Человека и обезьян а также вирусы

МОСКВА, 26 дек — РИА Новости. Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме из-за того, что в геноме его первых жертв не было правильной версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens.

Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным: успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного "антивируса" в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех "букв" генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять его причины, сравнивая структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно прост: выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H. Одна из них производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая — белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не поражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в человеческом организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать. Предок ВИЧ мог проникнуть в организм "пациента ноль" как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по убеждению Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.

• 16362
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Впервые показано, что вирус ВИО горилл способен пересекать видовой барьер и передаваться человеку

04.03.2015 в 18:24, просмотров: 21793

В Париже обнародован доклад французского института исследований и развития (IRD), в котором ученые объясняют происхождение штаммов вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ-1 типа M, по результатам исследования генетического анализа помета шимпанзе и горилл в Камеруне, Габоне, Демократической Республике Конго и Уганде, передался от обезьян человеку через укусы и царапины, а также при употреблении в пищу мяса этих животных. ВИЧ-1 типа N таким же образом передался людям от мартышковых обезьян - макаки и мангабеи.

В документе делается вывод, что ВИЧ-1, который приводит к СПИДУ, состоит из четырех групп (M, N, O и P), каждая из которых имеет свое собственное происхождение. Типы M и N, ставшие источником 99 процентов заболеваний СПИДа в мире, появились от шимпанзе и горилл, обитающих в юго-западной части Камеруна. Типы О и Р практически не передаются человеку.

В новом исследовании под руководством Беатрис Хан из Пенсильванского университета и Мартины Питерс из Университета Монпелье были изучены образцы вируса иммунодефицита обезьян (ВИО, SIV), распространенного в различных популяциях горилл, сообщает polit.ru. Генетический материал вируса добывался из собранных образцов фекалий. Исследование охватило представителей трех подвидов: западных равнинных горилл, горных горилл и восточных равнинных горилл. Живут эти гориллы на территориях Камеруна, Габона, ДР Конго и Уганды.

Ученые определили четыре места в Камеруне, где в популяциях западных равнинных горилл циркулировал вирус ВИО. Две линии этого вируса оказались генетически близки к группам O и P вируса ВИЧ-1. Это означает, что именно от западных равнинных горилл данные вирусы проникли к людям. Таким образом, было впервые показано, что вирус ВИО горилл способен пересекать видовой барьер и передаваться человеку. Ранее эта способность признавалась только для вирусов шимпанзе (источник ВИЧ-1 групп M и N) и черных мангабеев (источник ВИЧ-2).

"Наша работа имела целью лучше понять происхождение этой болезни и оценить будущие риски для человеческих популяций", - добавил ученый, которого цитируют французские СМИ. Следуя выводам исследователей, от обезьян к человеку вирус передался в результате укусов, через царапины, а также посредством потребления мяса диких животных, отмечает rg.ru.

Так называемая группа М (ВИЧ-1) несет ответственность за пандемию СПИДа, которая привела к заражению более 40 миллионов человек во всем мире. За время наблюдений P группа обнаружена только у двух лиц на планете, в то время как группа O привела к заражению людей в нескольких странах Центральной и Западной Африки, но не распространилась на планете. Считается, что этим штаммом заражены около 100 тысяч человек. Тип N, которым также заразились в основном жители стран Западной Африки, по данным исследователей, "проистекает из обезьяньего вируса иммунодефицита", который впервые появился у макак и мангабеи (рода мартышковых обезьян). Этот штамм привел 75 миллионам инфекций, большинство из которых было зафиксировано к югу от Сахары, и вызвал 36 миллионов смертей.

Данное исследование имеет важное значение для понимания возникновения заболеваний и измерения будущих рисков инфицирования человека.

Наиболее пораженным регионом является Африка к югу от Сахары — здесь в 2013 году проживало ок 25 миллиона человек с ВИЧ, информирует who.int. На этот регион приходится также почти 70% глобального общего числа новых ВИЧ-инфекций. ВИЧ-инфекцию обычно диагностируют с помощью тестов крови, выявляющих наличие или отсутствие антител к ВИЧ. Лекарства, излечивающего от ВИЧ-инфекции, нет. Однако благодаря эффективному лечению антиретровирусными препаратами (АРВ) вирус можно контролировать, и люди с ВИЧ могут иметь здоровую и продуктивную жизнь.

В 2013 году в глобальных масштабах антиретровирусную терапию (АРТ) получали 12,9 миллиона людей с ВИЧ, из которых 11,7 миллиона проживали в странах с низким и средним уровнем дохода. На эти 11,7 миллиона человек, получающих АРТ, приходится 36% из 32,6 миллионов человек с ВИЧ в странах с низким и средним уровнем дохода.

ВИЧ может передаваться через разные жидкости организма инфицированных людей, такими как кровь, грудное молоко, семенная жидкость и вагинальные выделения. Люди не могут заразиться при обычных повседневных контактах, таких как поцелуи, объятия и пожатие рук, или при совместном пользовании личными предметами и употреблении продуктов питания или воды.

Каждая команда микробиологов предлагает собственный "конструктор", собранный из составных частей различных вирусов. Который из них в итоге сработает?

Давайте для начала в общих чертах разберёмся, какие детали имеются в наборе под названием "коронавирус". Итак, вирусная частица в основном состоит из закрученных в спираль молекул рибонуклеиновой кислоты — РНК — и оболочки. Плюс знаменитые белковые "шипы", которые торчат на поверхности всех представителей многочисленной коронавирусной династии. Из-за них этот славный род и получил такое название — окружают вирусную частицу наподобие солнечной короны. На самом деле самим их величествам такая внешность нужна не для красоты, а для чисто практических целей — чтобы цепляться за клетки в нашем организме, проникать в них и начинать там свою паразитическую деятельность. Учёные по всему миру сейчас разбирают эту конструкцию и составляют собственные хитроумные комбинации, чтобы иммунитет был, а болезни не было.

С середины марта в США идут клинические (то есть на людях) испытания экспериментальной вакцины от коронавируса. Разработали её в Научно-исследовательском институте здравоохранения в Сиэтле. Вакцина содержит РНК вируса SARS-CoV-2, то есть того вируса, который нам нужен. Вернее, не нужен совсем. Молекулы РНК — это генетическая программа. В данном случае это программа действий по воспроизводству вирусных частиц. Согласно замыслу учёных, эти РНК-молекулы должны проникнуть в клетки и запустить процесс сборки белковых запчастей для новых коронавирусных частиц. А как только запустится эта фабрика, иммунитет немедленно начнёт контратаку. Первый этап клинической проверки такой прививки предусматривает испытания на 45 добровольцах в возрасте от 18 до 55 лет.

PittCoVacc vs PiCoVacc

Любопытное совпадение в названиях двух совершенно разных вакцин от коронавируса — американской и китайской. Американская — это PittCoVacc: Pittsburgh Coronavirus Vaccine. Её разработали в Питтсбургском университете. Это та самая вакцина на пластыре — вводится в кожу с помощью четырёх сотен микроскопических игл, расположенных на специальной липкой ленте. Микробиологи заверили, что это совершенно не больно, по ощущениям напоминает "застёжку-липучку". Создатели вакцины выбрали такой способ введения, потому что именно в коже вырабатывается больше всего антител, то есть иммунитет срабатывает особенно эффективно. Главные действующие "лица" в PittCoVacc — "шипы" коронавируса, spike-белки (spike — это шип по-английски). Эти "ложноножки" микробиологи стали выращивать в лаборатории, чтобы потом вводить в кожу для профилактики. Расчёт такой: сами вирусные частицы в организм с вакциной не попадают, но их "отростки" ему совершенно не нравятся и он воспринимает их появление как вражескую атаку. В ходе доклинических испытаний на мышах всё произошло именно так. Ждём следующего этапа — тестирования на добровольцах.

Название китайской вакцины PiCoVacc расшифровывается так: purified inactivated SARS-CoV-2 virus vaccine candidate (очищенная инактивированная вакцина-кандидат против SARS-CoV-2). Её создатели — микробиологи из компании Sinovac Biotech — пошли по пути, проверенному временем: они взяли не какие-то детали коронавирусных частиц, а сами эти частицы целиком. Их извлекли из жидкостей в лёгких заболевших CoViD-19. Этот принцип называют "старой школой". Разумеется, вирусные частицы обезвредили, то есть инактивировали. Тем не менее иммунитет должен распознать в них чужаков. Такую прививку в рамках доклинических испытаний вводили грызунам, а также восьми обезьянам. В разных дозах. Позже — спустя три недели — их специально заражали коронавирусом. И ни один из привитых приматов не заболел. Некий "проблеск" инфекции проявился лишь у той обезьяны, которой дали наименьшую дозу, и организм животного с этим быстро справился. При этом у четырёх других обезьян, которым вакцину не вводили, но вирусом их заражали, развилась тяжёлая пневмония.

Догнать и перегнать

Есть в Китае ещё одна разработка — и настолько перспективная, что именно она вызывает серьёзное беспокойство в США: американцы опасаются, что проиграют в этой микробиологии "наперегонки" и китайцы первыми выдадут миру надёжную вакцину. Это вакцина на основе аденовирусного вектора, то есть на основе такого способа проникновения в клетку, какой используют аденовирусы (вызывающие у нас чаще всего обычную простуду). Задача — опять же, доставить в клетку вирусные гены и таким образом заставить организм сопротивляться вторжению. Надо сказать, эта вакцина пока лидирует в мировой гонке: уже начался второй этап клинических испытаний. Прививку получило более 500 добровольцев. Дальнейшие исследования потребуют ещё большего количества людей — настолько внушительного, что в Китае не исключают, что им не хватит собственных пациентов-волонтёров и придётся обращаться к другим странам за помощью.

Вакцина с обезьяньим вирусом

Свой собственный вариант предложил также британский Институт исследования вакцин имени Эдварда Дженера. Там сделали вакцину на основе частиц вируса шимпанзе, к которому присоединили фрагменты ДНК нового коронавируса. Предполагается, что данная болезнь шимпанзе нам не грозит, а ДНК, которую вирус несёт с собой, спровоцирует выработку соответствующих антител — борцов с захватчиками. Надо сказать, британские учёные — впрочем, как и многие их коллеги по всему миру — работали над вакциной с экстремальной скоростью: за три с половиной месяца они проделали то, на что обычно уходит лет пять. Идут клинические испытания, в них участвует около 500 человек.

В нашей стране сейчас работают над более чем двумя десятками вакцин от CoViD-19. В научно-исследовательском центре имени Гамалеи ранее Лайфу рассказали об испытаниях вакцины на основе фрагментов частиц вируса ближневосточной лихорадки MERS — он является близким родственником нового коронавируса. По словам разработчиков, геном MERS в организме вакцинированного будет запускать процесс синтеза вирусных белков и за этим немедленно последует реакция иммунитета. Вакцину уже успешно испытали на двух сотнях человек.

В МГУ за основу взяли частицу вируса растения, то есть у человека она вызвать болезнь никак не может. Но если к ней прикрепить белки SARS-CoV-2 или MERS, то, по замыслу разработчиков, иммунитет будет бороться не только с CoViD-19, но и со всеми прочими коронавирусами. Напомним, это семейство насчитывает несколько десятков разновидностей, из них человека поражает семь.

Почему люди и шимпанзе, имеющие практически идентичный геном, так сильно различаются по строению и физиологии организма? Такая разница не может быть обусловлена мутациями. Недавно ученым удалось разгадать эту загадку. Выяснилось, что во всем виноваты вирусы. Именно их потомки заставляют одни и те же гены человека и шимпанзе работать по-разному.

Ни для кого не секрет, что люди и шимпанзе (имеется в виду шимпанзе обыкновенный, Pan troglodytes), хоть и являются близкими родственниками, тем не менее, все-таки отличаются друг от друга. Правда, если оценить эти различия с точки зрения специалиста по поведению, выяснится, что они не такие уж глубокие — шимпанзе обладают и основами разумного мышления, и навыками изготовления орудий труда, и способностями к созданию языка, похожего на человеческий, просто все это у них присутствует в зачаточной форме. Иначе говоря, в самом начале своей эволюции предки двух этих видов обладали одним и тем же потенциалом, просто люди "развили" его, а шимпанзе — нет.

Однако самым интригующим является практически полная генетическая идентичность представителей этих видов. В 70-е годы прошлого века считалось, что гены человека и шимпанзе совпадают на 98,5 процента. Однако исследования 2003 года показали, что сходство геномов еще более высокое — у людей и шимпанзе совпадает 99, 6 процента генетической информации. Но раз это так, то сразу же возникает вопрос — почему же мы так сильно различаемся по строению тела и физиологии?

Долгое время считалось, что подобную разницу обеспечили мутации, то есть изменения самой ДНК. Однако данные исследования опровергли эту традиционную версию — ведь ДНК то практически идентична у представителей обоих видов. Тогда почему же она все-таки возникла?

У ученых существует несколько гипотез, дающих ответ на этот нелегкий вопрос. Одна из них говорит о том, что все дело не в идентичности самих генов, а в том, что и люди, и шимпанзе обладают различным числом копий одних и тех же участков ДНК. Как известно, многие гены в геноме существуют не в единственном, а во "множественном" числе. Причем, чем больше копий определенного гена, тем больше клетка синтезирует белков, информация о которых в данном гене записана. А количество синтезируемого белка, как известно, может оказывать сильное влияние и на строение организма, и на физиологию.

Так вот, согласно исследованиям ученых из британского института Сенгера, около 10 процентов идентичных генов человека и шимпанзе действительно отличаются по количеству копий, представленных в геноме. Например, ген CCL3L1 у человека, в отличие от шимпанзе, представлен весьма малым количеством копий (их всего-то три-четыре, тогда как у Pan troglodytes их несколько десятков). Любопытно, что генетики связывают это с повышенной восприимчивостью Homo sapiens к ВИЧ, тогда как шимпанзе эта инфекция не страшна — СПИДом они не болеют. А вот ген TBC1D3 (задействованный в процессе размножения клеток) встречается у шимпанзе в единственном числе, в то время как каждый человек обладал почти восемью его копиями.

Другая гипотеза, объясняющая различия между "генетическими близнецами", людьми и шимпанзе, состоит в том, что даже полностью идентичные гены у представителей этих двух видов работают по-разному. Так, например, гены APOL1, APOL4, CARD18, IL1F7, IL1F8, продукты которых участвуют в воспалительных реакциях, присутствуют и у тех, и у других, однако у шимпанзе они "выключены", то есть считывания информации с них не происходит (и в воспалительном процессе участвуют белки совсем других генов). И наоборот, некоторые гены, которые активны у шимпанзе, "молчат как рыбы" у людей.

Ученых заинтересовало, почему в процессе эволюции так получилось — из-за каких причин одни и те же гены шимпанзе и человека стали работать по-разному. И вот недавно группе Джона Макдоналда из технологического института Джорджии, похоже, удалось разгадать эту загадку. Выяснилось, что во всем виноваты "мобильные" элементы генома, называемые ретротранспозонами.

Напомню, что ретротранспозоном называют последовательность ДНК, которая не сидит на месте, а перемещается внутри генома. Делает она это весьма хитрым способом — сначала на основе этой ДНК создается РНК-посредник, затем, с помощью особого фермента обратной транскриптазы происходит обратное копирование образовавшейся РНК в ДНК, и в конце концов получившаяся копия ДНК внедряется в случайные участки клеточного генома. Таким образом ретротранспозон может оказаться где угодно. И, несомненно, подобное перемещение может повлиять на работу генов, рядом с которыми он внедрился, например, он может "выключить" их или, наоборот, "включить".

Считается, что ретротранспозоны представляют собой частички ДНК ретровирусов (к которым, кстати, относится, ВИЧ), "забытые" этими инфекционными носителями в геноме тех клеток, в которых они паразитировали. Ведь взаимодействие вируса и клетки не всегда оканчивается гибелью последней — иногда она остается жива после того, как новоиспеченные вирусы, произведенные в данной клетке, покинут ее. И если такое случится в половой клетке, то ее потомки получат по наследству кусочек вирусной ДНК, которой были инфицированы их родители — то есть ретротранспозон.

Несложно предположить, что за миллионы лет в геномах животных, растений и прочих живых существ таким образом накопилось несколько тысяч ретротранспозонов. Так, например, геном кукурузы практически на 70 процентов состоит исключительно из них. Да и у людей их хватает — около 50 процентов нашего ДНК является ретротранспозонами. И хотя никаких жизненно важных для организма хозяина белков эти последовательности не "производят", однако их роль в деятельности нашего генома огромна — они регулируют его работу, включая и выключая гены. Сейчас многие ученые склоняются к мысли, что более половины случаев индивидуальной изменчивости особи обуславливают именно ретротранспозоны, а не мутации.

Итак, ученые из группы Макдоналда сравнили по-разному работающие гены человека и шимпанзе и выяснили — действительно, это разница обусловлена наличием ретротранспозонов в непосредственной близости от гена. Если они присутствовали, то ген либо снижал свою активность, либо вообще "молчал в тряпочку". А если рядом с идентичными генами ретротранспозонов не наблюдалось, то они работали одинаково.

Получается, что отличие человека от обезьяны обеспечили не мутации, а шустрые потомки вирусов, которые не сидят на месте, а скачут туда-сюда по геному. Именно они, изменяя работу генов, вызвали различие между внешним обликом и физиологией двух столь близкородственных видов. Так что не исключено, что за прямохождение, отсутствие волос на большей части тела, противопоставленный большой палец и прочие признаки люди должны поблагодарить… вирусы, которые проникли в геном млекопитающих еще на заре формирования этой группы, и в нужный момент их потомки обеспечили появление единственной разумной формы жизни на нашей планете.

Кроме того, данное открытие говорит о том, что, возможно, процесс видообразования достаточно сильно зависит от того, как ведут себя ретротранспозоны. То есть появление нового вида обуславливается не только изменениями функциональных генов, но и случайной комбинацией ретротранспозонов в геноме. То есть вирусы на самом деле оказывают куда большее влияние на эволюцию живых существ, чем думали раньше…