание, отек, выделение экссудата (проще говоря насморк). Риновирус активно размножается в воспаленной среде. Особенность вируса в том, что он имеет множество типов. Множественность определяется клетками РНК (рибонуклеиновая кислота), которые способствуют образованию дочерних популяций вируса. Именно эта особенность усложняет борьбу со вспышками ОРВИ.

Сама по себе риновирусная инфекция не очень опасна. Однако на бытовом уровне нам известно, как инфекция “опускается“ через слизистую глотки дальше в бронхи. Это приводит к опасности развития бронхита, отита.

Что такое риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – это наиболее распространенная форма ОРВИ (острые респираторно-вирусные инфекции). Основным проявлением риновирусной инфекции является поражение слизистых оболочек носовых ходов с развитием ринита (насморк).

Этиологические особенности риновирусной инфекции

Риновирусная инфекция относится к классическим антропонозным инфекциям (источником инфекции является больной человек).

Возбудитель риновирусной инфекции у человека – риновирус, относится к РНК-содержащим вирусам.

В отличие от аденовируса, риновирусы отличаются низкими показателями устойчивости в окружающей среде. Риновирусы быстро разрушаются при высушивании, нагревании и обработке дез.средствами.

Источником риновируса является инфицированный человек, реже – здоровый вирусоноситель. Риновирусы активно выделяются из организма больного во время кашля, чихания и разговора.

Основной путь передачи риновирусной инфекции – воздушно-капельный. Реже может реализовываться контактно-бытовой механизм инфицирования риновирусом (через грязную посуду, общие игрушки у детей и т.д.).

Вспышки заболевания регистрируются чаще всего в осенне-зимнее время.

Риновирусная инфекция у детей и взрослых встречается одинаково часто.

Патогенез развития риновирусной инфекции

Входными воротами для риновирусной инфекции являются слизистые носовой полости. После внедрения в эпителиальные клетки возбудитель начинает в них активно размножаться. В дальнейшем, риновирус вызывает местный воспалительный процесс в слизистой.

Местное воспаление в слизистой проявляется:

• отеком слизистой оболочки;
• нарушением сосудистой проницаемости и расширение сосудов в зоне воспалительного процесса;
• слущиванием эпителиальных клеток;
• инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитарными клетками;
• обильным отхождением слизистого отделяемого (основной симптом риновируса).

Риновирус у детей первого года жизни может приводить к развитию ларингита, трахеита и бронхита. При присоединении вторичной бактериальной флоры могут развиваться синуситы, отиты, пневмонии.

Риновирус у взрослых и детей – классификация

Основными клиническими формами заболевания являются:

• риниты;
• ринофарингиты;
• катары ВДП (верхние дыхательные пути);
• ложный круп (у детей первых лет жизни);
• интерстициальная пневмония (наиболее редкая форма риновирусной инфекции).

Риновирусная инфекция – симптомы

Начало инфекционного процесса носит острый характер. Основными симптомами риновирусной инфекции являются:

• заложенность носа;
• гнусавость голоса;
• постоянное чихание;
• затрудненность носового дыхания;
• отхождение обильного слизистого отделяемого.

Отделяемое при риновирусной инфекции прозрачное, водянистое и очень обильное. Отделяемое вначале жидкое, а в дальнейшем начинает становиться более вязким и густым.

Кожа под носом гиперемирована. Может отмечаться шелушение.

Интоксикационная симптоматика при риновирусной инфекции выражена слабее, чем при других типах острых респираторно-вирусных инфекциях. Может отмечаться тошнота, слабость, вялость, ломота в мышцах и суставах, головные боли.

Лихорадочная симптоматика обычно появляется в первые дни заболевания. Температура редко повышается свыше 38 градусов.

Важным симптомом риновирусной инфекции является несоответствие интенсивности ринита и интоксикационно-лихорадочной симптоматики (умеренно или слабо выражены).

Отчетливо выраженная интоксикационная симптоматика, как правило, регистрируется только у маленьких детей.

Также может отмечаться гиперемия конъюнктив, слезотечение, отечность век.

Часто отмечается увеличение лимфатических узлов (подчелюстные, шейные). Лимфатические узлы безболезненны (или слабо чувствительны), не спаяны с окружающей средой, подвижны.

Слизистая задней стенки глотки при осмотре умеренно гиперемированная, отечная и зернистая.

У детей, риновирусная инфекция часто осложняется присоединением вторичной бактериальной микрофлоры. В результате чего, наиболее часто встречаемыми осложнениями при риновирусной инфекции являются синуситы, отиты, бронхиты и пневмонии.

Синусит является наиболее часто встречаемым осложнением риновируса.

При развитии синусита на фоне риновирусной инфекции отмечается появление:

• головных болей, усиливающихся при наклонах головы;
• густых, вязких, часто гнойных выделений из носовых ходов;
• стекания вязкого гнойного отделяемого по задней стенке глотки;
• выраженной лихорадочной и интоксикационной симптоматики (выраженная слабость, вялость, тошнота, сонливость, снижение аппетита, мышечные и суставные боли и т.д.);
• частого чихания, возможны также боли в горле.

Острым средним отитом называют воспалительный процесс в среднем ухе.

Развитие острого среднего отита при риновирусных инфекциях сопровождается появлением:

• болей в ухе (часто болевой синдром достаточно интенсивный);
• заложенности в ухе, снижения слуха (в большинстве случаев, снижение слуха носит доброкачественный характер и в дальнейшем слух полностью восстанавливается);
• интенсивной лихорадочной и интоксикационной симптоматики (мышечные и суставные боли, слабость, озноб, тошнота, головокружения и т.д.);
• шума в ушах;
• распирающей боли в ухе;
• гнойного отделяемого из уха (в случае прорыва гнойного содержимого через барабанную перепонку). При этом, после отхождения гноя боли уменьшаются.

Кашель частый, вначале сухой, а затем влажный, продуктивный. Мокрота негнойная, прозрачная или слегка желтоватая.

При присоединении бактериального компонента возможно отхождение желтовато-зеленой гнойной мокроты.

Также отмечаются головные боли, вялость, слабость, ощущение разбитости. Могут присутствовать жалобы на боли в горле.

При аускультации легких выявляются разнокалиберные хрипы.

Длительность острого бронхита редко превышает десять дней.

Чистые риновирусные пневмонии возникают редко, как правило, у маленьких детей.

Присоединение пневмонии сопровождается:

• ухудшением состояния больного;
• выраженной интоксикационной симптоматикой (тошнотой, рвотой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, мышечными и суставными болями);
• лихорадочной симптоматикой;
• кашлем (вначале сухим, а затем влажным);
• одышкой;
• болями в груди;
• притуплением перкуторного звука при перкуссии легких;
• появлением разнокалиберных сухих или влажных хрипов в легких, при тяжелом течении заболевания возможно появление дистанционных (слышимых на расстоянии) хрипов;
• появлением специфических изменений на рентгенограмме.

Дифференциальная диагностика

Риновирусное заболевание следует дифференцировать от других типов острых респираторно-вирусных инфекций ( аденовирус , РС-инфекция, грипп, парагриппы и т.д).

При отсутствии лихорадочной симптоматики (как правило, такое легкое течение риновируса может отмечаться у взрослых), заболевание следует дифференцировать с аллергическим ринитом.

Диагностика риновирусной инфекции

Как правило, диагноз выставляют на основании клинической картины (обильное слизистое отделяемое из носа, умеренная интоксикационная и лихорадочная симптоматика).

При необходимости, для уточнения возбудителя острой респираторно-вирусной инфекции проводят экспресс диагностику методами иммунофлюоресценции, иммуноферментным анализом, полимеразной цепной реакцией и т.д. Также может проводиться выделение риновирусов из носовых смывов.

• увеличение количества лимфоцитов,
• незначительно повышенное СОЭ,
• отсутствие нейтрофилеза,
• увеличение количества моноцитарных клеток.

Риновирусная инфекция – лечение

Чем лечить риновирус должен решать врач. Самолечение антибиотиками, противовирусными средствами и т.д. может привести к тяжелым последствиям для здоровья.

Лечение риновируса при отсутствии осложнений носит симптоматический характер. На период лихорадочной симптоматики показан постельный режим. Для снижения температуры тела показан прием нестероидных противовоспалительных средств (нимесулид, парацетамол, ибупрофен).

Также рекомендовано соблюдать облегченную молочно-растительную диету и употреблять больше жидкости (при отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и почек).

По показаниям могут назначаться носовые и глазные капли с интерферонами.

Противовирусные препараты, как правило, не назначаются. Показаниями к использованию противовирусных средств и системных интерферонов является среднетяжелое или тяжелое течение инфекционного процесса.

Дополнительно применяется витаминотерапия (назначаются поливитаминные препараты).

Определение. Антропонозная вирусная хроническая инфекционная болезнь с пре­обладанием контактного механизма передачи возбудителя, характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибе­ли больного от вторичных поражений в виде синдрома приобретенного иммуно­дефицита (СПИД) или от подострого энцефалита.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из семейства 1?е1гоу1пс1ае. ВИЧ имеет несколько серотипов, из которых наибольшее эпидемиологическое значение имеют ВИЧ-1, доминирующий в совре­менной пандемии, и ВИЧ-П, распространенный преимущественно в странах За­падной и Центральной Африки, но встречающийся и на других континентах. ВИЧ обладает ферментом — обратной транскриптазой (ревертазой), позволяющим син­тезировать на основе собственной РНК необходимую для его размножения ДНК. Характерны тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в клетках организма хозяина. Культивируется на перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов, первичных культурах мононуклеарных клеток. ВИЧ отличается повышенной антигенной изменчивостью. Нагревание при 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70—80 °С вирус гибнет через 10 мин; через 1 мин инактивируется под воздействием 70 % этилового спирта, 0,5 % гипохлорита натрия, 1 % глутаральдегида, 0,2 % бета-пропиолактона, смеси ацетона и метанола (1:1) и др. Устойчив к высушиванию: при комнатной температуре инфекционность вируса сохраняется в течение 4—6 дней. Относитель­но мало чувствителен к УФ-облучению, ионизирующей радиации.

Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя — больной человек в бес­симптомной или клинически выраженной фазе заболевания. Период заразитель­ности источника точно не установлен, однако переливание крови от зараженного донора уже через 1—2 нед после предполагаемого заражения приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Полагают, что больной заразен пожизненно.

Механизм передачи возбудителя контактный, путь передачи половой, однако возможен и парентеральный; факторами передачи служат инфицированные кровь, сперма, цереброспинальная жидкость, влагалищный и цервикальный секрет, грудное молоко. Документирована передача ВИЧ при половых сношениях, переливании крови и ее препаратов до и во время прохождения родовых путей у инфициро­ванной матери, при грудном вскармливании от женщины ребенку и от ребенка женщине, через контаминированные медицинские и другие инструменты.

Восприимчивость и иммунитет. Естественная восприимчивость людей не уста­новлена, хотя полагают, что она достаточно высокая. Постинфекционный иммуни­тет не изучен, поскольку случаи выздоровления неизвестны.

Особенности эпидемического процесса. Распространение инфекции носит пан­демический характер, однако в наибольшей степени поражены странь) Африки и США. Во всех странах заболевания регистрируются преимущественно в крупных городах. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины. Среди последних преимущественно заболевают гомо­сексуалисты, заражению которых способствует травматизация кожных и слизистых покровов при анальном половом сношении, хотя к инфицированию приводят и гетеросексуальные контакты. Передача вируса при переливании инфицированной крови приводит к заражению в 80—100 % случаев. Вероятность заражения нар­команов при пользовании общим с больным ВИЧ-инфекцией шприцем оценивают в 30 %. Внутримышечные и подкожные инъекции и случайные уколы контамини- рованным инструментом приводят к заражению в 0,2—1 % случаев. Среди детей, родившихся от зараженных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированными оказываются 35 %.

Клиника. Инкубационный период (стадия 1) обычно длится от 3 нед до 3 мес, изредка удлиняясь до года.

Клиническая картина включает следующие стадии: первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную. Стадия первичных прояв­лений (стадия 2) начинается в первые 3 мес после заражения с фазы острой инфекции (2А) в виде лихорадки, явлений фарингита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, расстройств стула, кожных высыпаний. Эти явления обычно сохраняются 2—3 нед до развития фазы бессимптомной инфекции (2Б), в свою очередь сменяющейся фазой персистирующей генерализованной лимфаденопатии (увеличение не менее 2 лимфатических узлов), которая длится не менее 3 мес. В целом стадия первичных проявлений может длиться от 2—3 до 10—15 лет.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 3) обычно включает фазы А, Б и В. Фаза А развивается через 3—5 лет после заражения и выражается в грибковых, вирусных и бактериальных поражениях кожи и слизистых оболочек, опоясывающем лишае, воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, повторных фарингитах, синуситах, потере массы тела менее 10 %. В фазе Б, кото­рая развивается через 5—7 лет после заражения, могут наблюдаться лихорадка, длящаяся более месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие поражения внутренних органов различной этиологии, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, сопровождающиеся изъязвле­ниями повторные или стойкие поражения кожи, локализованная саркома Капоши: потеря массы тела превышает 10 %. В фазе В, которая развивается через 7— 10 лет после заражения, характерны инфекционные и паразитарные заболевания различной этиологии: пневмоцистная пневмония, кандидоз кишечника, внелегочный туберкулез и другие микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, пора­жения ЦНС различной этиологии.

В терминальной стадии (стадия 4) поражения органов и систем носят необратимый характер и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Иногда заболевание развивается значительно быстрее и уже через 2—3 года переходит в терминальную фазу.

Диагноз. Дифференциальную диагностику приходится проводить с большим числом заболеваний, в частности с врожденными иммунодефицитами разной этиологии, последствиями иммуносупрессивной терапии, иммунодефицитами, обусловленными острым белковым голоданием, новообразованиями, тяжелыми соматическими заболеваниями. Критериями для дифференциальной диагностики СПИДа, по данным ВОЗ, являются саркома Капоши у лиц моложе 60 лет; стойкая (более 2 мес), не поддающаяся лечению диарея с наличием криптоспоридий в кале; длительная лихорадка неустановленной этиологии; лимфома ЦНС; хрони­ческая, не поддающаяся лечению лихорадка с наличием пневмоцист в мокроте; снижение массы тела больного на 10 % и более без видимой причины; лимфопения неустановленной этиологии; частые заболевания оппортунистическими инфек­циями.

Лабораторная диагностика направлена на выявление антител к ВИЧ в сыво­ротке крови, которые обычно появляются в период с 2 нед до 3 мес после зараже­ния и сохраняются до смерти больного. Предварительные исследования проводят методом твердофазного иммуноферментного анализа, позитивные сыворотки про­веряют более специфичным методом иммунного блоттинга, выявляя отдельные белки вируса. Выделение вируса или его антигена менее эффективно и применяется ограниченно. Исследование показателя общего иммунитета позволяет в известной степени охарактеризовать его дефект, но имеет лишь вспомогательное значение. Диагностическое и прогностическое значение имеет показатель соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (Т_х/Т_с).

Лечение. Основной задачей терапии при ВИЧ-инфекции является создание охранительного режима, предотвращение или отсрочка развития угрожающих жизни поражений. Предусматриваются противовирусная терапия и химиопрофилак­тика вторичных заболеваний.

Для подавления репликации ВИЧ используют азидотимидин (АЗТ, тимозид, зидовирин) перорально в суточной дозе 0,6 г в 3 приема (детям по 0,01 г/кг массы тела). Препарат назначают по непрерывной схеме или курсами продолжитель­ностью не менее 3 мес с 3-месячным интервалом.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится бактримом (бисеп- тол, или септрин) 3 дня подряд каждую неделю по 1 таблетке взрослым, детям с уменьшением дозы соответственно массе тела; после окончания курса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке в течение 4 нед. При непереносимости бисептола может быть назначен диафенилсульфон (дапсан) по 0,05 г в сутки ежедневно.

Химиопрофилактика грибковых поражений у больных ВИЧ-инфекцией про­водится по следующим 5 схемам; схема № 1 нистатином (2,0 г в сутки ежедневно); схема № 2 нистатином (по 4,0 г в сутки ежедневно не более 10 дней); схема № 3 кетоконазолом (по 0,2 г в сутки ежедневно); схема № 4 флуконозолом (по 0,15 г 1 раз в неделю); схема № 5 флуконазолом (по 0,05 г в сутки ежедневно). Про­филактику начинают со схемы, имеющей меньший номер, и при отсутствии или утрате эффекта от нее переходят на следующую.

Химиопрофилактику микобактериозов проводят изониазидом (по 0,3 г в сутки) или рифампицином (по 0,3 г в сутки).

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются главным образом в правильном половом воспитании населения, предусматривающем ограничение числа половых партнеров и использование презервативов.

Снижение масштабов наркомании и проституции служит профилактике ВИЧ-инфекции.

При медицинских манипуляциях должны использоваться только одноразовые