Бычий вирус что это
[Bovine herpesvirus infections]
Помимо вирусов инфекционного ринотрахеита, маммиллита и злокачественной катаральной лихорадки КРС из трахеи, заглоточных лимфоузлов и других органов животных этого вида удавалось выделить герпесвирусы КРС, не имеющие четкого таксономического положения. Идентичные герпесподобные вирусы были выделены от коров, больных лимфосаркомой, однако этиологическая роль их в появлении лим-фосарком и герпетического маммиллита не выяснена. В 1969 г. Боулинг, Гудхерд и Пламмер выделили шесть герпесподобных вирусов из ротовой полости и гениталий КРС, идентичных между собой в АГ отношении. Предполагают, что генитальный вирус герпеса вызывает рак шейки матки у коров. В 1971 г. Лутер и другие выделили из спонтанно дегенерировавшей почки клинически здорового теленка вирус, характерный для группы герпетических вирусов. Бычьи вирусы герпеса (BHV-1) иммунологи-чески отличны от герпесвируса коз, который является новым членом рода герпесвирусов.
Болезни КРС, вызываемые малоизученными герпесвирусами, проявляются довольно разнообразно, однако чаще характеризуются поражением органов дыхания.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям различных вирусов герпеса КРС не изучена. Все они чувствительны к нагреванию, хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и к кислой среде (рН 3).
Секвенирован ген гликопротеина gH (I) бычьего герпесвируса типа 5 (БГВ-5). Ген гликопротеина gH БГВ-5 на 84 % идентичен 1таковому БГВ-1. мРНК гена гликопротеина gH длиной 3,1 т. н. обнаружена через 2 ч после заражения БГВ-5. 12 из 21 МКА к гликопротеину gH БГВ-1 иммунопреципитируют гликопротеин gH БГВ-5 с мол. м. 108—110 кД. Синтез и внутриклеточный лроцессинг гена гликопротеина gH БГВ-5 изучены в клетках MDCK с использованием перекрестно реагирующих МКА экс-прессируется как белок класса Зу и обнаруживается через 3 ч после заражения. Показано, что ген гликопротеина gH содержит N-связанные углеводы, которые существенны для узнавания МКА Это позволило предположить, что N-связанные гликаны участвуют в сворачивании гена гликопротеина gH или являются мишенями для МКА. Изучение нейтрализации показало, что по меньшей мере один антигенный домен гена гликопротеина gH БГВ-1 отсутствует у гена гликопротеина gH БГВ-5.
АГ структура не изучена. В организме КРС, кроликов и морских свинок вирус герпеса КРС образует ВНА. Однако имеется сообщение, что телята, зараженные экспериментально, не дают положительных серологических реакций. Попытки получить антисыворотки к lht. DN-599 на кроликах, цыплятах и крысах оказались безуспешными даже при использовании концентрированного вируса с адъювантом.
В АГ отношении вирусы герпеса КРС (что установлено в перекрестной РН) идентичны, но не родственны вирусам герпеса простого, ринотрахеита, маммиллита — Allerton, болезни Ауески, шт. Мовар 33/63, ЗКЛ, герпеса собак, лошадей и птиц. В перекрестной РН установлено родство шт. СТ-66 с вирусами бычьего герпеса Мовар 33/63, Оксфорд, ТК, ТНЛ и Ну/67, однако все они не имели родства с вирусом ИРТ. Два штамма-изолята ГВ КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и др., а также lut. DN 599, FTC и SS, АГ родственные между собой в серологических реакциях, отличались от вируса ИРТ. Штамм, выделенный Луге ром и др. (1971 г.), родственен шт. Reims (возбудителю ЗКЛ КРС).
Несмотря на то, что штаммы ГВ КРС могут различаться по тропизму (оральные, респираторные, генитальные), они идентичны в АГ отношении, по плотности ДНК И характеру ЦПД. Поэтому их нельзя разделить на типы 1 и 2, что принято для вирусов герпеса человека. Высказано предположение о родстве вируса герпеса коров к вирусу герпеса типа Allerton — возбудителю кожной бугорчатки КРС в Африке. В других сообщениях это отрицается.
ГА активностью вирусы герпеса КРС не обладают. У больных животных вирус выделяется с истечениями из носа в течение 10 дней, в смывах из глаз — 3 дней, из легких, бронхов и трахеи — в различные сроки. ГВ КРС (шт. СТ-66) реизолируют из суспензии лейкоцитов крови, носоглоточной слизи, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Заболевание воспроизводится у однодневных хомячков, крыс и мышей, у которых в течение 10 дней после внутрибрюшинного заражения развивается кахексия, появляются кожные поражения, и животные гибнут. Все другие штаммы вируса герпеса КРС патогенны для новорожденных крыс. При экспериментальном заражении телят шт. СТ-66 в нос, трахею и внутривенно наблюдают повышение температуры тела, выделения из носа, кашель, одышку. Клинические признаки болезни появляются на 5-й дн после заражения и остаются заметными в течение 10 дней. Данный штамм патогенен для телят при внутрикожном заражении в область морды. Большие заражающие дозы вызывают генерализированные поражения кожи. При заражении в слизистую оболочку рта образуются язвы, а в язык — эритема.
Два штамма герпеса КРС, выделенные в 1972 г. Смитом и другими, при введении телятам вызывали острый некротизирующий лимфоцитарный фарингит и трахеит. У телят, зараженных интраназально или в трахею герпесвирусом КРС (штамм ДН-599, выделенный Махонти и др., 1972 г.), появлялись признаки поражения респираторного тракта, у 50 % больных животных отмечался конъюнктивит, 43 % телят тяжело болели и погибли. Шт. Лутера оказался апатогенным. Бычий вирус герпеса типа 5 (БВГ-5) обладает нейровирулентностью, а БВГ-1 — не обладает ею. Отвечающий за нейровирулентность гликопротеин Е (гЕ) идентичен в двух вирусах на 72 %. Сконструировали рекомбинанты двух вирусов, содержащие или не содержащие гЕ. Вводили кроликам интраназально БВГ-5, лишенный гЕ, либо БВГ-5 с гЕ БВГ-1. Неврологические нарушения выявили только у 10 % кроликов. БВГ-1 с гЕ типа 5 не проникал в ЦНС. Природный БВГ-5 или ревертант вызывали тяжелые неврологические поражения в 70 % случаев. Заключают, что гЕ определяет нейровирулентность БВГ-5, но не влияет на его проникновение в обонятельные пути.
Многие выделенные от КРС штаммы бычьего герпеса размножаются в культуре клеток тестикул и почек телят, овец, кроликов, щитовидной железы телят. В пораженных клетках формируются ДНК-содержащие включения. В культуре клеток эмбрионов коров они вызывают характерные однотипные ЦПИ и многочисленные внутриядерные включения типа А Коудри. Через 3 дня после заражения в инфицированном монослое обычно обнаруживают округлые бляшки с неровными краями диаметром 1—3 мм. В 1969 г. герпесподобные вирусы выделены от коров, больных лимфосарко-мой. В культуре клеток селезенки эмбриона коров они индуцировали образование синцития. Линия клеток RD-4 рабдомиосаркомы человека, зараженная бычьим герпесвирусом типа 4 (БГВ-4), продуцирует в небольшом количествеве ранние и поздние вирусные РНК и инфекционный вирус, но не проявляет цитопатический эффект. С использованием рекомбинантного БГВ-4, несущего ген устойчивости к неомицину (1), получены варианты линии клеток RD-4, персистентно инфицированные БГВ-4. В этих клетках геном БГВ-4 находится преимущественно в кольцевой форме, и все клетки окрашиваются специфической антисывороткой к БГВ-4. Следовательно, эти линии клеток не являются культурами-носителями. На всех изученных пассажах эти клетки продуцируют инфекционный БГВ-4. Хотя клетки поддерживаются при концентрации неомицина в 2,5 раза большей, чем та, которая убивает незараженные клетки RD-4. Персистентно инфицированные клетки содержат один геном БГВ-4 на диплоидный клеточный геном и растут медленнее, чем незараженные клетки, даже в отсутствие неомицина. Медленный рост этих клеток позволил предположить, что любое ростовое преимущество, которое придается множественными копиями БГВ-4 с геном устойчивости к неомицину, преодолевается вредными эффектами экспрессии вирусных генов. Поэтому БГВ-4 отличается от других гаммагерпесвирусов, способных трансформировать клетки к усиленному росту.
Клетки MDBK, экспрессирующие гликопротеин gD (I) бычьего герпесвируса типа 1 (БГВ-1), устойчивы к заражению БГВ-1, вирусом псевдобешенства и вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), но не БГВ-5. Клетки MDBK, экспрессирующие укороченный gD, секретируют растворимый gD и полностью чувствительны к заражению всеми четырьмя вирусами, если клетки подвергаются промывке до заражения. При обработке клеток MDBK или MDBKlgD до заражения средой, содержащей укороченный gD, они приобретают частичную устойчивость к БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, но не к БГВ-2. БГВ-1 и БГВ-5 образуют бляшки нормального размера на клетках MDBKlgD, т. е. способны к межклеточному распространению. Таким образом, присутствие gD на поверхности клеток в момент заражения требуется для блокирования заражения БГВ-1, ВПБ и ВПГ-1, т. е. gD этих вирусов взаимодействуют с общим ко-рецептором.
Помимо прямого контакта больных и здоровых животных в передаче инфекции принимают участие мухи.
Штаммы герпесподобных вирусов, выделенные в 1969 г. от коров, больных лимфосаркомой, непатогенны для морских свинок, кроликов, мышей, хомячков и телят. Патогенность шт. СТ-66 изучена на телятах. Вирулентный шт. Neethling, выращенный в культуре клеток почек ягнят и телят, патогенен для жирафов и антилоп и непатогенен для буйволов и черных антилоп гну. Вспышку болезни со значительным летальным исходом среди буйволов наблюдали в декабре 1969 г. в Национальном парке Танзании и в прилегающих районах Кении. От заболевших животных при заражении культуры клеток почки и тестикул теленка выделили шт. ВА вируса типа Allerton. При исследовании 17 видов диких животных в Танзании, Кении, Уганде обнаружили AT у всех буйволов старше 2 лет, у многих жирафов, гиппопотамов, сернобыков, у нескольких антилоп канна, чернопятнистых и лесных гну. В некоторых районах этих стран инфицированность домашнего КРС старше 2 лет достигала 85—95 %; титры AT были ниже, чем у буйволов. Клинически болезнь у домашних животных не проявлялась. У овец и коз AT встречаются редко. Очевидно, вирус Allerton широко распространен среди буйволов, но инфекция протекает легко. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.
| Бычья вирусная диарея | |
|---|---|
| классификация Вирус | |
| Группа: | |
| Типовой вид | |
| Бычья вирусная диарея вирус 1 Бычьей вирусной диареи ( БВД ) или вирусной диареи крупного рогатого (UK на английском языке), и ранее упоминавшийся как бычий вирус диареи (БВД), является значительным экономическим заболеванием крупного рогатого скота , что является эндемическим заболеванием в большинстве стран по всему миру. Всемирные обзоры экономически начисленные производственные потерь и программ вмешательства (например , программа по ликвидации, стратегии вакцинации и мер биологической безопасности) , понесенных BVD инфекция были опубликованы. Возбудитель, бычий вирус вирусной диареи (BVDV), является членом рода Pestivirus семейства Flaviviridae . BVD инфекция приводит в самых разнообразных клинических признаков, из - за его иммуносупрессивные эффекты, а также оказывает непосредственное влияние на респираторных заболеваний и фертильности. Кроме того, БВДА инфекция восприимчивой плотины в течение определенного периода беременности может привести к получению постоянно инфицированному (PI) плод. В настоящее время, как было показано в исследовании обзора по всему миру, что распространенность PI на уровне животных колеблется от низкой (≤0.8% Европа, Северная Америка, Австралия), средний (> 0,8% до 1,6% Восточной Азии) до высокой (> 1,6% West Азия). Страны, которые не смогли осуществить какой-либо контроль BVDV и / или программы ликвидации (в том числе вакцинации) имели самый высокий показатель PI. содержаниеКлассификация и структура ВирусBVDV является членом рода Pestivirus , принадлежащий к семейству Flaviviridae . Вирус пограничной болезни (овцы) и лихорадка классической чумы свиней вирус (свиньи) и другие члены этого рода , которые также вызывают значительные финансовые потери в животноводческой отрасли. Пестивирусов небольшие, сферические, одноцепочечной, оболочечные вирусы РНК от 40 до 60 нм в диаметре. Геном состоит из одного, линейного, положительно смысле одноцепочечной молекулы РНК приблизительно на 12,3 кб. Два BVDV генотипов распознаются, на основе нуклеотидной последовательности 5'untranslated (UTR) области; BVDV-1 и BVDV-2. BVDV-1 изолятов были сгруппированы в 16 подтипов (а -P) и BVDV-2 в настоящее время были сгруппированы в 3 подтипов (а - с). штаммы BVDV может быть дополнительно разделены на отдельные биотипы (цитопатические или Нецитопатические) в соответствии с их воздействием на клетки ткани культуре; цитопатический (СР) биотипы, формируются с помощью мутации Нецитопатических (ПНК) биотипов, индуцировать апоптоз в культивируемых клетках. Вирусы Ncp могут вызывать хроническую инфекцию в клетках и имеют неповрежденный NS2 / 3 белка. В сП Вирусы NS2 / 3 белка, либо расщепляется NS2 и NS3 или существует дублирование вирусной РНК, содержащей дополнительный NS3 область. Большинство инфекций BVDV в области вызвано NCP биотипом. эпидемиологияBVD считается одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний в животноводстве во всем мире из-за его высокой распространенности, настойчивости и клинических последствий. В Европе распространенность антител положительных животных в странах, не имеющих систематического контроля BVD составляет от 60 до 80%. Распространенность была определена в отдельных странах и, как правило, положительно связана с плотностью посадки крупного рогатого скота. BVDV-1 штаммов преобладают в большинстве регионов мира, в то время как BVDV-2 составляет 50% случаев в Северной Америке. В Европе, BVDV-2 был впервые выделен в Великобритании в 2000 году и в настоящее время составляет до 11% случаев BVD в Европе. Передача BVDV происходит как горизонтально, так и вертикально с обеих настойчиво и скоротечно инфицированных животных, выделяющих инфекционного вируса. Вирус передается через прямой контакт, выделениями и загрязненных фомиты, с вирусом будучи в состоянии сохраняться в окружающей среде в течение более двух недель. Упорно зараженные животные являются наиболее важным источником вируса, постоянно выделяющим вирусной нагрузкой одну тысячи раз, что пролитых остро инфицированными животными. патогенез
После проникновения вируса и контакта с слизистой оболочкой рта или носа, репликация происходит в эпителиальных клетках. репликации BVDV имеет склонность к небных миндалин, лимфоидной ткани и эпителия ротоглотки. Фагоциты занимают BVDV или инфицированные вирусом клетки и транспортировать их в периферических лимфоидных тканей; вирус также может распространяться системно через кровь. Виремия происходит 2-4 дней после заражения и выделения вируса из сыворотки или лейкоцитов, как правило, возможен между 3-10 дней после заражения. Во время системного распространения вирус может проникнуть в большинстве тканей с предпочтением лимфоидных тканей. Нейтрализующие антитела могут быть обнаружены в 10-14 дней после заражения с титрами продолжают медленно увеличиваться в течение 8-10 недель. Через 2-3 недели, антитело эффективно нейтрализовать вирусные частицы, способствует клиренсу вируса и предотвратить обсеменение органов-мишеней. Заражение плода представляет наибольшее следствие, так как это может привести к рождению постоянно инфицированного новорожденного. Последствия инфекции плода с BVDV зависят от стадии беременности, при которой плотина страдает острой инфекции. BVDV-инфекции плотины до зачатия и в течение первых 18 дней беременности, приводит к замедленным концепции и увеличение интервала отела к концепции. После того, как эмбрион прикрепляется, инфекция от дней 29-41 может привести к эмбриональной инфекции и, как следствие эмбриональной смерти. Заражение плотины из примерно 30-я дня беременности до дня 120 может привести к иммунологической толерантности и рождение телят постоянно заражено вирусом. BVDV-инфекция от 80 до 150 дней беременности может быть тератогенной, с типом рождения дефекта зависимости от стадии развития плода при инфекции. Аборт может произойти в любое время во время беременности. Инфекция приблизительно через день 120 может приводить к рождению нормального плода, который является BVD антигена-отрицательного и БВДА антитела-положительным. Это происходит потому, что иммунная система плода разработала, на этой стадии беременности, и обладает способностью распознавать и бороться с вирусом вторгшегося, производя анти-BVD антител. Вирус BVD может поддерживаться как хроническая инфекция в некоторых immunoprivileged сайтов следующих транзиторной инфекции. Эти сайты включают в яичниках фолликулов, семенники ткань, центральную нервную систему и белые кровяные клетки. Крупный рогатый скот с хроническими инфекциями вызывают значительный иммунный ответ, демонстрируемый чрезвычайно высокими титры антител. Клинические признакиBVDV инфекция имеет широкое проявление клинических признаков, включая вопросы фертильности, капли молока, гипертермия, диарея и внутриутробной инфекции. Иногда, тяжелая острая форма BVD может произойти. Эти вспышки характеризуются тромбоцитопенией с высокой заболеваемостью и смертностью. Однако клинические признаки часто являются легкими и инфекциями коварны, распознается только иммуносупрессивными эффектами BVDV в других закрепляющих циркулирующие инфекционные заболевания (в частности понос и пневмонии). Упорно инфицированные животные не имеют компетентную иммунную систему во время BVDV трансплацентарной инфекции. Таким образом, вирус вошел в эмбриональные клетки, и во время развития иммунной системы, было принято как само собой. В НЦБ вирус остается присутствует в большом количестве клеток тела животного по всей ее жизни и постоянно проливать. PIs часто плохо бережливый и меньше, чем их сверстники, однако они могут казаться нормальными. PIs более восприимчивы к болезням, лишь 20% от НЦБ дожить до двух лет. Если PI плотина способна воспроизводить они всегда заводят PI телят. ДБ скот, которые выживают жестокую бережливость восприимчив к болезни слизистых оболочек. Болезнь Слизистые развивается только в PI животных и приводит к летальному исходу. Результаты заболеваний, когда ПИ животное superinfected с цитопатическим биотипом, вытекающим из мутации Нецитопатических штамма BVDV уже циркулирующая в этом животном. СП BVDV распространяется на желудочно-кишечного эпителия, и некроз кератиноцитов приводит к эрозии и изъязвления. Утечка жидкости из эпителиальной поверхности желудочно-кишечного тракта, вызывающая диарею и обезвоживание. Кроме того, бактериальные инфекции поврежденных результатов эпителия в средней септицемии. Смерть наступает в последующие несколько дней или недель. диагностикаРазличные диагностические тесты для выявления либо активной инфекции или свидетельства исторической инфекции. Метод диагностики используется также зависит от того, изучает ветеринар на индивидуальном или уровне стада. Антиген ИФА и rtPCR в настоящее время наиболее часто выполняемые тесты для выявления вируса или вирусного антигена. Индивидуальное тестирование уха образцов ткани тегов или образцы сыворотки выполняется. Очень важно , чтобы повторить тестирование проводится на положительных образцах различать острый, скоротечно инфицированных крупный рогатый скот и НЦБ. Второй положительный результат, приобретенный по крайней мере три недели после первичного результата, указывает на PI животное. rtPCR также может быть использован на танк молоко (BTM) образцы для обнаружения любых PI коров , вносящих вклад в бак. Сообщается , что максимальное число участвующих коров , из которых ПИ могут быть обнаружены 300. Антитела (Ig) ФИС используется для обнаружения инфекции BVDV исторической; эти тесты были подтверждены в сыворотке крови, молока и молочных сыпучих образцах. Ig, ИФА не диагностировать активную инфекцию, но обнаружить присутствие антител, полученных от животного в ответ на вирусную инфекцию. Вакцинация также индуцирует выработку антител, которые могут привести к ложным положительным результатам, поэтому важно знать состояние вакцинации стада или физическое лица при интерпретации результатов. Стандартный тест для оценки того вирус циркулировал в последнее время для выполнения Ig ELISA на крови от 5-10 молодняка, которые не были вакцинированы, в возрасте от 9 до 18 месяцев. Положительный результат указывает на подверженность BVDV, но и то, что какие-то позитивные животные вряд ли будут сами PI животных. Положительный результат у беременной женщины, указывает на то, что она ранее была либо вакцинированы или инфицированных BVDV и, возможно, будет нести PI плоду, поэтому антиген тестирование новорожденных жизненно важно, чтобы исключить это. Результат отрицательный антитела, по усмотрению ответственного ветеринара, может потребоваться дальнейшее подтверждение того, что животное не является фактически PI. На уровне стада, положительный Ig результат наводит на мысль, что вирус BVD циркулировал или стадо вакцинировано. Отрицательные результаты свидетельствуют о том, что PI маловероятно, однако это наивным стадо находится в опасности серьезных последствий следует вводить инфицированное животное. Антитела из дикой инфекции или вакцинации сохраняются в течение нескольких лет, поэтому Ig ELISA тестирование является более ценным при использовании в качестве средства наблюдения в неинфицированном стаде. Искоренение и контрольОсновой ликвидации является выявление и удаление постоянно зараженных животных. Повторная инфекция затем предотвратить с помощью вакцинации и высокого уровня биологической безопасности, при поддержке продолжения наблюдения. PIs действуют как вирусные водохранилища и являются основным источником вирусной инфекции, но скоротечно инфицированные животные и зараженные фомиты также играют важную роль в передаче. Прокладывая путь в ликвидации BVD, почти 20 лет назад, были скандинавские страны. Несмотря на различные условия в начале проектов с точкой зрения юридической поддержки, а также независимо от начальной распространенности стада с PI животными, оно приняло все страны около 10 лет, чтобы достичь своих заключительных этапов. После того, как доказано, что искоренение BVD может быть достигнуто в экономически эффективным образом, целый ряд региональных программ, а затем в Европе, некоторые из которых превратились в национальные схемы. Вакцинация является неотъемлемой частью как контроля и искоренения. В то время как вирус BVD еще циркулирует внутри национального стада, разведение крупного рогатого скота, подвергаются риску получения PI новорожденные и экономические последствия BVD по-прежнему актуальны. После ликвидации была достигнута, вакцинированные животные будут представлять наивное и восприимчивое стадо. Заражение от импортируемых животных или загрязненных фомитов принесло в ферму или через скоротечно инфицированные в-контакты будут иметь разрушительные последствия. прививкаСовременные программы вакцинации в целях не только обеспечить высокий уровень защиты от клинического заболевания на плотине, но, самое главное, для защиты от виремии и предотвратить производство НЦБ. Несмотря на то, что иммунные механизмы, вовлеченные одинаковы, уровень иммунной защиты, необходимую для защиты плода гораздо выше, чем для профилактики клинического заболевания. В то время как вызов исследования указывают на то, что убили, а также живой вакцины предотвратить заражение плода в условиях эксперимента, эффективность вакцин в полевых условиях была поставлена под сомнение. Рождение PI телят в вакцинированных стадах предполагает, что убитые вакцины не встать на вызов, брошенный вирусной нагрузки выводится из организма с помощью PI в полевых условиях. Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+? Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу. В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество! Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием. - Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST. - Что это такое? - Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.
Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин Какая мутация сделала его таким опасным? - Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем? - Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна. - Какая мутация сделала коронавирус таким опасным? - Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается. Зачем нужны вирусы-химеры - А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно… - Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного. - В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу… - То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ Ученый объяснил, почему коронавирусом придется переболеть большинству жителей планеты Читайте также:
| |
