Архитектура вирусов что это

Архитектура вирионов. Классификация вирусов

Лекция 3

Компоненты клетки-хозяина

В составе вирионов могут находиться компоненты клетки-хозяина. К таким компонентам могут относиться белки и даже целые клеточные структуры. Так, например, в составе ряда оболочечных вирусов может находиться белок цитоскелета актин, в составе паповавирусов содер­жатся клеточные гистоны. Ряд вирусов содержит клеточ­ные ферменты, например протеинкиназы. В составе аренавирусов обнаружены рибосомы.

Клеточные компоненты могут включаться в вирион случайно или закономерно. В некоторых случаях они игра­ют существенную роль в репродукции вируса, как, напри­мер, гистоны в репродукции паповавирусов.

Обязательным структурным элементом вирусов явля­ется капсид — белковая оболочка, окружающая вирусную нуклеиновую кислоту. Просто устроенные вирусы, такие как пикорнавирусы и парвовирусы, состоят из капсида, окружающего одну молекулу нуклеиновой кислоты. Сложно устроенные вирусы имеют еще дополнительную внешнюю оболочку — суперкапсид. Эта терминология введена в 1962 г. Д. Каспаром и А. Клагом .

Морфологическими субъединицами капсида, видимыми в электронный микроскоп, являются капсомеры. Этот термин обычно применяют для изометрических капсидов с кубическим типом симмет­рии. Структурными единицами капсида являются белковые субъединицы, состоящие из од­ной или нескольких молекул белка. Структурная единица вируса табачной мо­заики состоит из одной моле­кулы белка, вируса полиомие­лита — из четырех молекул белка.

Существуют два типа строе­ния капсидов вирионов, кото­рые обеспечивают образование структуры с минимумом сво­бодной энергии. В одном случае капсомеры ассоциируются с ге­номом и образуют спиралевид­ную, винтообразную структуру. Такой тип укладки называется спиральным типом симметрии, а сама структура — нуклеокапсидом.

Такой тип симметрии нуклеокапсида характерен для ви­рионов табачной мозаики, ортомиксовирусов, парамиксовирусов, рабдовирусов. Нуклеокапсиды могут быть ригидны­ми, как, например, у парамиксовирусов, или гибкими, если межмолекулярные силы не слишком жестко связывают структурные единицы капсида, как, например, у вируса везикулярного стоматита.

В другом случае капсомеры образуют полое изомет­рическое тело, в центре которого находится геном. Такая укладка называется кубическим типом симметрии. Послед­нее означает, что тело является симметрическим в трех взаимно перпендикулярных направлениях (осях симмет­рии). Изометрические вирусные частицы с кубическим типом симметрии имеют форму геометрической фигуры икосаэдра — многогранника, состоящего обычно из 60 или кратных 60 геометрически идентичных элементов, имеющих 12 вершин, 20 граней, 20 ребер.

По типу икосаэдра по­строены многие мелкие вирусы и нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов. Например, вирион полиомиелита представляет икосаэдр, состоящих из 60 капсомеров. Вирион парвовируса представляет икосаэдр, состоящий из 32 капсомеров. В зараженной клетке икосаэдры изометрических вирусов часто образуют кристаллоподобные скопления. Многие сложно устроенные вирусы имеют внешнюю липопротеидную оболочку — суперкапсид, представляющую собой липидный бислой со встроеными в него суперкапсидными белками. Форма таких вирионов приближается к сферической. Суперкапсидные белки являются типичными интрамембранными белками и чаще всего представлены гликопротеидами. Гликопроеиды формируют морфологические субъединицы, которые в электронном микроскопе выглядят в виде шипов.

Некоторые вирионы, содержащие спиральный нуклеокаисид, имеют своеобразную форму. Так, вирусы вези­кулярного стоматита, бешенства и некоторых болезней растений имеют форму винтовочной пули. Наружный и внутренний капсиды реовирусов построены по кубическому типу симметрии; оба они образуют как бы два футляра, один из которого вложен во второй. Капсомеры внутреннего капсида достигают наружного капсида, благодаря чему структура вириона напоминает обод колеса. Особенно четко такая форма выражена у представителей рода ротавирусов.

При недостатке генетического материала и при избы­точной продукции белков могут образоваться даже пустые вирусные частицы, лишенные нуклеиновой кислоты.

Образования, сход­ные с цитоплазматическими матриксами, обна­ружены также в ядрах, где происходит репро­дукция большинства ДНК-содержащих виру­сов. При окрашивании клеток они имеют вид внутриядерных включе­ний. На поздних стади­ях инфекции в матриксах или по соседству с ними накапливается большое число вирионов, часто образующих кристаллоподобные формирования. Внут­риядерные кристаллоподобные включения обнаружены, например, у реовирусов, аденовирусов, паповавирусов, парвовирусов. Процесс формирования вирионов у вирусов, имеющих липопротеидные оболочки, значительно более сложен, чем у просто устроенных вирусов, и про­текает многоступенчато. Так, например, изометрические нуклеокапсиды вируса герпеса формируются в ядрах и в дальнейшем транспортируются в цитоплазму путем почко­вания через ядерную мембрану. После этого вирионы транспортируются к аппарату Гольджи, проходя через мем­брану эндоплазматической сети и захватывая ее, как это было при прохождении через ядерную мембрану. Поэтому внеклеточный вирус имеет две оболочки, одна из которых формируется из ядерной, вторая — из цитоплазматической мембраны.

Формирование РНП вирионов парамиксовирусов про­исходит в цитоплазме, где они накапливаются в виде тяжей (рис 9) и затем транспортируются к плазмати­ческой мембране. В это время плазматическая мембрана клетки уже модифицирована, так как в нее встроены с наружной стороны вирусные гликопротеиды, а с внут­ренней стороны — матриксный белок. При приближении к таким модифицированным участкам плазматической мембраны рибонуклеопротеидные тяжи свертываются в плотно упакованные клубки и, проходя через плазмати­ческую мембрану, покрываются ею, приобретая таким путем внешнюю оболочку. Этот тип форми­рования вирионов называется почкованием. Почкование может происходить и во внутриклеточные вакуоли.

Морфогенез вируса оспы еще более сложен. В цито­плазме образуются сложные матриксы, в которых про­исходит синтез многочисленных вирусспецифических структур. Здесь же происходит и формирование вирионов, которые вначале представляют пузырчатые образования, и лишь позже из этих предшественников формируются зрелые вирионы. Выход вирусных частиц из клетки осуществляется либо путем почкования через мембраны во внутриклеточные вакуоли, либо при разру­шении клетки.

Нуклеиновые кислоты – носители наследственности, определяют инфекционные свойства вируса, занимают в вирусных частицах центральное место, обычно защищены белковой оболочкой.

Состоят из трех основных компонентов:

1. Пуриновые и пиримидиновые основания;

2. Углевод (рибоза или дезоксирибоза);

3. Остаток фосфорной кислоты.

Физическая структура (архитектура) вирусов.

Не имеют клеточной структуры, представляют собой геометрически правильные образования. Капсомеры располагаются симметрично и вирусы делятся на три группы:

- Спирального типа симметрии;

- Кубического типа симметрии (многогранник – тераэдр, октаэдр, икосаэдр и др.);

- Комбинированного типа симметрии.

Вирусные элементарные тельца и внутриклеточные включения.

Элементарные тельца - синоним вирионов - зрелые вирусные частицы, способные при попадании в новые клетки вызывать репродукцию подобных себе частиц.

Внутриклеточные включения - скопления вирусных частиц в ядре или цитоплазме инфицированной клетки.

Три группы: цитоплазматические, ядерные, встречающиеся одновременно в ядре и цитоплазме -

имеет диагностическое значение.

Основы современной классификации вирусов.

В основу современной классификации вирусов положены основные их свойства.

Вирусы выделены в самостоятельное царство vira. Таксономические уровни:

Вид– вирусы одного вида объединяют генетические и антигенные свойства, патогенность и др.);

Род – объединяет группу видов вирусов, имеющих общую морфологию, физико-химические и др. свойства;

Семейство – объединяет групп родов вирусов, имеющих общие постоянные признаки (тип нуклеиновой кислоты и ее структуру, стратегию вирусного генома и др.).

Семейства имеют окончание - viridae , род - virus, названия вирусов состоят из двух слов – названия рода и вида: Семейство – Picorviridae (Picornaviridae?)

Вид – Rinovirus aphtae (возбудитель ящура).

Механизм репродукции вирусов

Вирусы - облигатные паразиты. Репродукция вирусов происходит только внутри клетки хозяина. Основной принцип:

- копирование молекулы нуклеиновой кислоты и

- синтез вирусных белков согласно генетической информации.

Особенности репродукции разных вирусов различны, но общими являются следующие факты:

- Источником строительного материала для синтеза нуклеиновых кислот вируса служат нуклеотиды клетки;

- Источником строительного материала для синтеза вирусных белков служат аминокислоты клетки;

- Синтез белков происходит на клеточных рибосомах;

- Источник энергии – АТФ, вырабатываемый митохондриями клетки;

- Синтез вирусных компонентов происходит дизъюнктивно (разобщенно во времени и пространстве);

- Репликацию нуклеиновой кислоты производят ферменты;

- Точность копирования молекул нуклеиновых кислот обеспечивается матричным механизмом и принципом комплиментарности.

Первая фаза репродукции вирусов.

1 фаза – состоит из проникновения вирусов в клетку и освобождения его нуклеиновой кислоты от наружных оболочек, что и приводит к инфекции.

1- адсорбция вируса на поверхности чувствительной клетки,

2 - проникновение вируса в нее и

3 - депротеинизация (раздевание) вирусов в клетке.

Первая стадия: Два механизма адсорбции:

- неспецифический - разнозаряженные молекулы на пов-сти клетки и вирусы притягиваются друг к другу,

- специфический - прикрепительные белки оболочки вируса и особые рецепторы пов-сти клетки образуют

Вторая стадия: проникновение вируса в клетку происходит несколькими вариантами :

- путем рецепторного эндоцитоза (в специальных участках мембраны клетки образуются особые ямки,

затем внутриклеточные вакуоли, куда и попадает вирус);

- путем слияния вирусных и клеточных мембран;

- впыскиванием нуклеиновой кислоты вируса в клетку.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 590 ;

Так как вирусы не относятся к клеточной форме жизни, в качестве обозначения дискретной вирусной частицы используется термин "вирион". Это понятие было введено в 1962 г. французом Андре Львовым.

Вирус существует в этом виде не постоянно, а лишь на определенном этапе своего жизненного цикла.

Что такое вирион

Вирион представляет собой конечную фазу развития вируса, включающую полный набор структурных и функциональных элементов, упакованных в единую частицу. Такая форма характерна для внеклеточной стадии жизненного цикла вируса, однако какое-то время после сборки вирион может существовать и внутри инфицированной клетки.

Так как вирион – это всего лишь обозначение морфологической единицы, его не стоит отождествлять с понятием "вирус". Последний включает всю совокупность биологических свойств, характеризующих этот таксон, а не только особенности строения.

Строение вириона

Вирусная частица состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), окруженной белковым слоем (капсидом), который выполняет защитные функции и обеспечивает взаимодействие с клеткой хозяина. Некоторые вирионы имеют дополнительную оболочку в виде билипидной мембраны, пронизанной торчащими наружу шипами белков вируса. Эта структура имеет клеточное происхождение и называется суперкапсидом. Размеры вирусных частиц варьируются в пределах от 20 до 200 нм.

Белковые субъединицы оболочки вириона могут складываться в различные пространственные конфигурации, на основании которых строится морфологическая классификация вирусов. По типу структурной организации выделяют вирионы:

• со спиральной симметрией – белковые единицы располагаются по спирали, в центре которой пролегает аналогично структурированная нуклеиновая кислота;
• с кубической симметрией – сформированные из белковых молекул равносторонние треугольники (капсомеры) образуют различные формы многогранников (тетраэдры, октаэдры, икосаэдры и др.);
• с бинарной (смешанной) симметрией – совмещение обоих типов организации в одной вирусной частице (характерно для бактериофагов);
• сложно организованные, покрытые суперкапсидом.

Помимо структурных субъединиц оболочки некоторые вирионы содержат ферменты, необходимые для транскрипции генетического материала.

Пространственная структура, белковый состав и тип нуклеиновой кислоты вириона – это основные таксономические признаки биологической дифференциации вирусов. Дополнительными критериями являются особенности жизненного цикла и спектр хозяев.

Генетический материал вирусных частиц

В отличие от генетического материала других организмов, вирионы вирусов содержат только один тип нуклеиновой кислоты: ДНК либо РНК. Эти молекулы могут быть кольцевыми или линейными, фрагментированными или цельными, с замкнутыми (полностью или частично) или свободными концами, содержать как две цепочки, так и одну. Такое разнообразие организации нуклеиновых кислот характерно только для вирусов.

Вирусный геном также имеет и функциональную характеристику. Так, РНК вириона может быть позитивной, то есть транслироваться в клетке хозяина с образованием вирусных белков, и негативной, не обладающей матричной активностью (в данном случае трансляции предшествует синтез позитивной РНК входящим в состав вируса ферментом – транскриптазой).

В зависимости от комбинации этих характеристик в составе вирионов различают 6 типов РНК:

• одноцепочечная нефрагментированная позитивная;
• одноцепочечная нефрагментированная негативная;
• одноцепочечная фрагментированная негативная;
• двуцепочечная фрагментированная негативная;
• одноцепочечная двойная позитивная;
• одноцепочечная кольцевая дефектная.

В ДНК-геноме различают "+" и "-" цепи и выделяют следующие типы молекулярной организации:

• частично одноцепочечная кольцевая;
• сверхспиральная замкнутая кольцевая;
• одноцепочечная линейная;
• линейный дуплекс;
• линейный дуплекс с ковалентно сшитыми концами;
• одноцепочечная линейная;

Среди всех типов геномов выделяют группы, для каждой из которых характерен определенный механизм репликации в инфицированной клетке.

Сборка вириона внутри клетки-хозяина

Формирование вирусных частиц осуществляется за счет ферментов и механизмов биосинтеза зараженной клетки, которые вирус заставляет работать на себя. Этот процесс включает несколько этапов.

Вначале генетический материал вириона попадает в клетку хозяина. При этом у простых вирусов белковая оболочка остается за пределами, а у сложных проникает внутрь благодаря слиянию суперкапсида с плазматической мембраной (рецепторный эндоцитоз). В последнем случае оказавшийся в цитоплазме капсид разрушается под действием литических ферментов фагосомы.

На основе нуклеиновой кислоты параллельно протекают 2 процесса: репликация генома (создание множества копий генетических молекул ДНК или РНК) и трансляция белков вириона в рибосомном аппарате клетки-хозяина.

Синтезированные белковые и генетические элементы соединяются в нуклеокапсид – полноценный вирион простых вирусов. У сложных сборка завершается в момент выхода частицы из клетки, в процессе которой происходит обволакивание капсида плазматической мембраной, содержащей заранее встроенные в нее рецепторные белки.

Научно-производственное объединение "Вирион"

Научно-исследовательское предприятие "Вирион" – это крупнейший фармацевтический комплекс по созданию и производству иммунобиологических препаратов в России. В 1906 году он был основан как Томский бактериологический институт имени Ивана и Зинаиды Чуриных, а в 1953 году получил статус НИИ вакцин и сывороток. В 1988 году институт переименовали в научно-производственное объединение (НПО) "Вирион", которое впоследствии стало филиалом Московского ФГУП НПО "Микроген".

К основным направлениям работы компании относятся создание и производство иммуноглобулинов, противовирусных вакцин, пробиотиков, психотропных лекарств и различных препаратов для диагностики. Предприятие расположено по адресу г. Томск, улица Ивановского 8.

В настоящее время производственный комплекс "Вирион" – это известная крупная компания с высокотехнологичной базой производства и профессиональным штатом сотрудников из 600 человек.

Архитектура для вируса

Не боясь громких слов можно назвать вирусы компьютерной чумой двадцатого века. Что бы ни говорили антивирусные компании, но борьба с вирусами находится в затяжном противостоянии меча и щита. В отличие от биологических, человеческие творения победить гораздо труднее. Более того, рискнем сказать, что даже вообще невозможно. Ибо даже если наступит на Земле тот день, когда последний виурсописатель покинет этот мир, то на завтра родится другой.

Победить вирусов, все равно что победить злобу человеческую. Агрессивность, желание насолить ближнему своему. Может быть когда-нибудь в будущем это и наступит, но нам приходиться жить в мире, где каждый скаченный из Сети файл может нести угрозу и за поворотом следующей гиперссылки рискует упокоится во прахе жужжащих головок наш жесткий диск (какие именно производители позволяют перешивать микрокод ППЗУ контроллера - читай забивать его мусором - мы промолчим. Но поверьте на слово. По крайне мере один сегодня уже есть). Да еще и CIH вспоминается. Не к добру это. Особенно если перед сном, когда последние наработки еще не зарезервированы, но уже так хочется спать.

Никто не хочет добровольно ограничивать себя в общении. Хочется всем верить. Обмениваться файлами, документами, интересными и полезными программами. Да не тут-то было! Риск подхватить вируса при такой жизни очень велик и при всей ее привлекательности, приходиться все же десять раз подумать, чем кликнуть мышем по иконке.

Нет, конечно, в действительности все не так страшно. Существуют антивирусы. И они стало быть стоят на страже нашего порядка и спокойствия. Но стало быть плохо стоят? Ни смотря ни на что эпидемию Чиха антивирусная индустрия предотвратить не могла. Сколько сотен тысяч машин вышло из строя? А за этим можно вспомнить еще свежее в памяти победное шествие Ван-Халфа. И нет никакой надежды (можно даже сказать наоборот) что подобных ситуаций больше никогда не повториться.

Пока вирусы можно писать их будут писать! Разумеется для этого должна быть определенная продержка со стороны самого компьютера, иначе у злоумышленника ничего не получиться. Разве можно, например, вообразить вирус для игровой приставки ? Разумеется, нет. Ибо поражать ему будут абсолютно нечего. Картриджи пока еще строят не по флеш технологии и записать в них программно ничего нельзя даже при большом желании.

Выходит, первым непременным условием к существованию вирусов должно стать программно - записывающие устройство. Но если оное изъять, то и пользователь не сможет сохранить результаты своего труда. А, значит, по большому счету ему такой компьютер и не нужен будет.

Другим всенепременным условием является возможность интерпретировать программный код в один момент как данные, а в другой как инструкции. То есть на этапе поражения файла вирус интерпретирует его тело как данные, а после при исполнении - как инструкции.

Это и есть знаменитая фон-неймановская архитектура. Так самая, по которой построен персональный компьютер. Возможны архитектуры, где код и данные разделены и никогда не могут быть смешаны. Быть может в некотором будущем, когда обратная совместимость с кодом для Intel перестанет быть значимой на нее и перейдут.

Но пока с вирусами бороться приходится другими путями. Однако, большинство из них (те же антивирусы) уничтожают именно следствие, а не причину, то есть вирусописателей. Впрочем, как уже отмечалось в со слов Евгения Касперского, некоторые вирусописатели все же уничтожаются:. Как вирусописатели. Говорилось же выше, что это не правильный путь. Этим господа разработки антивирусного обеспечения только освобождают места для новых и вовлекают в уже ставшей азартной игру тех, кто раньше был вообще безразличен к этой проблеме.

Агрессией стало быть с людьми не справиться. Это лишь вызовет в них ответную агрессию и кровную вражду. Ведь не любят вирусописатели своих коллег-программистов, пусть и с другой стороны баррикады. Ой как не любят. В каждом втором своем творении передают им пару ласковых фраз. Порой и вирус пишут только, что бы сказать

А вот если сделать так, что бы писать вирусы было не интересно? Многие ли тогда продолжат свои занятия? Обратим внимание под какую архитектуру написано больше всего вирусов? Разумеется это Intel 80x86 . Для остальных компьютеров вирусы не представляют серьезной угрозы. Счастливые их пользователи, даже слова такого - антивирус не все слышали

А все потому что вирусы очень часто продукт творения студентов и школьников, которые изучили ассемблер 80х86 и хотят попробовать свои силы, но не находят им применения достойнее, чем вирус. А действительно, кому сегодня нужен ассемблер? Им можно удивить, но на этом сомнительно, что бы удалось заработать больше, чем на банку пива или блок сигарет. Во всяком случае студенту и школьнику. Вот так и возникают вирусы.

Знали ли они, что знания ассемблера окажутся невостребованными и неконкурентоспособными на сегодняшнем рынке программного обеспечения? Наверняка да! Не могли не знать! Зачем же тогда изучали ассемблер?

Ответ прост. CISC ассемблер это действительно очень интересный и простой язык, доступный любому неспециалисту для освоения. Особенно если речь идет про ассемблер микропроцессоров фирмы Intel . Он позволяет красиво выражать многие идеи и приемы программирования. В нем широкое поле для нестандартных подходов и выражения собственного индивидуализма. Собрано много идей от машин первого поколения и на их фоне новых, найденных совсем недавно.

Словом он интересен. Это факт. Что бы ни говорили противники этой фирмы, но раз люди изучают его и программируют, значит, в нем есть то, что зажигает сердца. Ведь почему-то массово никто не рвется программировать на низком уровне PowerPC , скажем. Ну не лежит к ним сердце вирусописателей и все тут!

Действительно, как уже отмечалось в трех предыдущих статьях RISC архитектура не представляет ничего интересного на низком уровне. Она создавалась для не для людей, а компиляторов. Человеку невероятно скучно и трудоемко их программировать.

Вот их и не программируют! Конечно, вирусы есть. Они пишутся на языках высокого уровня, на макросредствах того же Ворда и многих других приложений. Да, они там есть! Но не в таких количествах, как на PC! И возникают гораздо реже, а не с завидным постоянством по несколько штук в день.

Merced , выполненный по RISC технологии, зажигает надежду, что с его появлением ряды вирусописателей потихоньку будут редеть до той степени, что с существованием вирусом можно будет смириться как с неизбежным злом или силами природы, такими как землетрясение, цунами или ураган. Стихийным бедствием, которое причиняет немало вреда, но все же настолько редко, что его можно не принимать всерьез.

Но не скрыт ли в таком прекрасном с виду будущем невидимый издалека, но от этого не менее острый риф? Ведь по сути как действуют антивирусы? Разработчик получает копию вируса в свое распоряжение, после чего снимает с вируса и и добавляет эту информацию в базу, после чего периодически отправляет пользователям обновление.

Нет, в оперативности работы нет никакой проблемы. Фирмы реагируют на вирусы моментально. А с появлением Интернета упростилась и обратная связь с пользователем. В идеале сайт разработчиков может обновляться по несколько раз в день.

Сложность в том, что до того момента пока вирус не будет обнаружен хотя бы одним пользователем и отослан на экспертизу он может сладко спать в десятках компьютерах. А пробуждение его может оказаться очень болезненным. Ведь если до этого момента его так никто и не обнаружит и не удалил, может оказаться разрушена информация на сотнях тысяч жестких дисков!

А как пользователь может обнаружить никак не проявляющего себя вируса? Поэтому разработчики и включили в свои продукты такую как . Иными словами возможность обнаружить новые, дотоле неизвестные науке вирусы.

Как бы ни был критикуем этот механизм, он все же не так плох, и очень часто срабатывает и выручает. Ведь в CISC архитектурах трудно что либо скрыть. Любой код (ну или почти любой) можно найти по характерным для него инструкциям и последовательностям команд. Иными словами эврестический анализатор - наследует те же идеи, которые впервые применили хакеры в своих автоматических вскрывателях защит (см статью CISC >)

Действительно, по сути дела нет никакой разницы ищется ли тело вируса или защиты. Главное задать точный критерий, остальное программа сделает самостоятельно. Но это значит, что RISC архитектуры не позволят сегодняшним антивирусам находить насекомых.

Действительно это так. Более того, что бы просто включить вирус в базу его надо проанализировать. А тут вирусописатели получают хороший шанс вырваться вперед. Действительно, их выбор ничем не ограничен. Не нравиться ассемблер можно выбрать любой язык высокого уровня. Например, БЕЙСИК, который любой школьник знает. А вот исследователи вирусов исходных текстов сего творения будут лишены и им придется заниматься трудоемким дизассемблированием двоичного кода, что бы потом включить его в поддержку.

Некоторые фирмы (не будем называть конкретных имен) в погоне за числом поддерживаемых вирусов просто выбирают уникальную последовательность (сигнатуру) на глаз не вникая как этот вирус работает. Иногда это сходит им с рук и вирус действительно успешно обнаруживается и даже корректно лечиться. Но некоторые способны видоизменять свое тело по прошествии определенного времени. И тогда новый клон окажется невидимым для антивируса.

Поэтому, скрепя сердце, разработчики вынуждены коротать целые дни за дизассемблером. Переход на RISC архитектуру только добавит работы. При этом может возникнуть одна проблема. В RISC существенно меньше набор команд. Следовательно для избежания ложных срабатываний придется использовать более длинные сигнатуры.

Но при этом трудности следующие -

- соседние команды из-за параллелизма архитектуры относятся к различным участкам алгоритма. Следовательно, мысль о непрерывной сигнатуре придется отбросить не смотрят на всю ее привлекательность простотой технической реализации

- увеличиться число ложных срабатываний ибо в RISC ассемблерах инструкции не образуют сколь - нибудь характерных и уникальных последовательностей

Поэтому трудно сказать какая архитектура лучше. У каждой есть свои достоинства и недостатки. Выигрывая в одном мы неизбежно теряем что-то другое. Да ведь вирусная ситуация в большей мере зависит не от архитектуры, а от людей, а точнее их агрессии и враждебности друг к другу.

И быть может в чем-то хорошо, что IBM PC позволяет выливать зло написанием вирусов, а не надеванием на руку кастета и поджиданием одинокого прохожего в темном переулке? Ведь уничтоженные данные можно восстановить, испорченную материнскую плату заменить новой. Не такая уж большая плата за ненависть, не так ли?

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)