Болезнь альцгеймера вирус герпеса

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P

В 2018 году в журнале Neuron была опубликована статья, которая описывала исследование, проведенное группой ученых из разных стран. Это исследование доказывает, что герпес и болезнь Альцгеймера — взаимосвязанные заболевания. Статья далеко не единственная, подобные гипотезы выдвигали ученые Манчестерского, Оксфордского, Эдинбургского, Кембриджского университетов.

История выявления связи

Болезнь Альцгеймера (БА) впервые упоминается в трудах ученых Древней Греции и Рима, но до 1901 года считалась лишь симптомом старческого слабоумия. Именно тот год стал поворотным – болезнь выделил немецкий психиатр Альцгеймер, в честь которого она носит название. Усиленное изучение началось с 1910 года, но причины появления, как и лечение, до сих пор доподлинно не установлены.
В первое время считалось, что развитие начинается из-за недостатка органических соединений, которые обеспечивают передачу нервных импульсов, принимают участие в процессах обучения, памяти. Тем не менее, гипотеза была опровергнута и в 1950-х годах впервые озвучено предположение о вирусном происхождении.
За 50 лет было выдвинуто несколько частично подтвердившихся теорий происхождения:

Холинергическую (недостаток ацетилхолина)
Амилоидную (избыточное накопление бета-амилоида)
Тау-гипотезу (отклонения в структуре тау-белка)
Хромосомную (нарушение в работе 21 хромосомы).

Также ученые предполагали, что возникновение могут провоцировать бактерии, вирусы (герпеса, периодонтита) или сахарный диабет.

До 2000-х особого продвижения в вирусной теории не было, и лишь в начале XXI столетия ученые, после ряда успешных испытаний, начали тесно связывать вирус герпеса и болезнь Альцгеймера. В период между 2007- 2011 годом получено несколько новых подтверждений гипотезе, в ее поддержку высказываются многие ведущие ученые (например, профессор Дуглас Келл, доктор Бенджамин Рэдхэд). В 2018 году происходит очередное исследование, которое выводит теорию связи с герпесом на новый уровень.

Суть исследования связи

В исследовании приняли участие 944 человека (до этого большинство опытов проводили на мышах), из них 622 страдают деменцией. Ученые провели ряд анализов, в результате которых было выявлено следующее: в тканях мозга большинства испытуемых обнаружены ДНК и РНК вирусов герпеса (чаще всего – шестой и седьмой тип). При этом каждый, кто болеет Альцгеймером, отличается повышенной концентрацией этих вирусов.
Таким образом, можно проследить причинно-следственную связь и заявить, что герпес вызывает болезнь Альцгеймера, по крайней мере, герпес типа HHV-6A и HHV7. Оба типа плохо изучены, но ученые отмечают, что эти виды чаще всего выделяются вместе. При этом вирусами инфицировано не менее 95% населения.

Интересно! Вирус герпеса типа 6А нейровирулентный и всегда встречается у пациентов с рассеянным склерозом.

Несмотря на это теория не имеет общего признания, некоторые ученые считают выделение клеток вирусов случайным, а ВОЗ идентифицирует болезнь, как неинфекционную.

Другие исследования

Кроме вышеописанного исследования были проведены и другие, в результате которых установлено, что вирус герпеса влияет на многие другие органы и системы.
Кроме высыпаний он может вызывать:

сахарный диабет;
ветряную оспу;
инфекционный мононуклеоз;
опоясывающий лишай;
инфаркт;
инсульт;
стоматит;
некоторые лимфомы (например, Беркитта);
рассеянный склероз;
гепатит;
детскую розеолу;
цитомегаловирусную инфекцию.

Типы вируса герпеса и заболевания, которые они вызывают

Тип герпевируса	Заболевания
Тип 1	Болезнь Альцгеймера, сахарный диабет, оральный герпес
Тип 2	Генитальный герпес
Тип 3	Ветряная оспа, опоясывающий лишай, поражения сердца, инсульт, сахарный диабет
Тип 4	Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфогранулематоз, стоматит, гепатит
Тип 5	Инфекционный мононуклеоз, гепатит, инфаркт, инсульт, цитомегаловирусную инфекцию
Тип 6	Болезнь Альцгеймера, детская розеола
Тип 7	Болезнь Альцгеймера, синдром хронической усталости
Тип 8	Сахарный диабет, синдром хронической усталости

Важным является раннее проведенное исследование ученых под руководством профессора Р. Итжаки, в ходе которого было установлено, что герпес 1 типа повышает шансы развития деменции, способствует когнитивным расстройствам, иногда провоцирует проблемы с памятью, снижение умственных способностей.

Аналогичное открытие сделали вирусологи из Швеции (Университет Умео), которые изучали этот вопрос на протяжении нескольких лет и Тайваня (на базе данных National Health Insurance Research Database). Тайванские ученые сошлись во мнении относительно главной причины возникновения болезни памяти. Ее считают вирусной, вызываемой гепатитом или вирусом ветряной оспы.

Примечание: с неизлечимой болезнью связывали и вирус типа ВГЧ3, но в ходе изучения взаимосвязь подтверждена не была.

Также доказывают связь герпес с болезнью Альцгеймера такие факторы:

Наличие большого количества вирусов в бляшках, которые образуются при деменции в головном мозге.
Участие герпеса в формировании белка бета-амилоида, который по одной из версий и является главной причиной БА, если обнаруживается в больших количествах. Таким образом, как заявил исследователь вопроса Рудольф Танзи, можно объединить две условно-доказанных теории (вирусную и амилоидную).
Мутации гена APOEe4, которые часто случаются у больных Альцгеймером и сопровождают некоторые инфекционные заболевания, в том числе герпевирус.
Улучшение умственных показателей у больных начальной стадией БА при приеме противогерпесных препаратов (в запущенных стадиях препараты почти не влияли на ход болезни, они не помогают излечить болезнь, а лишь облегчить симптомы).

Главной проблемой связи является тот факт, что вирус герпеса обнаруживается в крови не менее чем 95% населения, при этом в подавляющем большинстве случаев никак не проявляется. Его активация начинается лишь на фоне ослабления иммунитета, сильного стресса. Первый фактор — частый спутник людей пожилого возраста, в которых, в большинстве случаев, и диагностируется БА.

Противоречия и критика

Теория вирусного происхождения имеет своих сторонников и противников. Среди последних, профессор нейробиологии Джон Харди, который считает все доказательства неубедительными. Другие ученые-противники утверждают, что связь маловероятна, а если и существует, то вирус можно назвать фактором развития Альцгеймера, но не его причиной.
Также стоит отметить несколько факторов, которые противоречат или не имеют объяснения с точки зрения вирусной теории. Например, распространение болезни в более развитых странах (хотя в противовес есть мнение о недостаточном изучении вопроса в плохо развитых странах, занижении показателя из-за малой степени обращения и последующего фиксирования болезни). Второй фактор – половое различие, женщины страдают от деменции чаще, чем мужчины, третий – выборочная заболеваемость (только менее 50% страдающих тяжелой формой герпевируса имеют отношение к БА).
Несмотря на противоречия и критику, на основании всех открытий большое количество ученых-вирусологов со всего мира, работающих над проблемой деменции, подтвердили связь герпеса и Альцгеймера. Установленным фактом стало то, что наличие вируса типа HHV1, HHV6A или HHV7 повышает риск развития неизлечимой до сих пор болезни на 40-50%. Поэтому, неоднократно звучало предложение обязательной вакцинации от герпеса.

Тем не менее, гипотеза о вирусном происхождении не подтверждена, а первопричина Альцгеймера остается не выявленной. Вирусологи продолжают исследования, чтобы в ближайшем будущем полностью опровергнуть или подтвердить факт взаимосвязи.

Видео

028

Согласно результатам очередного исследования, противовирусные таблетки, которые используются против герпесвирусной инфекции, способны остановить прогрессирование болезни Альцгеймера. Ученые и ранее связывали так называемый герпес-симплекс – вирус герпеса первого типа, который вызывает характерное осыпание на коже – с развитием болезни Альцгеймера. Дело в том, что в клетках, инфицированных вирусом герпеса первого типа, образуются белки, которые способны привести к повреждению мозга людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Исследования показали, что лечение клеток в лабораторных условиях препаратом ацикловир – противовирусным средством с иммунномодулирующей активностью – значительно снижает накопления в них белка.

Результаты исследования считаются предварительными. Они нуждаются в более тщательном изучении, которое позволит определить, действительно ли противовирусные препараты способны помочь больным, страдающим от болезни Альцгеймера. И даже если это лекарство на самом деле работает, вряд ли оно способно полностью излечить человека от болезни Альцгеймера, считает Рут Итжаки (Ruth Itzhaki), профессор Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания. При этом Рут не отрицает, что это лекарство сможет предотвратить последствия болезни, вызывающее обширные повреждения головного мозга.

Герпес и болезнь Альцгеймера – как связаны эти два заболевания?

По мнению ученых, подавляющее большинство людей на планете инфицированы вирусом герпеса первого типа, причем далеко не у каждого инфицированного проявляются симптомы болезни. Наличие же этой болезни увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера у людей с определенными генетическими мутациями. Профессор Итжаки и ее коллеги в своих более ранних исследованиях обнаружили генетический материал вируса герпеса первого типа в бляшках, присутствующих в мозгу у людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Эти бляшки, которые являются результатом накопления так называемых бета амилоидов (трансмембранный белок) в клетках, являются показателем состояния больного.

Ученые в лабораторных условиях заразили клетки вирусом герпеса первого типа. Они обнаружили, что инфекция привела к образованию бета амилоидов и других образований, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Речь идет о так называемых тау-протеинах – гиперфосфорилированных белках внутри нейрона, нарушающих его деятельность и структуру, и, в конце концов, разрушающих нейрон. После лечения ацикловиром тау-протеины были выведены практически полностью, а образование бета амилоидов было снижено на 72 процента по сравнению с клетками, которые не подверглись лечению. При этом Итжаки подчеркнула, что ацикловир имеет незначительное число побочных эффектов. Лекарство поражает только вирус и не затрагивает другие функции клеток человека.

Лабораторные испытания прошли удачно. Будут ли испытания на людях?

Несмотря на многие доказательства, полученные в лабораторных условиях, некоторые ученые сомневаются, что вирус герпеса ведет себя также в реальных условия, вызывая такие же повреждения мозга, как и болезнь Альцгеймера. "Нам необходимо еще много раз повторить эти опыты в других лабораториях, для того чтобы подтвердить результаты исследования группой независимых исследователей, - говорит Уильям Сиз (William Thies), главный медицинский специалист и научный сотрудник организации "Ассоциация Альцгеймера" (Alzheimer's Association). – Пока еще совсем не ясно как использовать это открытие для лечения людей".

Более оптимистично высказалась Элайн Бэрер (Elaine Bearer), патолог медицинской школы при университете Нью-Мексико (University of New Mexico School of Medicine), которая считает, что ряд последних исследований все чаще указывает на связь между болезнью Альцгеймера и вирусом герпеса.

"Раньше мы рассматривали вирус герпеса как досадную неприятность. Однако это далеко не простая неприятность, - подчеркивает Бэрер. – И учитывая то, что противовирусные таблетки от герпеса относительно безопасны и недороги, сам факт отсутствия испытаний этих таблеток на людях, страдающих от болезни Альцгеймера, является непростительной глупостью".

Бэрер, в одном из своих последних исследований также обнаружила, что вирус герпеса имеет связь с белком, который приводит к образованию бета амилоидов. Сейчас оба ученых – Элайн Бэрер и Рут Итжаки надеются, что им позволят начать испытания лекарства на людях. При этом предстоит провести не одно испытание, чтобы определить, какие именно противовирусные таблетки (или комбинация противовирусных таблеток) от герпеса будут наиболее успешными в лечении людей от болезни Альцгеймера.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Более 30 млн человек по всему миру страдают болезнью Альцгеймера, наиболее распространенной формой деменции. К сожалению, это заболевание не лечится, есть только лекарства, которые способны облегчить его симптомы.

Однако результаты моего исследования показывают: способ лечить Альцгеймер есть.

Мной получено самое весомое на сегодняшний день свидетельство того, что именно вирус герпеса может быть причиной Альцгеймера.

Это означает, что для лечения деменции можно будет применить эффективные и безопасные антивирусные препараты. Возможно, мы даже будем прививать детей от Альцгеймера.

Вирус, причастный к болезни Альцгеймера, ВПГ-1, вирус простого герпеса первого типа, известен давно. Большинство детей заражается им в раннем детстве, и затем он остается доминантным в периферической нервной системе (часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга).

Время от времени, когда человек переживает стрессовую ситуацию, вирус активизируется и вызывает ту самую простуду на губах.

ВПГ-1 проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет

В 1991 году мы обнаружили, что у многих пожилых людей ВПГ-1 присутствует также в головном мозге. А в 1997 году нам удалось продемонстрировать, что возникает серьезный риск заболевания Альцгеймером, если вирус присутствует в мозге людей, обладающих геном, известным как APOE4.

Вирус может активизироваться в мозгу, причем неоднократно, и повреждения, судя по всему, имеют кумулятивный, накопительный характер.

Вероятность того, что болезнь Альцгеймера разовьется, в 12 раз выше у тех, у кого есть ген APOE4 и кто является носителем ВПГ-1 в мозгу, чем у тех, кто не обладает ни тем и ни другим.

В дальнейшем как мы, так и другие исследователи обнаружили, что заражение вирусом ВПГ-1 клеточных культур становится причиной накопления бета-амилоидов и атипичных тау-протеинов. Накопление этих белков в мозге характерно для болезни Альцгеймера.

Мы считаем, что ВПГ-1 - главный фактор, способствующий заболеванию Альцгеймером. Он проникает в мозг пожилых людей по мере того, как их иммунная система с возрастом слабеет.

После этого он создает пребывающую в латентном, скрытом состоянии инфекцию, из которой активизируется при переживании некоторых событий, например, при стрессе, а также в случае ослабления иммунной системы или воспалении мозга, вызванном другой инфекцией.

Активизация ведет к непосредственному вирусному повреждению инфицированных клеток и к вызванному вирусом воспалению.

Мы полагаем, что повторяемая активизация ВПГ-1 имеет кумулятивный эффект, повреждения накапливаются и в итоге ведут к болезни Альцгеймера у людей с геном APOE4.

Предположительно, Альцгеймер развивается в мозгу таких людей из-за более быстрого накопления токсичных продуктов или из-за более слабой способности их организма устранять повреждения.

Новые лекарства?

Собранные данные дают основание предположить, что для лечения болезни Альцгеймера можно использовать противовирусные средства.

Основные такие средства, которые безопасны в применении, препятствуют образованию новых вирусов и таким образом ограничивают масштаб вирусных повреждений.

В одном из более ранних исследований мы обнаружили, что ацикловир, противовирусный препарат, особенно эффективный в отношении вирусов простого герпеса, блокирует воспроизведение ДНК вируса ВПГ-1 и снижает уровень бета-амилоидов и тау-протеинов в клеточных культурах, зараженных ВПГ-1.

Тут важно подчеркнуть, что все исследования, включая наше собственное, пока демонстрируют только связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера, они еще не доказывают то, что вирус - настоящая причина этой болезни.

Возможно, для того, чтобы доказать, что микроб - причина болезни, существует единственный способ. Для этого надо продемонстрировать, что количество случаев заболевания значительно уменьшается либо вследствие воздействия на микроб специальным противомикробным препаратом, либо специальной вакцинацией против этого микроба.

Примечательно, что успешное предотвращение заболеваемости Альцгеймером с помощью определенных противогерпесных препаратов уже было продемонстрировано во время широкомасштабного демографического исследования на Тайване.

Остается надеяться, что схожие результаты мы получим и в других странах.

Рут Ицхаки - почетный профессор молекулярной нейробиологии Манчестерского университета. Эта статья написана для сайта Conversation и помещена здесь в рамках лицензии Creative Commons.

При соблюдении принципов правильного питания важно не только употреблять качественные и полезные продукты. Значение имеет и поддержание баланса витаминов и аминокислот, которые при переизбытке наносят вред организму. К примеру, лизин и аргинин необходимы для многих процессов, но в большом количестве провоцируют обострение герпеса и болезнь Альцгеймера.

Вирус герпеса – один из наиболее распространенных в мире. Он поражает ДНК нервных клеток, не поддается полному излечению. Но при поддержании здорового образа жизни заболевание подавляется иммунитетом, не причиняя человеку вреда. В качестве профилактики можно исключить продукты, провоцирующие активность вирусных клеток.

Как аминокислоты влияют на герпес

С 1950 года диетологи активно ведут исследования, которые доказывают связь между уровнем аминокислот и активностью вируса герпеса. Они выяснили, что употребление аргинина стимулирует рост вирусных клеток, становится причиной рецидива и тяжелого обострения. С другой стороны достаточное количество лизина укрепляет иммунитет, подавляя инфекцию.

Поэтому при частых рецидивах герпеса можно попробовать не только медикаментозное лечение. Скорректируйте питание, уменьшите употребление продуктов, богатых аргинином. Одновременно добавьте блюда, обогащенные лизином, чтобы поддержать организм и забыть о вирусе.

Польза лизина для здоровья и активности

Лизин – это ценная аминокислота, которую организм может получить только из пищи. Она входит в состав многих белков, является строительным материалом для клеток, мышечных волокон, стенок сосудов. Потребность в ней увеличивается в период активного роста, во время занятий спортом, наращивания массы бодибилдерами.

Основные запасы лизина человек получает из следующих продуктов:

красное мясо;
свинина;
курятина;
любые молочные продукты и сыр;
яйца;
сардины;
бобовые.

Лизин подавляет рост вируса герпеса, борется с возбудителями ОРВИ, является антидепрессантом. Он эффективно предотвращает приступы мигрени, повышает работоспособность и заряжает энергией. Он улучшает эластичность волос, стимулирует их рост.

Минимальное количество лизина содержится в продуктах растительного происхождения и зерновых культурах. Это объясняет, почему его уровень всегда минимален у вегетарианцев. Поэтому при частом рецидиве герпеса обязательно добавляйте в рацион мясные блюда, гарниры из фасоли или нута, ешьте творог и сыр на завтрак.

При герпесе и слабом иммунитете важно исключить из ежедневного меню продукты с завышенным уровнем аргинина:

сахар;
кунжут;
арахис;
выпечка, печенье и хлеб из белой муки;
изюм и сухофрукты.

Перечисленные продукты содержат пустые углеводы, не несут пользы для организма. Не обязательно полностью отказываться от шоколада, но достаточно побаловать себя кусочком лакомства 1 раз в неделю.

Контролируем болезнь Альцгеймера

Последние исследования показали, что при вирусе герпеса некоторых типов повышается риск развития болезни Альцгеймера. Поэтому питание, обогащенное аргинином, может ускорить процесс гибели клеток мозга. Врачи рекомендуют соблюдать диету, укрепляющую организму и подавляющую развитие герпесвируса в крови.

Для профилактики опасного заболевания необходимо:

Ежедневно употреблять больше продуктов, содержащих антиоксиданты (овощи, фрукты, листовая зелень).
Поддерживать высокий уровень кислот Омега-3 и Омега-6.
Принимать дополнительно витамин Д, чаще гулять под солнечными лучами.
Не переедать, следить за лишним весом.

Вирус герпеса не активен при хорошем иммунитете. Не забывайте высыпаться, учитесь противостоять стрессам, не переутомляйтесь на работе. Правильное питание дополнит профилактику, улучшит работу всего организма и головного мозга.

Лизин и аргинин – ценные аминокислоты, необходимые для химических и обменных процессов, регенерации тканей. Но для подавления вируса герпеса и болезни Альцгеймера важно не количество веществ, а баланс, который можно поддержать только правильной диетой.опубликовано econet.ru

Вирусы герпеса могут нарушать работу мозга, что приводит к развитию нейродегенеративного расстройства.
Иллюстрация Readhead et al, Mount Sinai.

Команда учёных из Медицинского центра Маунт-Синай в США сделала неожиданное открытие. Исследователи обнаружили взаимосвязь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.

Эта работа подкрепляет противоречивую гипотезу о том, что вирусы влияют на развитие нейродегенеративных болезней, и задаёт ещё одно направление для поиска новых методов лечения.

Поясним, что теория, согласно которой вирусные инфекции могут быть источником различных нарушений в работе мозга, была выдвинута нейробиологами ещё в 1950-х годах. Медики считали, что так называемые медленные вирусные инфекции изменяют ход неврологических процессов, причём даже через десятилетия после того, как вирусная болезнь достигла острой стадии и пошла на спад.

В 1980-х годах эта теория частично подтвердилась, в частности, учёными была найдена связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера.

Однако в то же время всё больше исследователей склонялись к изучению другой гипотезы – о действии амилоидных бляшек. Это кластеры из белка бета-амилоида, которые по мере разрастания начинают "душить" клетки мозга. Исследователи годами работали над изучением этих бляшек и способов борьбы с ними. Между тем поиски связи вирусных инфекций и нейродегенеративных расстройств практически сошли на нет.

В последние годы из-за серии провальных клинических испытаний препаратов, нацеленных на амилоидные скопления, нейробиологи стали возвращаться к разработке забытой теории.

Некоторые учёные даже пытались объединить две версии, полагая, что рост образований из бета-амилоидов может быть вызван вирусной инфекцией. В новой работе американская команда, окончательно возродившая "вирусную гипотезу" развития болезни Альцгеймера, подтвердила это предположение.

Изначально учёные решили всесторонне изучить ДНК, РНК и всевозможные белковые маркеры в мозге скончавшихся пациентов с болезнью Альцгеймера. Геномные данные были получены из трёх банков данных Национальных институтов здравоохранения США.

Сравнивая активность генов в областях мозга, подверженных изменениям из-за болезни Альцгеймера, специалисты надеялись найти новое направление для разработки лекарств. Но вместо этого они обнаружили обилие генов двух штаммов вируса герпеса. Причём количество фрагментов ДНК и РНК вируса соотносилось со степенью тяжести нейродегенеративного расстройства.

Один из ведущих авторов работы генетик Джоэл Дадли (Joel Dudley) поясняет, что вирусные штаммы, генетические следы которых он вместе с коллегами обнаружил, называются HHV-6A и HHV-7.

Оказалось, что оба штамма вызывают изменения в работе нескольких генов, связанных с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Герпесвирусы вовлекаются в механизмы регуляции белков-предшественников амилоида.

В частности, заметные изменения происходят в работе гена под названием Mir155. Известно, что от его работы зависит распространение вирусных инфекций в организме, а также сердечно-сосудистых заболеваний.

Когда исследователи подавляли работу этого гена у мышей (модельных организмов, у которых болезнь Альцгеймера развивается так же, как у людей), то наблюдали значительный рост амилоидных бляшек.

Таким образом, вероятно, патологические изменения в работе мозга действительно вызывает вирусная инфекция. Или во всяком случае это один из механизмов, запускающих необратимые нарушения.

"Я не думаю, что мы можем ответить, являются ли герпесвирусы основной причиной болезни Альцгеймера", — говорит Дадли. Но очевидно, что происходящие в мозге изменения, непосредственно связанные с развитием этого заболевания, появляются не без участия вирусов, продолжает учёный.

Впрочем, пока что не все его коллеги согласны с такими выводами. Многих специалистов смущает тот факт, что штаммы HHV-6A и HHV-7 широко распространены и находятся в организмах многих людей. К примеру, известно, что как минимум один из штаммов обнаруживается в крови 90% детей в Северной Америке уже в первые годы жизни.

"Хотя данные показывают связь между активностью этих вирусов и болезнью Альцгеймера, они не говорят нам, способствуют ли они развитию болезни, помогают ли мозгу справиться с этим заболеванием или просто развиваются вместе с процессами Альцгеймера без влияния на здоровье мозга", — отмечает главный научный сотрудник проекта Alzheimer's Research UK Дэвид Рейнольдс (David Reynolds), не принимавший участия в последней работе.

Его коллега из Эдинбургского университета Тара Спирс-Джонс (Tara Spires-Jones), которая специализируется на изучении деменции, также предостерегает научное сообщество от поспешных выводов.

"Хотя эти данные очень интересны и важны для будущих исследований, они не подтверждают окончательно идею о том, что люди с герпесом более склонны к развитию болезни Альцгеймера", — считает Спирс-Джонс.

Прояснить ситуацию могут лишь будущие исследования в этом направлении, уверен Дадли. Он призывает своих коллег заняться проверкой "вирусной гипотезы". Это поможет найти эффективное средство против страшного расстройства. Благодаря огромному массиву знаний, которые уже имеются в распоряжении нейробиологов, проверить и соотнести новые данные вполне реально, заключает учёный.

Научная статья по итогам этой перспективной работы была опубликована в специализированном издании Neuron.

Напомним, ранее выяснилось, что болезнь Альцгеймера не всегда зарождается в мозге и к тому же может быть "заразной" (правда, дело совсем не в вирусах).

А для её лечения учёные предлагают использовать переливание "молодой" крови пожилым пациентам, мозговые имплантаты и даже лекарство от сахарного диабета.

Читайте также: