Астено-вегетативный синдром при гепатитах

Основные этапы развития инфекционного процесса: заражение — парентеральное или энтеральное внедрение вируса; инкубация, первично регионарная инфекция; вирусемия с максимальной заразностью больных в преджелтушный период; разгар болезни, характеризующийся паренхиматозной диссеминацией вируса, интоксикацией и возникновением желтухи, хотя этот характерный признак не обязателен; повторные генерализации вируса, аутоиммунные реакции, приводящие к нарушению цикличности процесса, обострениям, рецидивам, осложнениям; резидуальная фаза, определяющая исход болезни — выздоровление, хронический гепатит, цирроз печени.

37. На 1 этапе диагностического поиска необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы ранее традиционно связываемые с печёночно - клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно - эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз), нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.

Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.

На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии - боли преимущественно в крупных суставах.

На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.

2 этап диагностического поиска.

Гепатомегалия - наиболее частый признак ХГ. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть умерено болезненна при пальпации. Степень гепатомегалии, характер её края зависит от активности ХГ.

Спленомегалия возникает чаще как системная реакция ретикулогистиоцитарной ткани.

Желтуха, эпизодическая у больных ХПГ связана с выраженным обострением патологического процесса и обусловлена нарушением экскреторной функции печени, сочетается с другими проявлениями холестаза: ксантомы, ксантелазмы.

Геморрагический синдром : кровотечения, кровоподтёки, “сосудистые звёздочки”, пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации при активизации воспалительных процессов в печени.

Лимфоаденопатия - признак активности патологического процесса, обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Лихорадка наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями ответственными за некроз гепатоцитов, кишечной эндотоксемией связанной с дисбактериозом и снижением фагоцитарной активности печени.

Полиартрит напоминающий РА в сочетании с лихорадкой и кожным синдромом связан со значительными иммунными нарушениями и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках. Суставной синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени.

Гинекомастия, аменорея, акне, стрии, сосудистые звёздочки при ХАГ связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени.

Миалгии, миопатии, фиброзирующий альвеолит, миокардиты, кардиопатии, серозиты, синдром Шегрена, Рейно - редко встречаются при ХАГ.

При ХАГ высокой активности часто выявляется хронический интерстициальный нефрит.

38 . Клинико-лабораторные синдромы.

Синдром печёночно-клеточной недостаточности проявляется диспепсией и астеновегетативным синдромом; при высокой активности – желтухой, гепатомегалией, наличием сосудистых звёздочек, гинекомастии, алопеции вследствие нарушения инактивации эстрогенов. Биохимическими маркёрами синдрома являются: снижение содержания в сыворотке крови альбумина, 2,5,7 факторов свёртывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина, задержка выведения бромсульфалеина при проведении соответствующей пробы, увеличение количества азотистых оснований.

Синдром холестаза желтухой, упорным кожным зудом, ксантелазмами и остеопорозом и болями в костях. Биохимические маркёры холестаза – Увеличение уровня билирубина, холестерина, — липопротеидов, желчных кислот, ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.

Синдром цитолиза клинически проявляется желтухой, гепаталгией. Биохимические маркёры – увеличение АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ (4,5), сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы, гипербилирубинемия с увеличением преимущественно прямой фракции, увеличение концентрации железа сыворотки и витамина В12.

Иммуновоспалительный синдром клинически проявляется лихорадкой, гепаталгией, артралгиями, узловатой эритемой, полисерозитами, иридоциклитом. Биохимические маркёры: увеличение иммуноглобулинов G,M,A,  глобулинов, изменение белковоосадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой), РБТЛ, изменение количества и соотношения Т-лимфоцитов.

Отёчно-асцитический синдром связан с гипоальбуминемией, вторичным гиперальдостеронизмом, портальной гипертензией

Спленомегалия встречается реже, чем при циррозах печени.

Портальной гипертензии проявляется асцитом, варикозно расширенными венами передней брюшной стенки (голова медузы), пищевода, верхней трети желудка и прямой кишки.

Анемически-геморрагический синдром связан

а) с кровотечениями из варикозно расширенных вен – вследствие синдрома портальной гипертензии; с кровоточивостью из верхних отделов гастроинтестинального тракта при синдроме Золлингера-элиссона и при геморрагическом гастрите; при недостаточности факторов свёртывающей системы крови,

б) с железо- и В12-дефицитной анемией, гипоальбуминемией;

в) с повышенным распадом эритроцитов в селезёнке при спленомегалии;

г) этанол обладает прямым токсическим действием на костный мозг.

39/ Астеновегетативный синдром характеризуется выраженной слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением, головными болями, что обусловлено нарушением всех видов обмена веществ, печеночноклеточной недостаточностью.

Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Астено-вегетативный синдром - состояние, характеризующееся раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью, неустойчивым настроением, расстройством сна, зябкостью, потливостью, учащением пульса. Может быть начальным проявлением всех психических болезней, а также наблюдается при неврозах и психопатиях.

Такие симптомы, как снижение аппетита, тошнота, рвота, нарушения стула, характерны для диспепсического синдрома. Он возникает в результате развития дисбиоза кишечника Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, тяжестью в эпигастральной области, отрыжкой, горьким вкусом во рту, вздутием живота, непереносимостью жирной пищи, неустойчивым стулом. Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам).

40/ Болевой синдром характеризуется наличием болей в правом подреберье ноющего характера. Усиление интенсивности боли происходит в результате повышения физической нагрузки, при погрешностях в диете, употреблении алкогольных напитков. Больных может беспокоить не боль, а чувство тяжести в правом подреберье, которое не имеет зависимости от вышеперечисленных факторов. Возникновение болевого синдрома связано с тем, что в результате воспалительных изменений печени происходят ее инфильтрация и увеличение. Это ведет к растяжению глиссоновой капсулы, в которой расположены нервные окончания.

Мезенхимально-воспалительный синдром, выраженный в большей или меньшей степени, встречается при большинстве заболеваний печени. С ним связан активный фиброгенез, проявляющийся разрастанием соединительнотканных волокон, распространяющихся из портальных полей в паренхиму печени Мезенхимально-воспалительный синдром имеет сложный генез, может инициироваться и поддерживаться гепатотропными вирусами, аутоиммунными реакциями и другими иммунными повреждениями.С пролиферацией мезенхимальных клеток и фиброзом печени связаны другие синдромы: поражение паренхимы печени, портальная гипертензия, холестаз Мезенхимально-воспалительный синдром при острых гепатитах, как правило, не имеет существенных клинических проявлений, так как выражен незначительно и обычно маскируется другими, более заметными синдромами поражения печени (цитолиз и холестаз). При хронических гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром также длительно клинически не проявляется и может быть обнаружен лишь при морфологическом исследовании ткани печени. Проявление этого синдрома происходит преимущественно при далеко зашедших стадиях заболевания, сопровождающихся значительно выраженным фиброзом или циррозом печени. Основными клиническими проявлениями мезенхимально-воспалительного синдрома являются повышение температуры тела (субфебрильное), стойкое увеличение размеров и плотная консистенция печени, спленомегалия. Косвенным проявлением синдрома мезенхимального воспаления печени служит портальная гипертензия (асцит, усиление венозного рисунка на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода, желудка).

Малая печеночная недостаточность выявляется в основном с помощью функциональных печеночных тестов и, так или иначе, сопровождает все заболевания печени, первичные и вторичные.

Холестатический синдром (холестаз, от греч. χολή — жёлчь и греч. στάσις — стояние) — уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов, которые могут быть локализованны на любом участке от синусоидальных мембран гепатоцитов дофатерова (дуоденального) соска. Синдром холестаза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы в крови.

В подавляющем большинстве случаев холестаз при гепатитах сочетается с синдромом цитолиза. В основе холестаза лежит снижение проницаемости мембран, нарушение чрезмембранного транспорта, нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот. Усиление холестатического синдрома при вирусных гепатитах может быть связано с предшествующим токсическим поражением печени (суррогаты алкоголя, гепатотоксические лекарственные средства, наркотики и др.).

Клинические признаки холестаза[править | править исходный текст]

Является частым заболеванием — 50% заболеваний. Он был выделен из циррозов печени когда появился новый метод исследований — лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:

1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствует:

— нарушения питания, диеты, прием алкоголя;

— ранняя выписка, раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания;

— на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.

В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов вирусный гепатит переходит в хронический.

2. Токсические влияния на печень.

— алкоголь (50-80% больных — алкоголики);

— бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;

— лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных — допегит, цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);

— анилиновые красители, соли тяжелых металлов;

— обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь — начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология:

Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей — воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологическое определение — хронический гепатит- воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)

2. По морфологии

а) персистирующий — гистологические изменения минимальны. Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устранении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит — злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов – люпоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:

1. Астено-вегетативный синдром . Связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется:

— общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражительностью;

— снижением интереса к окружающему.

2. Диспептический синдром . Особенно выражен при холестатическом гепатите.

— при хроническом алкоголизме — снижение толерантности к алкоголю;

— чувство горечи во рту;

— метеоризм особенно характерен;

— тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести,

— отрыжка горечью, воздухом, рвота;

— стул чаще жидкий.

3. Холестатический синдром .

— темный цвет мочи;

4. Синдром малой печеночной недостаточности . В 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона.

— это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз (чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксантоматоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

8. Спленомегалия — чаще при активной форме гепатита.

Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты, перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:

1. Повышение уровня билирубина крови , особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение активности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в). Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин . Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови :

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма 56,5-66,8%).

б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологических процессов течение воспаление (норма 21%).

в) гипофибринемия (2-4 г/л).

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:

— проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:

— коагуляционная лента Вейхтмана.

— реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.

— веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)

8. Иммунологические реакции . Определение иммуноглобулинов. Печеночные антитела.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени

— с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80% вещества.

10. Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бенгальским розовым.

11. Пункционная биопсия печени.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит . Часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

2. Активный гепатит . Антигеннезависимый. Яркая клиника:

— спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;

— повышение активности ферментов

— повышение титра иммуноглобулинов

— иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант . Длительность около 1 года.

— чаще болеют молодые женщины;

— часто есть артралгии

— аллергические проявления, крапивница.

— лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);

— изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант.

— часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.

— постепенно нарастает выраженный кожный зуд.

— выраженная желтуха с гипербилирубинемией.

— увеличение активности щелочной фосфатазы.

— нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, патологическая ломкость костей.

5. Хронический алкогольный гепатит.

— чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и женщинами было 10:1, сейчас 4:1).

— вначале может протекать как другие форму, но затем будет тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз, резко выраженная анемия (обычно гиперхромная — влияние этанола на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:

Хронический гепатит иногда протекает как острый . Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии — при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонсона . Доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название — юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспептические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков — увеличение ретенции бромсульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2 . В случае обострения госпитализация, постельный режим . Диета — достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество поваренной соли.

3. Патогенетическое лечение:

а) Кортикостероиды — преднизолон 30-40 мг в сутки.

— имуран 100-200 мг в сутки.

— плаквенил 0,5 1 раз в сутки.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддерживающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки — дают в течение года).

Показания — активный холестатический гепатит, персистирующий в фазе обострения.

Противопоказания — обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.

4. Симптоматическое лечение:

— глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из расчета 50 грамм в сутки — уменьшает интоксикацию.

— витамины групп В, С и другие.

— С при наличии признаков геморрагического диатеза.

— К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.

— D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.

5. Гидролизаты печени:

— Сирепар 2,0 внутривенно. На курс 50 инъекций.

6. При нарушении белкового обмена:

— раствор альбумина 10% 50-100 мл,

— белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) — ретаболил, вливания плазмы.

7. При внутрипеченочном холестазе:

— фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)

— желчегонные (острожно) — лучше растительные (кукурузные рыльца и др.).

— холестирамин — ионообменная смола, образует в кишечнике растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15 грамм в сутки.

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

1. Астеновегетативный.
2. Цитолиз.
3. Иммуновоспалительный.
4. Холестаз.
5. Диспепсический.
6. Геморрагический.
7. Портально-гипертензионный синдром.
8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
9. Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Характеристика различных синдромов при циррозе печени

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

• инфекционными заболеваниями;
• отравлениями лекарственными средствами;
• послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
• операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

1. Повышенное количество белка.
2. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

• сильной утомляемостью;
• снижением работоспособности;
• появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
• возникновением мигрени;
• формированием отечности конечностей;
• появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

1. Пониженное АД.
2. Появление рвоты с кровью.
3. Появление черного кала.
4. Развитие анемии.
5. Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

• визуализация венозных коллатералей;
• резкое увеличение массы тела;
• появление тяжести и давления в желудке;
• появление тошноты и головокружений;
• отечность нижних конечностей;
• уплощение околопупочной области живота;
• образование пупочной грыжи;
• кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

1. Эссенциале;
2. Эссенциале Форте.
3. Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.