Бета клетки поджелудочной железы могут повредить вирус

Два недавно опубликованных исследования, проведенные учеными Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco, UCSF), проливают новый свет на природу бета-клеток – инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы, страдающих при диабете.

(Фото: livescience.com)

Авторы первого исследования предполагают, что некоторые случаи диабета могут быть обусловлены тем, что бета-клетки лишаются кислорода, что побуждает их вернуться в менее зрелое состояние с вытекающим отсюда последствием – потерей способности вырабатывать инсулин. Второе исследование показывает, что не вырабатывающие инсулина клетки поджелудочной железы – ациноциты – можно трансформировать в функциональные бета-клетки – потенциально новая стратегия лечения диабета.

В первом исследовании, опубликованном в журнале Genes & Development, директор Центра диабета UCSF Маттиас Хеброк (Matthias Hebrok), PhD, и научный сотрудник его лаборатории Сапна Пури (Sapna Puri), PhD, удалили из бета-клеток мышей ген VHL. Синтез инсулина в этих клеток резко сократился, и со временем у мышей развился физиологический эквивалент сахарного диабета 2 типа. Вместе с Пури и Хеброком в этом исследовании принимал участие Харухико Акияма (Haruhiko Akiyama), MD, PhD, из Университета Киото (Kyoto University), который предоставил для экспериментов мышей с моделью диабета, развивающегося у худощавых людей.

Считается, что сахарный диабет 2 типа, развивающийся, как правило, в зрелом возрасте, (но все чаще встречающийся и у детей), является результатом резистентности тканей к действию инсулина, вследствие чего у больных повышается уровень сахара в крови. В отличие от диабета 2 типа диагностируемый в детстве диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором бета-клетки поджелудочной железы атакуются и повреждаются собственной иммунной системой больного.

Большинство научных работ, посвященных диабету 2 типа, сфокусировано на резистентности к инсулину, но доктор Хеброк и его коллеги считают, что во многих случаях, например, в подгруппе худощавых взрослых пациентов, одним из факторов возникновения заболевания может быть постепенное, развивающееся в течение длительного периода времени ослабление функции бета-клеток.

В период развития поджелудочной железы изменения в экспрессии генов вызывают дифференциацию некоторых клеток в бета-клетки, но изученные исследователями лишенные гена VHL бета-клетки дедифференцировались. В них не было важнейших белков, всегда присутствующих в зрелых функциональных бета-клетках, и, наоборот, в этих клетках активно экспрессировался белок Sox9, вырабатывающийся в бета-клетках только до их полного созревания.

Белок VHL – один из важнейших клеточных сенсоров кислорода. В условиях с низким содержанием кислорода VHL активирует внутриклеточные молекулярные пути, вызывающие компенсаторные метаболические изменения, направленные на защиту клетки. Если эти метаболические корректировки не достигают успеха, альтернативные пути подталкивают клетку к самоуничтожению.

Избирательно удалив VHL из бета-клеток, ученые имитировали условия недостатка кислорода только в одном типе клеток.

Даже незначительное увеличение массы тела у лиц с некоторым нарушением функции бета-клеток может повысить требования по выработке инсулина до точки, в которой эти требования начинают превышать возможности клеток.

Он считает, что многие случаи диабета являются результатом неуклонного, развивающегося в течение длительного времени ослабления функции уже поврежденных бета-клеток, вынужденных справляться с повышающейся потребностью в инсулине.

По его мнению, цепочку событий нельзя представить следующим образом: вы здоровы – затем у вас предиабет – затем у вас диабет – затем ваши бета-клетки погибают. Скорее это плавное снижение, где функция бета-клеток сходит на нет с течением времени.

Между тем, ученым, опубликовавшим свою статью в журнале Nature Biotechnology, удалось восстановить нормальные уровни инсулина и глюкозы у мышей, не имевших функциональных бета-клеток, путем трансформации других клеток поджелудочной железы в клетки, близкие к бета-клеткам.

Сначала исследователи ввели мышам токсин, специфически поражающий бета-клетки, что вызвало у них симптомы диабета. Спустя пять недель этим мышам имплантировали миниатюрные помпы, непрерывно в течение семи дней вводившие животным две сигнальные молекулы, известные как цитокины.

Введение этих двух цитокинов – эпидермального фактора роста и цилиарного нейротрофического фактора – восстановило у мышей нормальные уровни глюкозы и инсулина. Адекватный контроль над сахаром в крови сохранялся у животных в течение восьми месяцев – до момента завершения исследования.

В предыдущих работах уже было показано, что определенные факторы транскрипции, доставляемые вирусами, могут перепрограммировать ацинарные клетки мышей, но это исследование представляет первое доказательство того, что перепрограммирование ациноцитов в бета-клетки возможно провести в организме живого животного фармакологическим путем. Поскольку вирусная доставка сложна и рискованна, новый подход представляет собой перспективную стратегию терапии диабета 1 типа и диабета 2 типа с дисфункцией бета-клеток.

Поджелудочная железа — крупная железа, обладающая эндокринной и экзогенной функциями. Экзогенная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Эндокринная функция осуществляется островками Лангерганса. Наибольшее количество островков сосредоточено в ее хвостовом отделе. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное недостаточным секретированием поджелудочной железой гормона инсулина, отвечающего за регулировку глюкозы (сахара) в крови. Данное заболевание характеризуется нарушением углеводного обмена с повышением содержания глюкозы в моче и крови, а также другими нарушениями обменных процессов. На сегодняшний день, согласно статистических данных, этим заболеванием на нашей планете страдает порядка ста пятидесяти миллионов человек.

У сахарного диабета различают два основных типа: инсулинозависимый (диабет первого типа) и инсулинонезависимый (диабет второго типа).

Причины развития диабета:

Гибель бета–клеток, отвечающих за синтез инсулина, в результате чего выработка этого гормона или совсем прекращается, или значительно снижается.

Это происходит под воздействием различных факторов: вирусных инфекций, аутоиммунного процесса и пр.
После попадания вируса в организм человека и его выявления иммунной системой, начинают вырабатываться антитела, которые и уничтожают этот вирус. Однако вследствие индивидуальных особенностей иммунной системы, синтез антител даже после уничтожения чужеродных агентов не останавливается и они начинают атаковать клетки собственного организма, уничтожая при этом бета–клетки поджелудочной железы.

Гибель бета–клеток, возможна вследствие поражения поджелудочной железы в результате воздействия некоторых заболеваний (рака поджелудочной железы, панкреатита, заболеваний желез внутренней секреции). В этом случае провоцирующим фактором может стать тупая травма органов брюшной полости.

Также к гибели клеток поджелудочной железы могут привести: вирусные инфекции: эпидемический гепатит, ветряная оспа, грипп, краснуха и пр.
— наследственность, основной предрасполагающий фактор в возникновении этого заболевания.

Риск возникновения сахарного диабета очень высок, если у человека один из близких родственников (мать, отец, сестра, брат) страдает этим заболеванием. Согласно статистики, вероятность наследования по линии отца составляет 10%, а по линии матери – порядка 7%. В случае, если данное заболевание присутствует у обоих родителей, вероятность возникновения сахарного диабета возрастает до 70%.

Ожирение также один из предрасполагающих факторов.

Хронические стрессовые состояния, прием определенных лекарственных препаратов, различные гормональные нарушения, длительное злоупотребление алкоголем и процессы естественного старения организма также увеличивают риск развития сахарного диабета.

Симптомы сахарного диабета:

Инсулинома — представляет собой опухоль β-клеток островков Лангерганса, секретирующую избыточное количество инсулина, что проявляется приступами гипогликемических симптомов. Болеют инсулиномой в основном люди наиболее трудоспособного возраста — 26-55 лет. Дети страдают инсулиномой крайне редко.

Причины инсулиномы: генетические мутации.

Симптомы инсулиномы:

• мышечная слабость;
• чувство голода;
• возбуждение;
• дрожание, потливость;
• бледность кожных покровов;
• боли в области сердца;
• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• головная боль;
• нарушение памяти;
• неадекватное поведение (эйфория, агрессивность);
• галлюцинации;
• судороги, кома.

По всем вопросам обращайтесь к специалистам нашего центра с 8-00 до 22-00 по будним и с 9-00 до 18-00 по выходным дням по телефону:

+7 (812) 320 — 76 — 00 (многоканальный)

Поджелудочная железа является важнейшим органом человеческого организма. Она оказывает влияние не только на пищеварительный процесс, но и на жизнедеятельность организма в целом. Некоторые называют ее панкреатической железой.

Поджелудочная железа

Орган относится к эндокринной и пищеварительной системам. Он вырабатывает ферменты, расщепляющие поступившую пищу в организм. Также и гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмены. Поджелудочная железа состоит из долек, каждая из которых вырабатывает необходимые организму вещества – ферменты. По форме она похожа на вытянутую запятую. Весит от 80 до 90 г. Располагается орган позади желудка.

Железа состоит из:

• головки;
• шейки;
• тела (треугольной формы);
• хвоста (грушевидного).

Важно. Орган снабжен кровеносными сосудами, выводящими протоками. Через всю железу проходит канал, по которому выработанный панкреатический сок выводится в двенадцатиперстную кишку.

К ферментам, которые вырабатывает поджелудочная железа, относятся:

Особые клетки, инсулоциты, осуществляют эндокринную миссию поджелудочной железы. Они вырабатывают следующие гормоны:

Важно. Гормоны участвуют в углеводном обмене организма.

Болезни

Если поджелудочная железа начинает неправильно работать, человек заболевает панкреатитом, сахарным диабетом, другими недугами. Функции органа могут нарушаться вследствие повреждения альфа, дельта и бета клеток. В организм перестают поступать гормоны: инсулин, глюкагон, соматостатин. Именно по этой причине развивается диабет. Когда уменьшается количество клеток, выделяющих ферменты, происходят нарушения пищеварительного процесса.

Как метод лечения хорошо помогает при панкреатитах. Организм отдыхает от усвоения пищи, использует накопленные лишние ресурсы, перестает неправильно работать. Вода выводит накопившиеся вредные вещества, шлаки, а также вещества распада. Организм освобождается от лишних килограммов.

Хороший эффект дает пересадка клеток из поджелудочной железы донора. Подсаженные виды начинают вырабатывать инсулин, функции органа постепенно восстанавливаются. Пересадка клеток аннулирует риск углубления недуга, снижает необходимость организма в инсулине, нормализует количество глюкозы в крови, снимает пониженную чувствительность к гипогликемии.

При заболеваниях поджелудочной железы организму необходимо принимать горечи. Они стимулируют выработку инсулина. Можно добавить в напитки настои корней и листьев одуванчика, полыни, аира.

Бета-соединения

Бета виды вырабатывают инсулин, благодаря которому организм способен усвоить глюкозу. Более ранние исследования показывали, что восстановление бета клеток является невозможным. Однако в последние годы ученые приоткрыли завесу над тайнами природы, нашли способ восстановления.

Известно, что старые клеточные соединения восстанавливаются за счет альфа клеток. Молодые восстанавливаются за счет дельта клеток. Несколько лет назад исследователи Женевского Университета модифицировали особый ген в альфа-соедиенениях, и они превратились в бета вид. Опыты проводились на мышах. Измененные альфа клетки стали продуцировать инсулин.

В период до полового созревания клеточные соединения бета восстанавливаются дельта видами. А взрослый организм уже лишен такой возможности. Поэтому модификация клеток произвела такой фурор в медицинском мире.

Ученые обнаружили новое свойство поджелудочной железы у человека: пластичность. Именно это качество дает надежду, что можно найти эффективные способы восстановления бета клеток во взрослом организме. Сегодня рынок предлагает препарат, способствующий восстановлению бета клеток в органе: верапамил.

Одним из основных способов улучшить деятельность поджелудочной железы, повлиять на бета-соединения, считается правильное питание. Диета, полноценный рацион, горечи, необходимые элементы – помогут сохранить здоровье.

Антитела

Чтобы определить предрасположенность организма к заболеванию сахарным диабетом, у больного берут анализ на антитела. Для этого делают забор крови. Наличие антител в сыворотке крови указывает на болезнь. Это показывает, что недуг уже прогрессирует, больной нуждается в инсулинотерапии.

Когда бета-соединения перестают выделять инсулин, а затем погибают, организму требуется вводить инсулин извне. Подбирается специальная диета, назначается медикаментозное лечение. Чем скорее будет сделан правильный диагноз, тем быстрее врач сможет подобрать соответствующее лечение. Признаками диабета I типа являются: сухость во рту, частые мочеиспускания, запах ацетона изо рта, плохая регенерация кожного эпителия.

Диабет

Бета клетки в поджелудочной железе сложны. Они относятся к эндокринной части поджелудочной железы. Если их лишить кислорода, она перестает выделять норму инсулина. После этого начинается диабет. Это страшная и коварная болезнь, которая полностью меняет жизнь человека.

Диабет I типа является аутоиммунным заболеванием. Здесь бета-соединения подвергаются атакам иммунной системы больного. При диабете II типа наблюдается резистентность тканей к действию инсулина. Именно поэтому происходит повышение сахара в крови. Этот недуг сокращает жизнь больного на 5-8 лет.

Новейшим способом лечения сейчас стала трансформация клеток протоков поджелудочной железы в альфа-соединения, с последующим превращением в бета клетки. В альфа клетках здесь активируется ген Pax4. Это приводит к зарождению новых бета клеток. Такую процедуру можно провести 3 раза.

Сейчас исследовательская группа работает над созданием фармакологических молекул, которые в будущем смогут исцелять больных сахарным диабетом.

Стволовые виды

В ближайшем будущем человечество станет выращивать новые органы из стволовых видов клеточного соединения. Оттуда можно будет заимствовать необходимые клетки для больных органов. Это еще один из современных методов лечения, который находится в стадии развития. Человечество будущего сможет исцелять себя от самых сложных недугов.

Несмотря на то, что сахарный диабет является одним из самых распространенных хронических заболеваний на планете, в медицинской науке до сих пор нет однозначных данных о причинах развития этого заболевания. Более того, в каждом конкретном случае диагностирования сахарного диабета, врачи никогда точно не говорят, что явилось его причиной. Вам никогда врач не скажет, что именно вызвало ваш диабет, он только может предположить. Рассмотрим основные причины развития сахарного диабета, известные современной медицине.

Что такое сахарный диабет?

Диабет – это комплексная группа заболеваний, обусловленных различными причинами. Больные диабетом, как правило, имеют высокий уровень сахара в крови (гипергликемию).

При диабете нарушен метаболизм – превращение организмом поступившей пищи в энергию.

Пища, поступившая в пищеварительный тракт, расщепляется на глюкозу – форму сахара, которая попадает в кровоток. При помощи гормона инсулина клетки организма получают возможность получить глюкозу и использовать ее для получения энергии.

Сахарный диабет развивается, когда:

• организм не вырабатывает достаточное количество инсулина;
• клетки организма не в состоянии эффективно использовать инсулин;
• в обоих вышеописанных случаях.

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе – органе, расположенном позади желудка. Поджелудочная железа состоит из скопления эндокринных клеток, называемых островками. Бета-клетки в островках вырабатывают инсулин и выпускают его в кровь.

Если бета-клетки производят недостаточно инсулина или организм не реагирует на инсулин, который присутствует в организме, глюкоза начинает накапливаться в организме, а не поглощаться клетками, что приводит к преддиабету или диабету.

Причины сахарного диабета 1 типа у детей

Со временем высокий уровень глюкозы в крови повреждает нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как: болезни сердца, инсульт, заболевания почек, слепота, болезни зубов и ампутация нижних конечностей. Другие осложнения диабета могут выражаться в повышенной восприимчивости к другим заболеваниям, потере подвижности с возрастом, депрессиям и проблемах с беременностью.

Никто не уверен, что запускает процессы, вызывающие диабет, но ученые считают, что в большинстве случаях причинами диабета является взаимодействие генных и экологических факторов.

Существуют 2 основных типа диабета – сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Третий тип, гестационный диабет, развивается только во время беременности. Другие типы диабета вызваны дефектами специфических генов, заболеваниями поджелудочной железы, некоторыми лекарствами или химическими веществами, инфекциями и другими факторами. У некоторых людей проявляются признаки диабета 1 и 2 типа одновременно.

Причины возникновения сахарного диабета 1 типа

Диабет 1 типа возникает из-за отсутствия инсулина в связи с разрушением производящих инсулин бета-клеток поджелудочной железы. При диабете 1 типа – аутоиммунном заболевании – иммунная система организма атакует и разрушает бета-клетки. Обычно, иммунная система защищает организм от инфекции путем выявления и уничтожения бактерий, вирусов и других потенциально опасных посторонних веществ. Но при аутоиммунных заболеваниях иммунная система может разрушать собственные клетки организма.

Причин возникновения сахарного диабета множество

При сахарном диабете 1 типа разрушение собственных бета-клеток может происходить в течение нескольких лет, но симптомы заболевания обычно развиваются в течение короткого периода времени.

Диабет 1 типа обычно встречается у детей и молодежи, хотя он может появиться в любом возрасте. В недавнем прошлом диабет 1 типа назывался юношеским диабетом или инсулинозависимым сахарным диабетом.

Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых (LADA-диабет или диабет 1,5 типа) может быть медленно развивающимся видом диабета 1 типа. Диагноз обычно ставится после 30 лет. При LADA, как и при диабете 1 типа, иммунная система организма разрушает бета-клетки. В момент постановки диагноза больные LADA-диабетом еще могут производить собственный инсулин, но все равно большинству из них необходимы инъекции инсулина или инсулиновой помпы для приведения сахара крови в норму.

Современная диабетология считает, что наследственная предрасположенность является наиболее вероятной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа.

Гены передаются от биологического родителя к ребенку. Гены несут инструкции для изготовления белков, которые необходимы для строения и функционирования организма. Многие гены, а также взаимодействия между ними, влияют на восприимчивость и возникновение диабета 1 типа. Ключевые гены могут отличаться у различных групп населения. Изменения в генах у более, чем 1% группы населения, называются вариантом гена.

Некоторые варианты гена, которые несут инструкции для изготовления белков, называются антигеном лейкоцитов человека (HLAs). Они связаны с риском развития сахарного диабета 1 типа. Белки, полученные от HLA генов, могут помочь определить, признает ли иммунная система ячейку как часть организма или воспринимает ее как чужеродный материал. Некоторые комбинации вариантов HLA-гена могут предсказать, будет ли человек подвергаться более высокому риску развития сахарного диабета 1 типа.

В то время как антиген лейкоцитов человека является основным геном для риска развития сахарного диабета 1 типа, найдены еще множество дополнительных генов и генных регионов такого риска. Мало того, что эти гены помогают выявить у людей опасность возникновения диабета 1 типа, они также дают важные подсказки ученым для понимания природы возникновения сахарного диабета, а также для определения потенциальных направлений для терапии и профилактики заболевания.

Генетическое тестирование может показать, какие типы HLA-генов содержатся в организме человека, а также может раскрыть другие гены, связанные с диабетом. Однако, большинство генетических тестирований пока делаются на научно-исследовательском уровне и не доступны обычному человеку. Ученые изучают, каким образом результаты генетического тестирования могут быть использованы для изучения причин развития, профилактики и лечения сахарного диабета 1 типа.

При диабете 1 типа белые кровяные клетки, называемые T-клетками, уничтожают бета-клетки. Процесс начинается задолго до появления симптомов сахарного диабета и продолжает развиваться после установления диагноза. Часто диабет 1 типа не диагностируется, пока большинство бета-клеток уже не уничтожено. На этом этапе больной, чтобы выжить, должен получать ежедневные инъекции инсулина. Поиск путей для изменения или прекращения этого аутоиммунного процесса и сохранения функции бета-клеток является одним из основных направлений текущих научных исследований.

Последние исследования показывают, что сам инсулин может быть ключевой причиной иммунной атаки на бета-клетки. Иммунные системы людей, восприимчивых к развитию сахарного диабета 1 типа, реагируют на инсулин как на постороннее тело или его антиген.

Аутоимунное повреждение бета-клеток – одна из причин развития диабета первого типа

Для борьбы с антигенами, организм вырабатывает белки, называемые антителами. Антитела к инсулину, производимого бета-клетками, находятся у людей с сахарным диабетом 1 типа. Исследователи изучают эти антитела, чтобы помочь выявить у людей повышенные риски развития заболевания. Тестирование на типы и уровни антител в крови может помочь определить, есть ли у человека диабет типа 1, LADA-диабет или другой тип диабета.

Неблагоприятные экологические факторы, такие как загрязненная атмосфера, продукты питания, вирусы и токсины могут являться причиной развития сахарного диабета 1 типа, но точная природа их роли пока не установлена. Некоторые теории предполагают, что факторы окружающей среды вызывают аутоиммунное разрушение бета-клеток у людей с генетической предрасположенностью к диабету. Другие теории предполагают, что экологические факторы играют постоянную роль при сахарном диабете, даже после установления диагноза.

Вирус не может вызвать развитие диабета сам по себе, но иногда люди с диагнозом диабет 1 типа заболевают им во время или после вирусной инфекции, что свидетельствует о связи между ними. Кроме того, развитие диабета 1 типа наблюдается чаще в зимнее время, когда вирусные инфекции являются более распространенными. Вирусы, возможно связанные с сахарным диабетом 1 типа, включают в себя: вирус Коксаки В, цитомегаловирус, аденовирус, краснухи и эпидемического паротита. Ученые описали несколько способов, когда эти вирусы могут повредить или разрушить бета-клетки, и которые, возможно, вызывают аутоиммунную реакцию у восприимчивых людей.

Например, антиостровковые антитела были найдены у пациентов с синдромом врожденной краснухи, цитомегаловирусная инфекция была связана с повреждением значительного количества бета-клеток и возникновением острого панкреатита - воспаления поджелудочной железы. Ученые пытаются определить вирус, который является причиной возникновения диабета 1 типа, поэтому может быть разработана вакцина для предотвращения вирусного развития этого заболевания.

Некоторые исследования показали, что пищевые факторы также могут повысить или понизить риск развития диабета 1 типа. Например, грудные младенцы и младенцы, получающие добавки витамина D, имеют пониженный риск развития диабета 1 типа, в то время как раннее знакомство с коровьим молоком и зерновыми белками может увеличить риск. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, как детское питание влияет на риск развития сахарного диабета 1 типа.

Панкреатит, рак, и травма могут повредить все панкреатические бета-клетки или ухудшить выработку инсулина, тем самым вызвать диабет. Если поврежденная поджелудочная железа удаляется, то разовьется диабет за счет потери бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Эндокринные заболевания влияют на органы, производящие гормоны. Синдром Кушинга и акромегалия - примеры гормональных нарушений, которые могут привести к развития преддиабета и сахарного диабет, вызывая резистентность к инсулину.

Редкие нарушения функционирования антител могут нарушить действие инсулина, что также может быть причиной развития сахарного диабета 1 типа. Эта причина часто связана с развитием различных аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка.

Некоторые лекарства, такие как никотиновая кислота, некоторые виды мочегонных препаратов, антинаркотические средства, психотропные препараты и препараты для лечения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), могут привести к ухудшению функционирования бета-клеток или нарушить действие инсулина.

Пентамидин - препарат, назначающийся для лечения пневмонии, может увеличить риск развития панкреатита, повреждение бета-клеток и диабет.

Кроме того, глюкокортикоиды - стероидные гормоны, которые являются химически похожими на естественным образом вырабатываемый кортизол, могут ухудшить действие инсулина. Глюкокортикоиды используются для лечения воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, астма, волчанка, и язвенный колит.

Некоторые исследования показывают, что высокое потребление азотсодержащих химических веществ, таких как нитраты и нитриты, могут увеличить риск развития сахарного диабета.

Мышьяк также сейчас активно изучается на предмет возможных связей с диабетом.

Вывод

Основными причинами возникновения сахарного диабета 1 типа являются, прежде всего, генные и наследственные факторы. Также, сахарный диабет может развиться из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток, наличия неблагоприятных факторов окружающей среды, вирусов и инфекций, практики кормления в младенческом возрасте, различных эндокринных и аутоиммунных заболеваний, а также в результате приема некоторых видов лекарств или химических токсинов.

На сегодняшний день сахарный диабет 1 типа не лечится, а может только поддерживаться нормальное функционирование организма (инъекции инсулина, контроль сахара крови и т.д.). Ученые разных стран мира активно изучают это заболевания, разрабатывают современные средства лечения и контроля диабета, а также пытаются найти средство, полностью излечивающее это заболевание.

По материалам американского Национального института диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний // NIH Publication №. 11–5164, September 2011.

“Инсулин - лекарство для умных, а не для дураков,
будь то врачи или пациенты”
(Э.П. Джослин)

Превращение клеток ПЖ в бета-клетки

Вот тут еще одну статейку в тему нашла:

Клетки, необходимые для лечения могут быть получены в любом количестве из легко доступной жировой ткани, крови или мышц, и при этом нет никакой необходимости в стволовых клетках, сообщаю ученые из Гарварда.

Одним из научных достижений прошлого года было открытие возможности программировать зрелые клетки снова в стволовые. Поэтому стволовой клеткой теоретически может стать любая клетка организма. Сейчас исследователи под руководством доктора философских наук Дугласа Мелтона (Douglas Melton), зам. директора Гарвардского Института по стволовым клеткам, обнаружили, что можно избежать этапа стволовой клетки, а сразу создавать из зрелой клетки любую клетку человеческого организма.

В исследовании на мышах ученые смогли изменить нормальные клетки поджелудочной железы на инсулин-продуцирующие клетки, очень напоминающие бета-клетки поджелудочной железы, разрушающиеся у людей страдающих сахарным диабетом. Эти клетки способны вырабатывать достаточное количество инсулина для снижения уровня сахара в крови у мышей с сахарным диабетом и уменьшают у них толерантность к глюкозе.

Для подобной трансформации необходимо наличие трех молекул-мессенджеров. Эти молекулы кодируются в ДНК с помощью генетически-модифицированных вирусов, введенных в ткань поджелудочной железы мышей.

Не смотря на огромные перспективы данного открытия, еще необходимо провести множество исследований. Новых инсулино-продуцирующих клеток не достаточно для обеспечения нормальной функции бета-клеток. Поэтому они не в состоянии выработать достаточное количество инсулина и реагировать на изменение уровня глюкозы в крови.

Группа ученых из университета Женевы (University of Geneva), Швейцария, обнаружила, что альфа-клетки в поджелудочной железе способны самопроизвольно трансформироваться в производящие инсулин бета-клетки, сообщает Science News. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature.

Это первое исследование, открывшее способность поджелудочной железы регенерировать недостающие клетки. Исследователи были удивлены, когда заметили, что новые бета-клетки возникли в поджелудочной железе из альфа-клеток, а не из стволовых клеток. Исследование было проведено на мышах, однако если переключиться на использование его результатов для людей, то в свое время оно может позволить справиться с диабетом первого типа, сделав его собственные альфа-клетки инсулинопроизводящими. На данный момент ученые проверяют, сравнима ли регенеративная способность старых мышей с той же способностью молодых, поскольку именно благодаря ней альфа-клетки начинают преобразовываться в бета-клетки.

Напомним, что диабет первого типа, или ювенильный сахарный диабет, развивается из-за неспособности поджелудочной железы самостоятельно вырабатывать гормон инсулин, отвечающий за расщепление глюкозы. Поэтому страдающим этим заболеванием людям необходимы регулярные инъекции инсулина, в противном случае им угрожает гипергликемическая кома и смерть.

Бета-клетки могут регенерировать после полного уничтожения

Эффективная регенерация бета-клеток – основная цель медицинских исследований в области лечения диабета.
Американские ученые из Sanford Children's Health Research Center, Sanford-Burnham Medical Research Institute, и Pediatric Diabetes Research Center, University of California, San Diego, в своем предыдущем исследовании показали, что комбинация полной абляции бета-клеток и лигации панкреатического протока приводит к регенерации бета-клеток посредством прямого преобразования альфа-клеток.
В данной работе эта группа ученых исследовала эффект хирургической реверсии лигации протока и обнаружила, что после этого следует волна репликации бета-клеток
Комбинация неогенеза бета-клеток перед реверсией лигации протока и их репликации сразу после реверсии приводит к эффективной регенерации бета-клеток и в конечном итоге к восстановлению утраченной функции синтеза инсулина.
Результаты этой работы дают важное доказательство принципиальной возможности регенерации бета-клеток даже после полного их уничтожения.

Абляция - (здесь) искусственное разрушение клеток.
Лигация - (здесь) хирургическая перевязка панкреатического (вирсунгова) протока ПЖ, по которому экзокринные продукты ПЖ выводятся в 12-перстную кишку.
Эксперимент проводился на мышах.

Поджелудочная способна пополнять ресурс клеток, вырабатывающих инсулин

Ученые Университета Калифорнии в Сан-Франциско совершили настоящий прорыв в исследовании диабета. Оказалось, некоторые клетки поджелудочной, которые высвобождают пищеварительные энзимы, могут превращаться в обычные бета-клетки, производящие инсулин.
Специалистам удалось это сделать в организме мышей, тем самым, восстановив нормальные показатели инсулина и сахара, пишет DNA India. Это первый в мире доказанный факт перепрограммирования ацинарных клеток в бета-клетки посредством фармакологического воздействия. Значит, в теории при нарушении в работе бета-клеток, исправить ситуацию можно с помощью ацинарных клеток.
Кстати, в рамках независимого изыскания Сапной Пури, сотрудницей лаборатории Маттиаса Хеброка, была выдвинута новая теория развития диабета. Возможно, некоторые случаи вызваны тем, что бета-клетки страдают от нехватки кислорода. Это заставляет их переходить в состояние менее взрослых клеток, не способных вырабатывать инсулин.