Болеют ли курицы гепатитом

/ 24 Янв 2020 в 09:55

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Гепатит Е кур относится к вирусным патологиям. При таком недуге поражается печень и селезенка, ухудшаются показатели яичной продуктивности. Взрослые инфицированные куры часто гибнут. Эта неприятная перспектива чаще дает о себе знать при выращивании бройлеров.

Гепатит Е кур: история выявления

Первая вспышка недуга зарегистрирована в Австралии 40 лет назад. Уже тогда были определены спутники гепатита Е:

• Низкая яйценоскость;
• высокая смертность;
• гипертрофированная печень и селезенка.

Чуть позже появилась первая информация о возбудителе гепатита Е. Было установлено, что генетический аппарат нового патогена схож с геномом вируса, провоцирующего гепатит Е у свиней и человека.

В 2009 г. делается первый генетический анализ, целью которого была идентификация генотипа Е птицы. Эту работу проделали российские ученые. В период 2009-2012 гг. выделены изоляты возбудителя гепатита Е в птицеводческих хозяйствах РФ и Казахстана.

Согласно современным представлениям, возбудитель рассматриваемой патологии – это РНК-содержащий вирус, представляющий семейство Hepeviridae. При проведении бактериологического исследования в патологическом материале иногда выделяются возбудители кампилобактериоза, гемофилеза, колисептицемии.

По последним данным, куриные эмбрионы и взрослые куры способны заболевать свиным и человеческим гепатитом Е. Это свидетельствует о высоком зоонозном потенциале этиологического агента гепатита Е кур. Однако до сих пор патогенез гепатита Е у кур полностью не изучен.

Гепатит Е кур симптомы

Симптомы визуально определяются у кур в возрасте от 24 недель. Наиболее очевидна симптоматика у птицы в возрасте 40-50 недель. С каждой неделей смертность повышается на 0,3%.

Болезнь может протекать бессимптомно или проявлять себя в виде плохой внешности, проблемной линьки, низкой яйценоскости. При скрытом течении больную птицу выдают аномально небольшие или поврежденные эритроциты, крупные тромбоциты, лимфоцитоз, медленное свертывание крови.

К внутренним патологическим изменениям относится пустой зоб, гипертрофированная селезенка и увеличенная, дряблая печень, геморрагические инфаркты.

У некоторых птиц картина внутренних изменений дополняется желтухой, отеками легких, зернистой дистрофией миокарда, воспалительным процессом, поражающим 12-перстную кишку, некрозом и кровоизлияниями в поджелудочной железе, сальпингитом, желточным перитонитом. У переболевших кур атрофированы яичники и яйцевод.

При наслоении гемофилеза под капсулой печени появляются ареактивные очаги некроза, имеющие неправильную форму, темно-зеленый или желто-зеленый цвет (вероятно, за счет присутствия в некротизированной ткани пигментных пятен – старых кровоизлияний).

При наслоении колисептицемии отмечаются фибринозный полисерозит, геморрагический спленит.

Патологические изменения

Что касается постановки диагноза по патологоанатомическим изменениям, говорить о болезни можно при:

• Альтернативном гепатите;
• обширных кровоизлияниях в паренхиме печени, селезенки;
• депигментации селезенки;
• геморрагическом транссудате в грудине;
• остром катаральном дуодените;
• некрозах и кровоизлияниях в поджелудочной железе;
• серозно-геморрагическом сальпингите, желточном перитоните (острый гепатит Е);
• общей венозной гиперемии, паренхиматозной желтухе;
• пигментированных некротических процессах в печени;
• фибринозном перитоните, плеврите, перикардите, септической селезенке.

Белорусские ученые в ходе гистологического анализа биопроб печени, отобранных от павшей птицы российской селекции, определили:

• Множественные микротромбы в просвете капилляров;
• тотальную мелкокапельную жировую дистрофию, лизис гепатоцитов;
• пигментные гранулы в паренхиме;
• амилоид в большом количестве.

Характерные для аденовирусного гепатита тельца отсутствуют.

Указанные изменения согласуются с данными зарубежных исследователей.

В последующем гистологический диагноз на гепатит Е был подтвержден результатами молекулярно-биологических исследований. Следует отметить, что при гистологическом исследовании кусочков органов, полученных от цыплят-бройлеров, нами были отмечены сходные, но гораздо менее выраженные изменения.

Эти результаты согласуются с литературными данными о возможности носительства генома вируса гепатита Е у цыплят до появления характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Диагностика

Диагностика гепатита Е проводится комплексно. Предварительный диагноз может быть поставлен:

1. С учетом эпизоотической ситуации, возраста, направления продуктивности.
2. По наличию характерных патологоанатомических изменений, по результатам гистологического исследования.

Диагноз обязательно подтверждают дополнительными лабораторными исследованиями: молекулярно-биологическими, серологическим.

Дифференциальная диагностика. Гепатит Е кур необходимо дифференцировать от других болезней, протекающих с поражением печени (острый токсический гепатит) и увеличением селезенки (болезнь Марека).

Синдром гепатита-гидроперикардита (аденовирусная инфекция) регистрируется, как правило, у цыплят бройлеров 25-40-дневного возраста, несмотря на распространенное вирусоносительство у кур и петухов родительского стада.

Острый альтернативный гепатит сочетается с развитием водянки сердечной сумки. При гистологическом исследовании печени цыплят 17-20-дневного и более старшего возраста находят внутриядерные базофильные и оксифильные тельца-включения.

Острый токсический (лекарственный, кормовой) гепатит сочетается с тяжелыми дистрофическими изменениями в почках, миокарде и нервной системе.

Лимфоидным лейкозом болеет птица после полового созревания (старше 6-месячного возраста). Разрастание саловидной опухолевой ткани не только в селезенке, но и в печени, почках, сердце, стенке железистого желудка, легких, яичнике. Альтеративного гепатита нет.

Болезнь Марека регистрируется до 6-месячного возраста. Отмечается разрастание саловидной опухолевой ткани в различных органах, утолщение, периферических нервов, сероглазие, гиперплазия перьевых фолликулов.

Вот и вся информация про гепатит Е у кур бройлерных пород.

До встречи, коллеги, а мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию.

Инфекционный или вирусный гепатит утят — Hepatitis virosa anaticulorum — это заразное заболевание птицы, характеризующийся поражением печени и проходит оно с большими потерями среди молодняка.

Это заболевание впервые было зарегистрировано в Америке в 50- х годах прошлого века, и уже через 10 лет после своего появления болезнь распространилась по всем континентам. Следует отметить, что вирусный гепатит утят способен наносить хозяйствам очень больших убытков. Это связано прежде всего с тем , что молодняк может погибать в 30-95 % случаев. Но даже те утки, которые переболели и выжили, в дальнейшем будут значительно отставать в росте и развитии и не проявлять ожидаемой мясной продуктивности. Из-за невозможности использовать переболевших уток в дальнейшем для племенной работы, от вирусного гепатита очень страдают птицефабрики по разведению уток. Также если птицеферма определяется как стационарно неблагополучное по вирусному гепатиту, на него накладывается ряд соответствующих ветеринарных ограничений, которые еще больше подрывают экономический эффективность ее деятельности.

Возбудителем инфекционного гепатита утят является РНК — содержащие вирусы , относящийся к семейству Picornoviridae . Штаммы вируса различают по патогенности, а изолированные в разных странах штаммы проявляют серологическую родство. Вирус имеет очень маленькие размеры — 20-60 мкм, что позволяет ему проходить через многие микропористые фильтры. К тому же, следует отметить, что вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В птичниках он может сохранять патогенность более 10 недель, больше месяца он выживает в птичьем помете, более двух месяцев в воде и более трех-пяти месяцев в почве. При глубоком замораживании вирус сохраняет жизнеспособность несколько лет. Возбудитель инфекционного гепатита утят чувствителен к ультрафиолету и следующим дезинфектантам — 1% раствор формальдегида, 4% горячий раствор едкого натра, 5 % раствор однохлористого йода.

Наиболее чувствительными к вирусному гепатиту являются утята и гусята в первые недели жизни. Очень характерным для этого заболевания является развитие у птицы устойчивости к возбудителю с возрастом. Поэтому в старших утят и взрослых уток не проявляются клинические признаки заболевания после заражения. Эта болезнь очень специфическая, ею не болеет другая домашняя птица, лабораторные и дикие животные, а также человек. После заражения вирус выделяется из организма больных утят во внешнию среду различными путями. Так, возбудитель выделяется с пометом больной птицы в течение двух месяцев с начала заболевания. Также возможно выделение вируса с истечениями из носа и глазным секретом. В некоторых случаях утята могут переболеть вирусным гепатитом бессимптомно, но в дальнейшем длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду. При этом вирусоноситель может храниться во взрослых утках в течение до 2 лет.

Основными путями заражения утят вирусным гепатитом в естественных условиях является алиментарный (с кормами и водой) и аэрогенный. Занос возбудителя в хозяйство может происходить с инструментами, транспортом, через обслуживающий персонал и т.д. . Но чаще всего распространение инфекции обычно наблюдается после завоза инкубационных яиц, суточного молодняка или взрослых уток — вирусоносителей. Заражение может также проходить при контакте домашней птицы с дикой на водных выгулах. Кроме этого, переносчиками возбудителя гепатита утят в хозяйстве могут выступать крысы.

После формирования благоприятных условий или заноса возбудителя заболевание проявляется внезапно. Так, в первичных очагах заболевания падеж утят часто достигает 90%.

Особенностью проявления вирусного гепатита утят является его быстрое распространение по ферме с основным падежом утят в первые 3-5 суток после проявления начальных вспышек болезни. Быстрому распространению заболевания и большим потерям среди молодняка одного выводка способствует скученность при содержании, сырость и прохладные температуры, а также сквозняки в помещении, что сами по себе значительно снижают иммунитетные способности организма.

Попав в организм птицы вирус с током крови разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. При этом наибольшая концентрация вируса в течение первых нескольких часов после заражения наблюдается в крови и печени. С течением заболевания концентрация вируса в печени все повышается, вызывая обширные поражения. Именно к клеткам печени у вируса гепатита замечен самый тропизм. В отличие от печени взрослых уток в печени утят содержится меньше жира, много гликогена и мало рибонуклеопротеину. К тому же, в печени утят в возрасте до недели были замечены специфические светлые клетки, которые имеют меньшее количество митохондрий и рибосом. Считают, что именно эти клетки способствуют успешному размножению вируса. В дальнейшем с током крови вирус заносится и в другие органы и ткани в теле птицы.

Для вирусного гепатита утят также могут быть характерными бессимптомное и субклиническое течением заболевания. В таком случае утята через 3-4 суток после заражения становятся вялыми, теряют аппетит, у некоторых также могут наблюдать нервные вспышки. Однако эти клинические признаки довольно быстро исчезают и утята выздоравливают. Наиболее характерные патологические изменения обнаруживают в печени. Обычно она увеличена и имеет желто — красный или коричневый цвет. Желчный пузырь переполнен желчью, и на месте его прилегания к печени она нередко приобретает темно-зеленую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и большие по размеру очаговые кровоизлияния. Поскольку вся ткань печени обычно выглядит светлее, кровоизлияния хорошо заметны и проникают глубоко в ее ткань. На трупах птицы может также проявляться геморрагический асцит, перикардит, отек легких, воспаление и наслоения на стенках воздушных мешков. Иногда замечают воспаление почек. Сосуды мозговых оболочек часто расширены, в мозговой ткани отмечают точечные кровоизлияния. При хроническом течении заболевания печень часто увеличена в полтора раза, имеет пятнистую окраску, а селезенка значительно кровенаполнена.

Иммунная система реагирует на развитие вирусного гепатита производством специфического макроглобулина. В дальнейшем в сыворотке крови переболевших утят накапливаются вирусо-нейтрализующие антитела. Эти защитные элементы через яйца передаются потомству. При установлении диагноза основное внимание обращают на течение и распространение инфекции и способствующие этом факторы, возрастную чувствительность утят и характерные клинические и патологоанатомические изменения. Для подтверждения диагноза и типизации вируса, особенно в хозяйствах с первичным проявлением болезни, применяют ветеринарные лабораторные анализы и проводят биопробы. Вирусный гепатит утят следует отличать от других инфекций с острым течением, которые имеют признаки поражения нервной системы и сопровождаются массовой гибелью молодняка, а также от острых отравлений. По клиническим признакам вирусный гепатит утят похож сальмонеллезом, грипп, аспергиллез, пастереллез, а также на массовые отравления пестицидами в кормах. В неблагополучных по вирусному гепатиту утят хозяйствах необходимо регулярно проводить дезинфекцию и прибегать к профилактике и лечению. Для специфической профилактики этого заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма.

В основе профилактики заболевания утят вирусным гепатитом состоит из неукоснительного соблюдение правил содержания и кормления, а также недопущения занесения в хозяйство возбудителя болезни. Так, прежде всего запрещается закупка и завоз инкубационных яиц и молодняка из хозяйств, признанных неблагополучными по вирусному гепатиту. При инкубации яйца уток должны быть дважды продезинфицированы парами формальдегида на 1 и 13 дни инкубации.

Большое значение имеет разделение различных возрастных групп утят при содержании их в птичнике и на выгуле с водоемами. Для эффективной профилактики вирусного гепатита следует обеспечивать утятам полноценное кормление и создавать необходимые зоогигиенические условия содержания. Так, температура в птичнике возле обогревателя для выращивания утят должна быть не ниже 28 ° С, а относительная влажность воздуха 55-60 %. К тому же, плотность посадки птицы не должна превышать 14 утят на 1м.кв. площади пола.

При появлении в хозяйстве вирусного гепатита накладывается ветеринарный карантин, запрещается вывоз инкубационных яиц, утят и взрослых уток.
Наряду с этим на птицеферме регулярно проводится дезинфекция и разрабатывается план специфических мероприятий с вакцинацией маточного поголовья и выведенных утят. Из-за огромных экономических убытков, которые может нанести хозяйству эта болезнь, необходимо не допускать ее появления, поэтому меры профилактики вирусного гепатита утят должны быть всегда на первом месте.

Энтеровирусный гепатит кур (ЭГВК) –это высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая цыплят 1-7 недельного возраста, характеризующаяся поражением печени, почек, органов пищеварения, дыхания и иммунной системы.

Сведения о возбудителе . РНК-содержащий вирус, принадлежащий к сем. Picornaviridae, род Enterovirus.

Клинико-эпизоотологические особенности . Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. Основные пути заражения – трансовариальный, аэрогенный, алиментарный. Заболеваемость составляет 80-90%, летальность – 25-30%. Инкубационный период длится 1-6 дней. У больных цыплят отмечается апатия, потеря аппетита, диарея с обильным выделением солей мочевой кислоты. Пик падежа наблюдается на 4-5-й дни болезни, затем на 7-8-ой дни снижается, а на 10-12-й день наблюдается замедленное уменьшение числа павших птиц. Переболевшие цыплята отстают в росте, малоподвижны, с признаками поноса, у некоторых припухают суставы конечностей.

Патологоанатомические изменения . В печени обнаруживают признаки альтеративного воспаления: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю окраску (участки охряно-желтого цвета чередуются с темно-красными).

Почки кровенаполнены, набухшие, дряблой консистенции, содержат отложения уратов серо-белого цвета. Мочеточники переполнены солями мочевой кислоты, имеют вид 2-х белых тяжей.

В верхних дыхательных путях, тонком отделе кишечника находят острое катаральное воспаление, а в слепых кишках – серозно-фибринозное.

Селезенка увеличена в размере, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, соскоб пульпы обильный.

Кроме того, обнаруживают серозно-фибринозные артриты.

Патологоанатомический диагноз. Альтеративный гепатит. Нефрозо-нефрит с отложением уратов в почках и скоплением в мочеточниках. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит. Острый катаральный энтерит. Серозно-фибринозный тифлит. Серозно-геморрагический спленит. Серозно-фибринозные артриты (иногда). Истощение.

Диагноз. Диагностика ЭВГК проводится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологического исследования и данных биопробы на куриных эмбрионах и цыплятах.

Дифференциальная диагностика. ЭВГК необходимо дифференцировать от аденовирусного гепатита, инфекционного ларинготрахеита, вирусного нефрита, инфекционного бронхита, болезни Гамборо, инфекционного энцефаломиелита, алиментарной токсической дистрофии.

При аденовирусном гепатите кур находят альтеративный гепатит, нефрозо-нефрит, панкреатит, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, а также внутриядерные полихроматофильные тельца-включения в гепатоцитах печени, эпителии поджелудочной железы, ретикулоцитах селезенки.

При инфекционном ларинготрахеите обнаруживают катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи, катарально-гнойный керато-конъюнктивит, нет поражения печени и почек.

При вирусном нефрите, наряду с поражением почек, находят недоразвитие тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, холецистит.

При инфекционном бронхите у цыплят до 3-х недельного возраста обнаруживают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, катарально-фибринозную пневмонию, серозно-фибринозный аэросаккулит (респираторная форма), а у птиц старше недельного возраста – нефрозо-нефрит и висцеральный мочекислый диатез (нефрозо-нефритная форма).

При болезни Гамборо основные изменения обнаруживают в бурсе Фабрициуса, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление.

При инфекционном энцефаломиелите находят кератоконъюнктивит, жировую дистрофию печени, а при гистоисследовании головного мозга – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

При алиментарной токсической дистрофии печени обнаруживают постнатальную гипотрофию, жировую дистрофию печени, почек, сердца, переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком кишечнике.

Многие любители, решив разводить кур, по неопытности подвергают риску инфицирования все свое хозяйство и другую домашнюю птицу. Болезни кур и их лечение, а чаще просто забой больного поголовья, нередко вгоняют хозяйство в финансовую яму. Особенно, если владелец закупил бройлеров для последующей продажи или дорогую породу кур для разведения.

Эймериоз кур

Эймериоз – основная инвазионная болезнь кур-бройлеров, и лечение их является основной проблемой ветеринаров на птицеферме. Не минует эта напасть и мелкие частные хозяйства. Эймериозом болеют молодые куры в возрасте до 6 месяцев.

Важно! Более распространенное название этого заболевания – кокцидиоз.

Возбудителем эймериоза кур являются 11 видов эймерий из подкласса кокцидий – простейших паразитов. Ооцисты эймерий распространены повсюду, поэтому даже на птицефабриках с серьезными мерами санитарной безопасности очень велик риск заражения цыплят кокцидиозом.

Первые симптомы болезни появляются спустя неделю после заражения. Выражается это в снижении аппетита. При дальнейшем развитии куры совсем перестают есть, становятся малоподвижными. Цыплята постоянно мерзнут и жмутся друг к другу в попытке согреться. Из более конкретных симптомов эймериоза кур можно отметить:

• понос со слизью, а иногда с каплями крови;
• бледные гребешок и сережки;
• взъерошенный перьевой покров.

У совсем молодых цыплят в возрасте до 3 месяцев течение эймериоза кур обычно проходит в острой форме. Смерть наступает спустя 2-3 для после появления первых симптомов болезни и достигает 70 %. У взрослых кур кокцидиоз обычно проходит в хронической форме и владельцы домашних кур не замечают болезнь. Поэтому взрослые куры часто являются разносчиками заболевания.

Симптомы эймериоза кур очень похожи на признаки гистомоноза, боррелиоза, трихомоноза и пуллороз, поэтому окончательный диагноз ставят на основе лабораторных исследований.

При первых симптомах болезни всему поголовью пропаивают кокцидиостатики. Для бройлеров используют препараты, препятствующие выработке иммунитета, так как этих кур держат до 3 месяцев, после чего забивают на мясо.

Для будущих несушек и ремонтного стада используют препараты, не препятствующие повторным заражениям и выработке иммунитета к кокцидиозу. Экстремальный способ вырабатывания устойчивости к болезни: предоставить кур своей судьбе. Но переболевшие куры растут медленно.

Профилактические меры для предотвращения болезни подразумевают обычную чистоплотность владельца:

• регулярное мытье инвентаря;
• регулярная смена подстилки;
• дезинфекция по расписанию;
• исключение попадания помета в воду и корма.

Но как бы ни был чистоплотен владелец, гуляющая на улице курица подвергается риску заражения. Поэтому в дополнение к санитарным мероприятиям, курам проводят вакцинацию от эймериоза или постоянно пропаивают кокцидиостатики в более низких, чем терапевтические, дозах.

Ньюкаслская болезнь

Вирусная болезнь, которую часто называют азиатской чумой птиц или псевдочумой. В какой-то мере опасна даже для человека. Заражение вирусом не несет серьезной угрозы людям, но может обеспечить легкое недомогание. Существует несколько штаммов вируса:

• высоковирулентные – 100 % летальный исход, внутренние кровотечения;
• респираторные – 80-90 % гибели кур, часто – пневмония;
• нейротропные – 100 % гибели, вызывают энцефалит.

Источником болезни служат куры-латентные носители вируса и дикие птицы. Во внешней среде вирус довольно устойчив, до 3 недель сохраняясь в гниющих трупах.

Из-за различных штаммов вируса симптомы Ньюкаслской болезни кур очень разнообразны:

• фекалии серого, зеленого или желтого цвета;
• высокая температура (до + 44 °С);
• слизь в носу, глазах и ротовой полости;
• конъюнктивит;
• отек мягких тканей вокруг глаза;
• отек шеи и груди;
• си нюшность гребня;
• проблемы с координацией движений;
• истончение яичной скорлупы вплоть до полного ее исчезновения;
• паралич лап и крыльев;
• дрожание головы;
• перекручивание шеи.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкие кровоизлияния.

Окончательный диагноз ставят в лаборатории, дифференцируя псевдочуму от других инфекционных болезней.

Важно! Существует также атипичная форма болезни.

Такой псевдочумой болеет молодняк в стадах с активным применением антибиотиков.

Лечение Ньюкаслской болезни не разработано и является экономически нецелесообразным. Больных кур забивают и сжигают.

Профилактика болезни состоит в исключении заноса вируса в благополучные хозяйства через:

• инкубационное яйцо;
• новых кур;
• инвентарь;
• обслуживающий персонал;
• подстилку;
• корм.

Обязательны к исполнению требования ветеринарно-санитарного контроля. При обнаружении болезни в хозяйстве вводят карантин.

Куриная чума

Острая вирусная болезнь, вызывающая поражение органов дыхания и пищеварения. В зависимости от штамма смертность кур от классической чумы птиц 10-100 %. Природный резервуар болезни – дикие мигрирующие птицы.

Из домашних видов гриппом болеют практически все птицы, включая перепелов и цесарок. Особенностью вируса является то, что он хорошо себя чувствует даже в эмбрионах 10-дневного возраста. То есть попадает он туда из организма несушки, и у владельца подворья есть все шансы занести чуму к себе домой вместе с яйцами.

Важно! Если курица переболела гриппом и осталась жива, иммунитет она приобретет только к этому штамму вируса.

При появлении другого штамма эта же курица заболеет опять.

После заражения до появления первых симптомов болезни проходит 20-48 часов. Начало болезни проявляется отказом от корма, угнетенным состоянием, жаждой, снижением яйценоскости. Куры стоят, нахохлившись, с опущенной головой и закрытыми глазами. Слизистые отекшие, носовые отверстия закрыты экссудатом. Температура тела 43-44 °C. Дыхание учащенное. Кроме этих симптомов также присутствуют:

• фекалии коричнево-зеленого цвета;
• диарея;
• манежные движения;
• судороги;
• неврозы.

Незадолго до падежа у кур появляется синюшность гребня. Гибель наступает через 24-72 часа.

Лечение отсутствует. Из-за высокой заразности больных кур сразу забивают. Для профилактики используют вакцину против гриппа и соблюдение санитарно-ветеринарных норм в хозяйствах. На частных подворьях забивают все поголовье.

Инфекционный нейрогрануломатоз

Он же болезнь Марека, неврит, нейролимфоматоз, паралич птиц. Вызывает БМ герпесвирус, который может распространяться:

Воздушно-капельная передача вируса – основной путь заражения кур.

Продолжительность инкубационного периода зависит от возраста птицы, устойчивости к вирусу, пола цыплят. Максимальный период более 5 месяцев. Чем моложе курица, тем короче скрытый период течения болезни.

Классическая протекает в хронической и подострой формах. Симптомы классической формы:

• изменение у кур окраски радужной оболочки глаза на серую;
• звездчатый или грушевидный зрачок;
• парезы;
• хромота;
• параличи.

Летальность 1-30 %. Гибель кур наступает спустя 1-16 месяцев после появления первых симптомов. Можно успеть зарубить птицу на еду. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных и патанатомических исследований. На фото внутренние опухоли у кур при болезни Марека.

Лечение болезни отсутствует. Для профилактики кур прививают живыми вакцинами. Но основная мера профилактики – покупать цыплят и яйца только в благополучных хозяйствах, а не с рук на рынке.

Ларинготрахеит кур

Очень заразная вирусная болезнь кур, вызывающая удушье, конъюнктивиты и воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Вирус очень устойчив во внешней среде. В зависимости от температуры воздуха и локализации активен от 12 часов до 9 лет.

Важно! Последняя цифра недостижима в обычных условиях, для этого необходимо обезвоживание мягких тканей в вакууме.

Максимальная сохранность в естественных условиях: 86 дней при температуре 2-4 °С в трахеальной слизи.

Инкубационный период от 3 до 30 дней. Симптомы и смертность варьируются в зависимости от формы заболевания:

• сверхострая – кашель со сгустками крови и слизи, гибель 50 %;
• острая – хрипы, кашель, геморрагическое воспаление гортани, снижение яйценоскости, летальный исход наступает в 15 % случаев;
• подострая и хроническая формы – кашель, конъюнктивит, хрипы, затрудненное дыхание, смертность 5-7 %.

Во всех случаях куры погибают от удушья. Уровень падежа зависит от условий содержания и кормления. При качественном содержании большинство кур выздоравливает. В неблагоприятных условиях гибнет до 80 % поголовья. Диагноз ставят на основании лабораторного исследования и вскрытия.

Специфического лечения болезни нет. Для предупреждения осложнений применяют антибиотики. Основа профилактики – предупреждение заноса вируса. Также кур прививают живыми вакцинами.

Инфекционный бронхит кур

Высокозаразная вирусная болезнь. Устойчивость во внешней среде средняя. Максимальный срок активности вируса до 90 дней в помете и тушках. В питьевой воде дезактивируется через 11 дней. Передается от больной птицы к здоровой через частицы слизи, помет, при непосредственном контакте.

Инкубационный период 1,5-10 дней. Симптомы у цыплят и взрослых кур отличаются друг от друга.