Билирубин при гепатитах и циррозе печени

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных – диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана , количественная проба – анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз – течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму – тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически – выраженность фиброза.

Цирроз печени (ЦП) – это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская ) классификация (1954 г.)

1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
4. Смешанный цирроз.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность – от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза – в учебнике.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

1. Тромбоз воротной вены.
2. Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п ) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель – биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат – веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) – роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С – в 25%, а при ХГ D – лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты – видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

1. При желтухе – желчегонные средства и антиспастики.
2. При асците – диуретики и болковые препараты.
3. При выраженном болевом синдроме – аналгетики.
4. При кожном зуде – десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
5. При кровотечениях – гемостатическая терапия.

Билирубин при циррозе печени является важным параметром. Это вещество формируется из гемоглобина и миоглобина. Определение его содержания в крови является ключевым показателем оценки тяжести патологии. Поэтому данное исследование назначают все врачи при проведении диагностики.

Особенности показателя

При таком диагнозе уровень билирубина нарастает, причем повышается содержание связанного и свободного элемента. У людей с таким диагнозом нарушается цикл преобразования свободного вредного элемента в связанный пигмент, который не имеет токсичных свойств. Это обусловлено проблемами с функционированием печени вследствие воспалений и формирования фиброзных образований.

В случае цирроза в организме скапливается внушительный объем вредного свободного вещества. Это провоцирует появление желтоватого цвета дермы и склер. Вначале страдают глаза и слизистые. После чего такой цвет приобретают ладони и стопы. Впоследствии поражается вся кожа.

Помимо этого, моча приобретает темно-коричневый оттенок, поскольку в крови содержится много связанного билирубина. Он проходит фильтрацию через почки. Каловые массы, наоборот, частично обесцвечиваются.

Именно такие параметры помогают заподозрить наличие воспалительных изменений в тканях печени. В медицине их называют паренхиматозной желтухой. Чтобы определить провоцирующие факторы данного процесса, необходимо оценить и иные параметры функционирования печени.

При подозрении на цирроз одного определения содержания билирубина в крови мало. В такой ситуации возникает необходимость в подсчете иных лабораторных значений. Также обязательно применяются инструментальные способы диагностики.

В нормальном состоянии показатель билирубина у здоровых людей – 16,5 ммоль.

При незначительном превышении данного значения опасности для организма нет. Если же показатель увеличивается до 32 ммоль, это влияет не только на здоровье печени. В такой ситуации страдает нервная система и мозг.

За перемещение свободного билирубина отвечает альбумин. При проникновении в печень он вступает в реакцию с гиалуроновой кислотой. Затем происходит распад вещества в жидкости, и оно с легкостью выводится с калом и мочой.

В случае цирроза параметр сильно увеличивается. Потому при определении диагноза активно применяют классификацию Чайлд-Пью. После оценки объема билирубина начисляют такие баллы:

• При концентрации вещества на уровне 17-32 ммоль присваивают 1 балл;
• Если содержание вещества составляет 34-51 ммоль, ставят 2 балла;
• При значении параметра более 51 ммоль ставят 3 балла.

Специалист выполняет ряд исследований, определяет общее самочувствие пациента и ставит баллы по различным группам. Затем он делает заключение относительно этапа развития патологии.

Чем больше баллов наберет человек, тем более запущенным является цирроз. Наиболее сложный вариант – финальный этап развития патологии. В этом случае клетки печени практически полностью поражены, а организм не может нормально работать. На таком этапе вероятность смертельного исхода составляет больше 60 %.

В каких еще случаях повышается билирубин

Есть немало патологий, для которых характерно увеличение объема билирубина. К ним относят следующее:

1. Анемии, провоцирующий фактор развития которых – гемолиз. В случае переливания крови, которая не совпадает по резус-фактору или группе, наблюдается повышение содержания свободного билирубина. Связанный и общий параметр может немного увеличиваться или оставаться нормальным. Моча имеет оранжевый оттенок, а каловые массы становятся темными.
2. Обтурация желчных путей. Объем элемента увеличивается при холангите, образовании конкрементов в желчном пузыре, разных видах холецистита. Также провоцирующими факторами выступают спаечные процессы в протоках и сдавливание прилегающих органов опухолевым образованием. Данные патологии сопровождаются повышением объема общего билирубина. Несвязанное вещество остается в пределах нормы, а связанный элемент – увеличивается. Кал становится бесцветным, моча приобретает пенистую консистенцию и имеет оттенок пива.
3. Вирусные гепатиты. Также причиной увеличения параметра могут быть медикаментозные или алкогольные формы заболевания. Провоцирующими факторами выступает злокачественное повреждение печени или неалкогольная болезнь органа. В таких ситуациях наблюдается увеличение содержания связанного и общего параметра. Несвязанный билирубин остается нормальным или увеличивается. Моча приобретает темный цвет, а кал – светлый.
4. Синдром Жильбера. При его развитии увеличивается количество несвязанного билирубина. Такой диагноз характеризуется потемнением оттенка кожи. Состав мочи не меняется.

Дополнительные диагностические исследования

Помимо показателей билирубина, при циррозе печени, стоит оценить остальные элементы крови. Чтобы подобрать качественную терапию, важно определить причины патологии, этап развития заболевания и сопутствующие аномалии.

Чтобы поставить точный диагноз, назначают такие процедуры:

1. Клинический анализ крови. Для обнаружения патологии оценивают цветной показатель, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, СОЭ. Немаловажное роль отводится тромбоцитам, лейкоцитам, лимфоцитам. Патология сопровождается падением уровня гемоглобина. Это же происходит с эритроцитами и тромбоцитами. Объем лейкоцитов растет, СОЭ увеличивается;
2. Биохимия. При циррозе наблюдается увеличение активности ферментов печени – аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Нарастание параметра гаммаглутамилтрансферазы свидетельствует о жировой или алкогольной природе болезни. Также увеличение данного параметра свидетельствует о токсическом характере болезни. Помимо этого, увеличивается активность щелочной фосфатазы;
3. Уровень белковых элементов и протеинограмма. Увеличение гамма-глобулинов говорит об аутоиммунном циррозе. Также это состояние характерно для вирусного гепатита. Объем сывороточных альбуминов падает;
4. Билирубин. При таком диагнозе повышается объем свободного и связанного желчного пигмента. Помимо этого, растет количество общего вещества;
5. Уровень глюкозы;
6. Количество креатинина и мочевины. Данные параметры увеличиваются при возникновении гепаторенального синдрома, который является осложнением цирроза;
7. Объем натрия и калия;
8. Коагулограмма. При ее проведении оценивают параметры свертываемости крови;
9. Показатели иммуноглобулинов. Нарастание объема иммуноглобулина А говорит об алкогольной болезни печени. При увеличении уровня иммуноглобулина М можно заподозрить первичный билиарный цирроз. Чрезмерное содержание иммуноглобулина G является подтверждением аутоиммунного характера болезни;
10. Анализы крови для выявления вирусных гепатитов. Врачи назначают анализ для выявления иммунных антител к гепатиту В, С и D. Также могут оцениваться элементы указанных вирусов;
11. Копрограмма;
12. Исследование мочи и осадка.

К дополнительным исследованиям стоит отнести следующее:

• Определение уровня железа и ферритина. Также нужно оценить железосвязывающие возможности крови – это поможет исключить гемохроматоз. При наличии подозрений на патологию Вильсона-Коновалова проводится оценка церулоплазмина;
• Оценка скорости клубочковой фильтрации. Данная процедура проводится при подозрении на гепаторенальный синдром, который является осложнением цирроза;
• Концентрация альфа-фетопротеина. Если это значение превышает 500 нг/мл, речь идет о гепатоцеллюлярной карциноме;
• Оценка фенотипа. В этом случае оценивается недостаточность альфа-1-антитрипсина;
• Оценка наличия антител. При выявлении антиядерных и антимитохондриальных можно заподозрить аутоиммунную болезнь печени.

Немаловажное значение имеют инструментальные методы. Врачи назначают УЗИ печени, может оцениваться состав асцитической жидкости. При необходимости выполняется биопсия с последующим исследованием материала и фиброгастродуоденоскопия. Высокой диагностической ценностью обладают компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Данные исследования позволяют выявить патологию и оценить причины сложного заболевания. Благодаря этому удается правильно подобрать терапию и предотвратить опасные осложнения.

Методы лечения

Чтобы снизить показатели билирубина при циррозе печени, нужно подобрать правильную терапию основной патологии. Для нормализации объема вещества нужно использовать медикаменты и средства физиотерапии.

При нерациональном применении мочегонных средств есть риск развития обезвоживания. Это провоцирует увеличение содержания билирубина в крови. Для нормализации функций печени применяют такие методы терапии:

1. Форсированный диурез. В такой ситуации внутривенно вводят препараты, которые связывают желчный пигмент. Благодаря этому удается инактивировать токсические вещества и улучшить состояние человека. Для ускорения очищения организма от жидкости применяют диуретики.
2. Лекарства с содержанием урсодезоксихолевой кислоты. Такие средства обладают гепатопротекторным действием и снижают объем холестерина в организме. С их помощью удается предотвратить формирование конкрементов в желчном пузыре. Применение таких медикаментов курсами помогает стабилизировать гепатоциты и уменьшить объем билирубина.
3. Лекарства для связывания билирубина. Такие средства применяют в таблетированной форме. Они способствуют трансформации гидрофобного вещества в водорастворимый элемент. В итоге связанный билирубин беспрепятственно покидает организм с мочой.

Восстановление занимает минимум 1 месяц. В этот период человек должен проходить комплексную лекарственную терапию. Лечение в амбулаторных условиях рекомендовано лишь при низком содержании билирубина, которое не создает угрозы развития энцефалопатии.

Билирубин при циррозе – очень важный параметр, который обязательно следует оценивать. По данному показателю можно оценить тяжесть пациента и подобрать адекватную терапию. Чтобы получить точное значение и поставить диагноз, специалист назначает комплексное обследование. Оно включает инструментальные методики и лабораторные анализы.

При циррозе данные биохимического анализа дают возможность оценить состояние больного и стадию патологии. Одним из наиболее важных показателей считается билирубин — фермент, оказывающий влияние на желтоватую окраску кожи при усиливающемся заболевании.

Общие сведения о циррозе

Цирроз – это прогрессирующее со временем заболевание, приводящее к недостаточности органа и спровоцированное изменением нормальных тканей на фиброзные тяжи. Причинами развития, как правило, являются: алкоголизм, гепатиты, заражение глистами, интоксикация, желчекаменная болезнь.

Основные симптоматические проявления включают в себя:

• 
  слабость и утомляемость;
• потерю веса;
• нарушение сна;
• изменение окраса мочи;
• зуд поверхности кожи;
• раздражительность, апатичность;
• нарушение пищеварения и гипертермия.

На запущенных стадиях развивается пожелтение эпидермиса и белков глаз.

Диагностика основана на УЗИ, биопсии и биохимии крови.

Значимость биохимического анализа в диагностике цирроза

Базовой диагностикой для установления степени патологии является биохимия крови. При значительных изменениях в показателях данного анализа можно заподозрить серьезные сбои в работе печени. Они же влияют и на дальнейшее прогнозирование развития заболевания.

Билирубин, при длительном нахождении в превышающих норму концентрациях, может вызывать не только желтизну. Он является токсином и высокие показатели могут отрицательно отразиться на ЦНС. Это один из вероятных объяснений формирования печеночной энцефалопатии, поэтому своевременная диагностика играет важную роль в терапии патологии.

Что такое билирубин и его важность в работе печени и организма

Билирубин являет собой пигментное вещество, один из компонентов желчи. Образуется он при распаде гемо- и миоглобина.

Если его концентрация растет, это свидетельствует о сбое в функционировании печени, поскольку именно она отвечает за его разложение на нетоксические составляющие. Нередко высокий уровень пигмента указывает на нарушение проходимости желчных протоков или распад большого количества эритроцитов.

Вещество достаточно токсично, при росте его количества случаются сбои в окислительно-восстановительных реакциях, что негативно сказывается на других органах.

Уровень билирубина – норма и отклонение

Концентрация билирубина в крови зависит от степени поражения. При компенсированной патологии и ремиссии показатели почти соответствуют норме, но при нейтрализации значительной доли клеток они сильно растут. В лабораторной диагностике определяются различные фракции (оценивается в мкмоль/л):

• Общий, варьируется в области 8-20.
• Конъюгированный (связанный), увеличивается при развитии желтухи, норма 0-7,8.
• Неконъюгированный (свободный), увеличением сопровождаются сбои в работе печени и чрезмерный распад эритроцитов. Допустимо до 19.

Увеличение количества некротических процессов приводит к тому, что большинство клеток погибает, а пигмент расщепляется не весь.

Важно знать! Билирубин при циррозе печени иногда выше такового у здоровых людей в разы.

Если в печени формируется соединительная ткань, с постепенным развитием узлов, токсический свободный пигмент не преобразуется в связанный. Его накапливается очень много, что ведет к желтизне кожи, темной моче. Последнее происходит из-за того, что значительная часть вещества фильтруется почками.

Какой показатель билирубина говорит о циррозе

Рост обеих фракций является показанием для диагностики в целях исключения патологии. Нельзя сказать, какой уровень билирубина при циррозе печени. О наличии болезни завышенная концентрация однозначно не свидетельствует, существуют и иные состояния, которые ведут к росту количества пигмента, например, анемия, вирусные гепатиты, синдром Жильбера, наследственные особенности, нарушения в работе поджелудочной.

Чтобы диагностировать болезнь и ее тяжесть, используют множество исследований. Состояние оценивается по классификации Чайлд-Пью. Определяется совокупность параметров: концентрация билирубина и альбумина, асцит, энцефалопатия и МНО.

В зависимости от степени нарушения, каждому параметру присваивается балл от 0 до 3. Подсчитываются общие показатели и ставится диагноз:

• Значения 5-6 соответствуют компенсированному циррозу, способному уходить в ремиссию.
• При 10-15 диагностируется декомпенсированная форма, которая с трудом поддается устранению и имеет очень высокую летальность.

Последствие повышения

Когда показатели билирубина при циррозе печени увеличиваются, это ведет к тяжелым последствиям. Он растворяется в жире, с легкостью просачивается через оболочки клеток, оказывает отрицательное влияние на скорость формирования белков, ведет к поражению мозга. Развиваются следующие патологии:

• ускорение гибели клеток, рубцевание тканей;
• нарушение функционирования органа;
• патологии зрения;
• развития гипербилирубинемии, энцефалопатии.

Методы коррекции состояния

Уменьшить уровень билирубина при циррозе печени можно исключительно при верной терапии болезни. Для восстановления показателей пигмента используются медикаментозные методы и физиотерапия. Корректируется и питание, под запретом острая пища, копчености, консервы, газированные напитки.

Для улучшения работы печени осуществляются такие виды мероприятий:

• 
  Форсированный диурез. Введение препаратов, связывающих пигмент.
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты. Относятся к гепатопротекторам, снижают уровень липидов в организме и предотвращают камнеобразование, способствуют укреплению мембран клеток.
• Лекарства, связывающие билирубин при циррозе. Конвертируют его в водорастворимую фракцию.

Реабилитация при циррозе печени занимает несколько месяцев, в этот период больной проходит комплекс физиопроцедур (УВЧ, электрофорез, ЛФК).

Профилактикой повышенного уровня печеночного фермента считается терапия патологий органа, и диета, способствующая ее лучшему функционированию. Лечение и реабилитационный период в условиях медицинского учреждения применяется исключительно в том случае, если уровень высокий и угрожает здоровью.