Бактерии являются возбудителями оспы гепатита

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов

1. Вирус гепатита А

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет суперкапсидной оболочки.

Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Репродукция вируса не сопровождается цитопатическим действием.

Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.

Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом.

Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

Вирус гепатита А вызывает развитие острого высококонтагиозного заболевания, который может протекать субклинически или давать типичные клинические формы.

После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке;

2) культивирование на лейкоцитарных или органных культурах;

3) ИФА и метод твердофазного РИА – для выявления антител (IgМ), которые появляются в сыворотке крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2–3 месяцев после выздоровления. С середины желтушного периода вырабатываются IgG, которые сохраняются пожизненно;

4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.

2. Вирус гепатита В

Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида входят праймерный белок и ДНК полимераза, ассоциированная с ДНК.

Для эффективной репликации необходим синтез вирусиндуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки.

Синтез ДНК и сборка вируса осуществляются в цитоплазме инфицированной клетки. Зрелые популяции выделяются отпочковыванием от клеточной мембраны.

1) НВsАг (включает в себя два полипептидных фрагмента):

а) полипептид preS1 обладает выраженными иммуногенными свойствами; полученный методом генной инженерии полипептид может использоваться для приготовления вакцинных препаратов;

б) полипептид preS2 (полиглобулиновый рецептор, обуславливающий адсорбцию на гепатоцитах; способен взаимодействовать с сывороточным альбумином, в результате чего последний превращается в полиальбумин);

2) НВcorАг (является нуклеопротеином, представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине вируса);

3) НВeАг (отщепляется от НВcorАг вследствие прохождения его через мембрану гепатоцитов).

Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.

Место первичной репликации вируса неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных антигенов на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. е. он обусловлен иммунными механизмами.

Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени. Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Возможна хронизация процесса.

1) выявление вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом; материал – фекалии, кровь и биопсийный материал печени;

2) серологические исследования включают в себя определение антигенов и антител с помощью реагентов – НВsАг, НВeАг; антигенов к НВsАг, НВcorАг, НВeАг и IgM к НВcorАг;

3) определение ДНК-полимеразы.

Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое.

1) пассивная иммунизация – вводят специфический иммуноглобулин (HBIg);

2) активная иммунизация (рекомбинантные вакцины, полученные методом генной инженерии).

Иммунизация показана всем группам риска, включая новорожденных.

3. Другие возбудители вирусных гепатитов

Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.

Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков вируса кодируют NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 и NS-5 зоны РНК.

Вирус гепатита С характеризуется антигенной изменчивостью, имеются семь основных вариантов вируса.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С и вирусоносители. Вирус передается парентеральным путем, половым путем и от матери плоду (при пери– и постнатальном инфицировании).

Характерны преобладание безжелтушных форм и частый переход в хроническую форму заболевания. Вирус является одним из факторов развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

1) определение РНК-вируса с помощью ПЦР;

2) определение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита D не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных. Это сферическая частица со средним диаметром 36 нм. Геном представлен однонитевой, циклической молекулой РНК, которая образует палочковидную неразветвленную структуру. В РНК закодирован вирусспецифический полипептид – HDAg (собственный антиген нуклеокапсида). Наружная оболочка образует поверхностный антиген.

Репликация РНК-вируса гепатита D происходит в ядре зараженного гепатоцита.

Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Путь передачи парентеральный. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные формы их взаимодействия:

1) одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D (конверсия);

2) инфицирование носителя вируса гепатита D вирусом гепатита В (суперинфекция).

При суперинфекции происходит быстрое поражение паренхимы печени с массивным некрозом.

Диагностика: обнаружение антител к вирусу в ИФА.

Вирус гепатита Е относится к семейству Калициновирусов. Это РНК-овый вирус сферической формы, размером 20–30 нм. Пути передачи – водный, пищевой, возможен контактный. Источник инфекции – больной острой или хронической формой. По клинической картине близок к гепатиту А.

Натуральная оспа (черная оспа) – особо опасное высококонтагиозное инфекционное заболевание вирусного происхождения. Характеризуется воздушно-капельным путем передачи, двухволновой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, этапным появлением на коже и слизистых оболочках густой везикуло-пустулезной сыпи, после разрешения которой остаются характерные глубокие рубцы (оспины).

Натуральная оспа считается инфекцией, которая была ликвидирована во всем мире. 8 мая 1979 года 155 стран членов Всемирной организации здоровья (ВОЗ) одобрили выводы Глобальной комиссии и засвидетельствовали ликвидацию заболевания, а именно:

1. Ликвидация натуральной оспы завершена во всем мире.
2. Нет данных о возможности возникновения оспы вновь как эпидемического заболевания.

Позже, в феврале 1979 года, Глобальная комиссия рекомендовала сохранять культуру вируса оспы в нескольких лабораториях в научных целях. В настоящее время она хранится в двух лабораториях – в США и в России.

Причины

Основным возбудителем натуральной оспы является Variola major – ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae, отличающийся большим размером (210–260 нм). Вирус Variola major ответственен за наиболее тяжелую и наиболее вирулентную форму оспы. Также заболевание может вызываться вирусом Variola minor (Alastrim), в этом случае оно, хотя и имеет все признаки оспы, протекает менее тяжело и реже приводит к летальному исходу (в 1% случаев против 30% летальности Variola major). Говоря о натуральной оспе, обычно имеют в виду тяжелую ее форму, так как вариант заболевания, вызванный Variola minor, был зафиксирован лишь в Западной Африке и, в единичных случаях, в Америке.

В клетках кожи и слизистых оболочках вирус образует скопления, называемые тельцами Гварниери. Вирус натуральной оспы стойкий к температурным колебаниям, длительно сохраняет свою жизнедеятельность при низких температурах, а при комнатной температуре живет около двух лет. Хорошо переносит высыхание, в таком виде устойчив к воздействию неблагоприятных факторов, например, выдерживает 10-минутное кипячение. Устойчив к антибиотикам, инактивируется в течение 1 часа 3% раствором хлорамина.

Восприимчивость людей к натуральной оспе составляет от 85–100%.

Источником заражения человека может быть только больной человек или культура вируса, занесенная извне. Человек является источником заражения с самого начала заболевания и до полного отпадения корок, образующихся после подсыхания гнойников. Предположительно, больной заразен уже во время инкубационного периода, до появления первых признаков болезни, а с началом высыпаний он становится высокозаразным.

Оспенная сыпь представляет собой очаги размножения вируса, он выделяется, как только прорываются везикулы и пустулы. Поэтому чем больше высыпаний, тем более опасен больной для окружающих. Содержимое оспенных элементов примешивается к слюне и мокроте больных и распространяется во время кашля и чихания. Также оно может служить источником заражения, оставаясь на белье и других вещах больных.

Наиболее значимым путем распространения вируса является воздушно-капельный, так как вирус может разноситься по воздуху на большие расстояния, далеко за пределы помещения, где находится пациент. Поскольку вирус устойчив к высушиванию, инфекция может также передаваться воздушно-пылевым путем, т. е. переноситься с пылью. Заразиться также можно через поврежденную кожу, вещи, при непосредственном контакте, вирус могут переносить насекомые, в том числе мухи.

Формы заболевания

Наиболее часто встречающийся тип (90%), характеризуется обширными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, протекает тяжело.

Геморрагическая, или черная оспа

Наблюдается генерализованная эритема, кожные и слизистые кровоизлияния, примесь крови содержится в оспенных элементах – потемнев, кровь придает черный цвет коже и слизистым оболочкам. Течение тяжелое.

Характеризуется появлением на коже обширных ровных участков поражения без образования пустул. Течение тяжелое, у немногочисленных выживших наблюдается десквамация (отслаивание) эпидермиса.

Мягкая форма, вызываемая Variola minor. Симптомы схожи с классической формой, но менее выражены, высыпания не столь интенсивны, течение легкое или умеренной тяжести.

Легкая форма, иногда развивающаяся у привитых людей. Характеризуется длительным инкубационным периодом, умеренным недомоганием, кратковременной лихорадкой или ее отсутствием, отсутствием высыпаний или редкими высыпаниями без образования пустул. Разрешение наступает через две недели, рубцов на коже не остается.

Более редкие формы болезни:

• тяжелые: сливная (Variola confluens); оспенная пурпура (Purpura variolosae);
• легкие: без сыпи (Variola sine exanthemata); с незначительной сыпью (Variola afebris).

Стадии заболевания

В течении натуральной оспы выделяют следующие стадии:

1. Инкубационный период. Длится от 5 до 17 суток, чаще 8–14. Это время от заражения до появления первых симптомов, в течение которого вирус размножается в организме.
2. Продромальный период. Длится 2-3 суток. Появляются первые, еще неспецифические симптомы болезни (лихорадка, головная боль, боли в пояснице, сильное недомогание, боли в животе и рвота).
3. Начало заболевания. Характеризуется появлением высыпаний, которые имеют вид пятен и бугорков (макулопапулезная сыпь), на слизистых оболочках и коже.
4. Разгар. Высыпания на слизистых оболочках эволюционируют в язвы, затем меняются кожные элементы, превращаясь вначале в везикулы (пузырьки), а затем в округлые плотные пустулы (пузырьки с гнойным содержимым).
5. Исход. В благоприятном случае на второй-третьей неделе пустулы начинают подсыхать, покрываясь корками. Интоксикация снижается, корочки на месте пустул отпадают, оставляя после себя глубокие рубцы. В случае неблагоприятного развития массивное воспаление и интоксикация приводят к полиорганной недостаточности, шоку и летальному исходу.

Симптомы

В классическом варианте начало болезни острое: озноб, сильное недомогание, ломота в мышцах и суставах, интенсивные боли в поясничной области, лихорадка до 40-41°C. Затем температура снижается до субфебрильных значений и сохраняется на этом уровне 3-4 суток. В это время появляются высыпания на лице, волосистой части головы, кистях, межпальцевых промежутках рук и ног. На второй день от начала высыпаний сыпь распространяется на туловище, затем на конечности. Вначале сыпь имеет вид небольших (до 3 мм в диаметре) округлых розовых пятен, которые спустя 5-6 часов превращаются в папулы.

Через 1-2 суток папулы трансформируются в везикулы с мутным содержимым. Везикулы многокамерные, с плотным дном, имеют продолговатую форму, окружены полоской гиперемии.

Спустя 1-2 суток содержимое везикул становится гнойным, образуются пустулы, температура вновь достигает лихорадочных значений и затем высокая лихорадка сопровождает весь период существования пустул. Пузырьки лопаются, гной из них вытекает, вызывает раздражение кожи и сильный зуд. Состояние больного в этот период крайне тяжелое. От интоксикации страдают все системы организма, в особенности сердечно-сосудистая, кожный зуд становится причиной бессонницы. Нередко пытаясь избавиться от него, больные сами прокалывают гнойные пузырьки, тем самым распространяя высыпания на здоровые участки кожи.

Постепенно пустулы, из которых вытек гной, покрываются сухими бурыми корками, которые к 3-4 неделе от начала заболевания начинают отпадать, на их месте остаются рубцы.

Картина крови характеризуется лейкопенией, лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

Диагностика

Раньше заболевание диагностировали на основании эпидемиологической обстановки и характерной клинической картины. В XX веке для подтверждения диагноза проводили исследование биологического материала (соскоб с папул, содержимое пузырьков и пустул) на специфический антиген возбудителя, проводя реакцию встречной диффузии и преципитации в геле. С целью экстренной диагностики прибегали к реакции пассивной гемагглютинации. Подтверждением диагноза служил результат исследования парных сывороток крови в реакции торможения гемагглютинации и обнаружение вируса с помощью электронной микроскопии.

В настоящее время при подозрении на натуральную оспу рекомендуется проведение ПЦР (полимеразной цепной реакции) и электронной микроскопии.

Лечение натуральной оспы

Все больные подлежат строгой изоляции в условиях стационара. Этиотропная терапия проводилась с применением метисазона, но эффективность ее была незначительной. Основное лечение патогенетическое. С момента образования пустул их обрабатывали ватным тампоном, пропитанным 2% раствором калия перманганата. Кожу век обрабатывали 1% раствором борной кислоты, в глаза закапывали сульфацил-натрий, через день закладывали тетрациклиновую мазь. Слизистую оболочку полости рта обрабатывали 3% раствором тетрабората натрия в глицерине. Применяли жаропонижающие и анальгезирующие препараты, снотворные, проводили витаминотерапию, мероприятия по детоксикации и поддержанию сердечно-сосудистой системы (внутривенные вливания солевых растворов, плазмаферез). Ослабленным больным проводили антибиотикотерапию с целью профилактики вторичной инфекции.

На всем протяжении лечения необходимо строго придерживаться санитарно-гигиенических требований к нательному и постельному белью, а также помещению, в котором пребывает больной.

В 2018 году был создан эффективный лекарственный препарат для эффективного лечения натуральной оспы – тековиримат (TPOXX®). Терапевтическое действие обусловлено угнетением функции основного белка вирусной оболочки, необходимой для выживания вирусов вне клеток. Целью создания препарата является предотвращение возможности биотерроризма и реиндукции вируса в природных условиях.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями натуральной оспы может стать энцефалит, менингит, пневмония, тяжелые поражения глаз (кератит, ирит, панофтальмит), вплоть до слепоты, сепсис. Последствием оспы обычно становились необратимые кожные дефекты, вызванные рубцами, остающимися на месте пустул.

Прогноз

Прогноз при натуральной оспе всегда очень серьезен, в 30% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Профилактика

Основной мерой профилактики заболевания является вакцинация. Поскольку было объявлено об уничтожении вируса оспы, ранее для всех детей обязательная прививка больше не требуется. В настоящее время вакцинации подлежат только люди, чей род профессиональной деятельности связан с риском заражения натуральной оспой (сотрудники бактериологических лабораторий, в которых сохраняется вирусная культура).

К вторичной профилактике относится госпитализация и изоляция больных, проведение карантинных мероприятий, изоляция людей, контактировавших с больными, на 17 суток. Медицинский персонал, вступающий в контакт с больным, должен носить двойную медицинскую форму, медицинские маски, хирургические перчатки.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность "Лечебное дело".

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в 1786 — 1788 гг.

Учение о сибирской язве было создано Р. Кохом (1876), Л. Пастером (1881) и Л. С. Ценковским (1883). В. anthracis относят к семейству Васillaсеае.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы имеют крупные размеры: длина их 3 — 5 мкм, ширина 1 — 1,2 мкм; располагаются попарно или короткими цепочками в организме и длинными цепями на питательных средах. Концы бацилл в окрашенных препаратах выглядят обрубленными или слегка вогнутыми, напоминая бамбуковую трость с коленчатыми сочленениями.

Бациллы неподвижны, вне организма образуют споры овальной формы, расположенные центрально, не превышая поперечника клетки. Спорообразование происходит лучше в присутствии кислорода и при температуре 30 — 40°С. Оно утрачивается в организме животных и человека и не происходит при температуре выше 43°С и ниже 15°С.

Установлено, что при благоприятных условиях споры в теплое время года могут прорастать в вегетативные формы и с наступлением осени снова превращаться в споры.

Бациллы сибирской язвы в организме животных и человека образуют капсулы, окружающие как отдельные особи, так и цепочки. Капсулы образуются и на питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, яичный белок или мозговую ткань. Капсула содержит специфические протеины. Сибиреязвенная бацилла хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна.

Культивирование. Возбудитель сибирской язвы — аэроб и факультативный анаэроб, оптимальная температура роста 37 — 38°С, крайние границы 12 и 45°С, хорошо развивается на обычных средах при рН 7,2 — 7,6.

На мясо-пептонном агаре образует шероховатые (R) колонии с неровными краями, края колонии напоминают локоны или львиную гриву. Гладкие S-формы мало или совсем невирулентны, они не образуют капсул в организме. Утрата капсулы также сопровождается потерей вирулентности.

При росте сибиреязвенных бацилл в бульоне появляется осадок на дне пробирки или флакона, который напоминает комочек ваты, бульон же остается прозрачным. Образование спор подавляетсяпри добавлении 1 % хлористого кальция и стимулируется в присутствии нейтрального оксалата натрия.

Сибиреязвенная бацилла при переходе колоний из R-формы в S-форму изменяет свою морфологию. Она утрачивает способность располагаться в мазках цепочками; образуются кокковидные, диплобациллярные формы или клетки располагаются скоплениями. Культивирование при температуре -42,5°С обусловливает образование нитевидных, не образующих спор, слабовирулентных форм. На мясо-пептонном агаре с пенициллином наблюдают распад бацилл на отдельные шары, располагающиеся в виде ожерелья («жемчужное ожерелье). Палочки сибирской язвы переходят обычно из R-формы (типичная, с шероховатыми колониями, вирулентная) в S-форму (атипичная, с гладкими ровно очерченными колониями, авирулентная) через промежуточную О-форму (со слизистыми, пигментированными и узорчатыми колониями)

Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают высокой биохимической активностью. Они содержат ферменты дегидразу, липазу, диастазу, пероксидазу, каталазу. Бациллы при посеве в столбик в желатине растут в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной (рис. 89), причем желатин разжижается послойно; медленно разжижают свернутую сыворотку, образуют аммиак, сероводород, постепенно восстанавливают нитраты в нитриты, молоко свертывают и пептонизируют, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, левулезу, сахарозу, мальтозу, трегалозу и декстран.

Токсинообразование. При росте на полусинтетической питательной среде B. anthracis выделяет в культуральную жидкость экзотоксин (отечный фактор). Капсульное вещество очень токсично, оно содержит аггрессин — вещество Байля.. Потеря капсулы приводит к утрате вирулентности.

Установлено, что некоторые штаммы B. anthracis продуцируют в организме животного летальный токсин (мышиный фактор), который совместно с отечным фактором или же протективным антигеном вызывает гибель животных. Сыворотка морских свинок, погибших от сибирской язвы, обладает способностью вызывать гибель белых мышей и морских свинок при введении внутривенно в малых дозах.

Антигенная структура. Сибиреязвенная бацилла содержит капсульный протеиновый (P) и соматический полисахаридный (С) антигены. Полисахаридный антиген находится в клеточной стенке микроба, протеиновый — в капсуле, обусловливающей антйфагоцитарную активность.

Полисахаридный соматический антиген, состоящий из -глюкозамина, галактозы и остатков уксусной кислоты, обладает термоустойчивостью. Против этого антигенного комплекса защитные антитела не продуцируются. Он длительно сохраняется в культурах, во внешней среде и трупном материале. На обнаружении его основана реакция термопреципитации по Асколи. Подвергнутый кипячению сибиреязвенный экстракт содержит полисахаридную фракцию (термоустойчивую), которая при взаимодействии с преципитирующей сывороткой обусловливает реакцию преципитации. Капсула содержит протеиноподобное вещество полипептид,

Сибиреязвенные бациллы в организме животных и на средах, содержащих экстракты тканей или плазму, вырабатывают особого рода антиген (протективный антиген), который представляет собой атоксичный термолабильный протеин, обладающий весьма выраженной иммунизирующей способностью. Он стимулирует выработку протективных антител, нейтрализующих ферменты агрессивности палочек сибирской язвы.

У сибиреязвенных бацилл, антракоидов, ложносибиреязвенных бацилл и спорообразующих сапрофитов имеется общий антиген — гаптен, вызывающий выработку неполных антител.

Патогенность для животных. Из домашних животных восприимчивы овцы, коровы, лошади, олени, верблюды и свиньи. Животные чаще заражаются через рот, поглощая вместе с кормом споры возбудителей; место локализации микроба — кишечник. В ряде случаев заражение происходит через кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки). Болезнь характеризуется апатией, цианозом, и кровянистыми выделениями из кишечника, носа и рта. Развивается септицемия, предшествующая смерти, которая наступает через 2 – 3 дня. У лошадей инфекция менее тяжелая, поражает железистые ткани и вызывает развитие сибиреязвенных карбункулов.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, затем морские свинки, кролики, которые после заражения погибают на 2 — 4-й день. На месте введения образуются отек, кровоизлияния; внутренние органы застойны, увеличены, особенно селезенка; развивается септицемия. Вследствие антикоагулирующего действия сибиреязвенных бацилл кровь погибших животных не свертывается, она густая, черно-красного цвета (отсюда и название, греч. anthrax — уголь).

Патогенез заболевания у человека. Сибирская язва — типичная зоонозная болезнь. Люди заражаются от больных животных, а также через предметы и изделия из инфицированного сырья (полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки, кисточки для бритья и др.); в летнее время заражение возможно через кровососущих насекомых. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук, предплечья). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул. Заболевают преимущественно люди, соприкасающиеся с больными животными и животным сырьем, зараженным сибиреязвенными бациллами, а также лица, пользующиеся изделиями из шкур и волос животных, пораженных сибирской язвой.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии. Бациллы выделяются с мокротой.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных; при этом отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Бациллы выделяются с испражнениями. Некоторые авторы полагают, что кишечная форма болезни вызывается бациллами, проникающими в кишечник через кровь.

В настоящее время кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная форма — крайне редко, легочная форма в связи с введением мероприятий по охране труда почти не встречается.

В качестве осложнения любой клинической формы, а также у ослабленных и истощенных людей может развиться сибиреязвенная септицемия.

Иммунитет. При сибирской язве иммунитет является антиинфекционным (антимикробным и антитоксическим) и зависит от наличия протективных антител, продуцируемых организмом в ответ на комплекс экзотоксина. Под влиянием защитных антител вирулентные сибиреязвенные бациллы обезвреживаются фагоцитарной реакцией.

В сыворотке лиц, переболевших сибирской язвой, обнаруживают вещества, способные разрушать капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, нейтрализовать агрессины и токсины (летальный фактор).

Фагоцитоз не играет защитной роли при заболевании. Протективный антиген не вызывает образования полных антител, но стимулирует формирование защитных (неполных) антител, которые вызывают разрушение вирулентных сибиреязвенных бацилл.

Сыворотка лиц, выздоровевших от сибирской язвы, содержит вещества, способные разрушать капсульное вещество и нейтрализовать токсины (летальный фактор).

Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, который берут из толщи отека на границе со здоровой тканью, при легочной — мокроту, при кишечной — испражнения и мочу, при септицемии — кровь.

1. Патологический материал микроскопируют, мазки окрашивают по Граму и Романовскому — Гимзе. Обнаружение характерных по морфологии капсульных бацилл, расположенных цепочками, дает возможность поставить предварительный диагноз.

2. Для выделения чистой культуры исследуемые объекты сеют на чашки с мясо-пептонным агаром и в пробирки с мясо-пептонным бульоном. По характеру роста, морфологии, и биохимическим свойствам выделенную культуру идентифицируют с другими сходными по морфологии микробами.

3. Экспериментальных животных (белые мыши, морские свинки, кролики) заражают патологическим материалом, а также выделенной из него чистой культурой. Возбудитель сибирской язвы вызывает гибель белых мышей через 24 — 48 ч, морских свинок — на 2 — 3-и сутки. В крови и во внутренних органах при бактериоскопии мазков обнаруживают сибиреязвенные бациллы, окруженные капсулой.

Применяют также ускоренную биологическую пробу. Полученную культуру, требующую идентификации, вводят внутрибрюшинно белым мышам. Из перитонеального содержимого через несколько часов после заражения делают мазки. Обнаружение в мазках типичных капсульных бацилл позволяет дать окончательный ответ о результатах биологической пробы.

При необходимости установить ретроспективный диагноз сибирской язвы в случаях с отрицательным результатом микроскопического и бактериологического исследований ставят аллергическую пробу.

Трупный материал, кожевенное и меховое сырье, из которого трудно выделить сибиреязвенные бациллы, подвергают серологическому исследованию с помощью реакции термопреципитации (реакция Асколи).

При лабораторной диагностике сибирской язвы необходимо помнить о микробах, биологически близких к В. anthracis, споровых аэробах, широко распространенных в природе, В. cereus , В. megaterium и др.

Для дифференциации сибиреязвенных бацилл от антракоидов и-других сходных спорообразующих аэробов применяют фагодиагностику. Специфический фаг лизирует только культуры сибирской язвы.

Лечение включает своевременное своевременное внутримышечное введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (30 — 50 мл) и антибиотиков (пенициллин, эритромицин, тетрациклины и стрептомицин).

Профилактика. Общие мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, тщательную дезинфекцию помещения, территории и всех предметов, где находилось больное животное, перепахивание выпасов.

Туши животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью.

Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает предупредительные мероприятия: недопущение в пищу мяса животных, больных: сибирской язвой, а также тщательный контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Для специфической профилактики в Украине используют полученную из бескапсульных сибиреязвенных бацилл вакцину СТИ, которая представляет собой взвесь авирулентных живых таюр вакцинных штаммов. Ее применяют для иммунизации как домашних животных, так и людей.

Вакцина СТИ полностью безопасна, создает довольно быстро (через 48 ч) иммунитет продолжительностью более 1 года. Ее вводят однократно. Вакцинируют, людей, работающих на предприятиях по обработке животного сырья (кожа, шерсть) на мясокомбинатах и в хозяйствах, где отмечаются заболевания сибирской язвой. Ревакцинацию проводят через 12 мес.

При контакте людей с сибиреязвенным материалом (разделка туш и употребление в пищу мяса животных, пораженных сибирской язвой) им ежедневно в течение 3 — 5 дней вводят внутримышечно 20 — 25 мл противосибиреязвенного глобулина в сочетании с пенициллином.