Что это за вирус acinetobacter

Ацинетобактер (англ. Acinetobacter) — род грамотрицательных споронеобразующих неферментирующих строго аэробных бактерий.

Acinetobacter — повсеместно встречающаяся бактерия. У здоровых людей, в частности, он обитает на коже, также выделяется из кишечника.

Род Acinetobacter относится к семейству Moraxellaceae, которое входит в порядок Pseudomonadales, класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (Proteobacteria), царство бактерии.

В род ацинетобактер включены следующие виды: Acinetobacter albensis, Acinetobacter antiviralis, Acinetobacter apis, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter baylyi, Acinetobacter beijerinckii, Acinetobacter bereziniae, Acinetobacter bohemicus, Acinetobacter boissieri, Acinetobacter bouvetii, Acinetobacter brisouii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter celticus, Acinetobacter courvalinii, Acinetobacter defluvii, Acinetobacter dispersus, Acinetobacter endosymbiont of Anopheles claviger, Acinetobacter endosymbiont of Culex pipiens, Acinetobacter endosymbiont of Nilaparvata lugens, Acinetobacter equi, Acinetobacter gandensis, Acinetobacter genospecies, Acinetobacter gerneri, Acinetobacter glutaminasificans, Acinetobacter guangdongensis, Acinetobacter guillouiae, Acinetobacter gyllenbergii, Acinetobacter haemolyticus, Acinetobacter halotolerans, Acinetobacter harbinensis, Acinetobacter idrijaensis, Acinetobacter indicus, Acinetobacter johnsonii, Acinetobacter junii, Acinetobacter kookii, Acinetobacter kyonggiensis, Acinetobacter lactucae, Acinetobacter larvae, Acinetobacter lwoffii, Acinetobacter marinus, Acinetobacter modestus, Acinetobacter movanagherensis, Acinetobacter nectaris, Acinetobacter oleivorans, Acinetobacter oryzae, Acinetobacter parvus, Acinetobacter plantarum, Acinetobacter populi, Acinetobacter proteolyticus, Acinetobacter psychrotolerans, Acinetobacter puyangensis, Acinetobacter qingfengensis, Acinetobacter radioresistens, Acinetobacter refrigeratoris, Acinetobacter rhizosphaerae, Acinetobacter rudis, Acinetobacter schindleri, Acinetobacter seohaensis, Acinetobacter septicus, Acinetobacter soli, Acinetobacter tandoii, Acinetobacter tjernbergiae, Acinetobacter towneri, Acinetobacter ursingii, Acinetobacter variabilis, Acinetobacter venetianus, Acinetobacter vivianii, Acinetobacter xiamenensis.

Ряд видов, а именно: Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter nosocomialis, Acinetobacter pittii объединены в отдельную группу Acinetobacter calcoaceticus/baumannii complex.

Необходимо отметить, что ацинетобактер отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных (Гельфанд Е.Б. и др.).

A. Противомикробные средства из имеющих описание в данном справочнике

В отношении ацинетобактера (иди отдельных видов) активны:

• Acinetobacter spp. — нифурател, офлаксацин
• Acinetobacter anitratus, Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter lwoffii — левофлоксацин
• Acinetobacter calcoaceticus — норфлоксацин

Ацинетобактер, в общем, чувствителен к тетрациклину и доксициклину, однако многие штаммы приобрели устойчивость к этим препаратам и, их применение требует тестирования конкретных штаммов.

Ацинетобактер устойчив к: рокситромицину.

Б. Иные противомикробные препараты

Ацинетобактер умеренно чувствителен к цефалоспоринам IV поколения: цефепиму, цефпирому и другим (Яковлев С.В.).

Из карбапенемов в отношении ацинетобактера активны меропенем, имипенем, биапенем и панипенем. Эртапенем, наоборот, не активен (Белобородов В.Б.).

Ацинетобактер имеет высокий уровень устойчивости к фторхинолонам. В частности, к ципрофлоксацину на территории России в отделениях реанимации частота устойчивости варьирует от 13 до 53% (Сидоренко С.В.).

По мнению С.В. Яковлева, при выявленном возбудителе, препаратам первого ряда для лечения инфекции (мочевыводящих путей у больных пожилого возраста) ацинетобактера, являются фторхинолоны, в качестве альтернативных средств рекомендуются карбапенемы, амикацин и цефалоспорины IV поколения.

Ацинетобактер чувствителен к сульбактаму и к комбинации амоксициллин + сульбактам (Царапкин Г.Ю. и др.).

Виды ацинетобактера в общем резистентны к азтреонаму (R. de Groot).

E. Cekanaviciute и др. из США в своём исследовании* установили связь микробиоты толстой кишки человека и рассеянного склероза. Они определили, что у больных рассеянным склерозом количество Acinetobacter calcoaceticus и Akkermansia muciniphila повышено, а Parabacteroides distasonis снижено. Было высказано предположение, что состав микробиоты кишечника может стимуловать развитие рассеянного склероза. Определенные виды бактерий способны модулировать иммунный ответ в организме, подстегивая или подавляя заболевание.

*Cekanaviciute E et al. Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models / Proc. Natl. Acad. Sci. USA, vol. 114, no. 40, 10713–10718, doi: 10.1073/pnas.1711235114.

Acinetobacter – повсеместно распространенный, свободно живущий, сапрофитный микроорганизм, обитающий у здоровых людей на коже, в кишечнике и урогенитальном тракте. Эти микробы обычно колонизируют участки кожного покрова на ногах и в паху. Чаще всего бактерии вызывают внутрибольничные инфекции, имеющие вялотекущий характер, а также пищевые токсикоинфекции и диарею путешественников. Большинство микробов рода Acinetobacter чрезвычайно устойчивы к проводимой терапии.

Acinetobacter spp. до недавнего времени считали малопатогенными микроорганизмами. Современные ученые доказали, что при определенных условиях вирулентность микробов повышается. Это приводит к развитию тяжелых инфекционных процессов – менингита и септицемии. С 2017 года ацинетобактеры стали официально относиться к классу опасных бактерий, что обусловлено их резистентностью к современным противомикробным средствам.

Acinetobacter spp. встречается в различных природных объектах: воде, почве, стоках. A. baumannii — клинически значимый представитель данного рода. Он является типичным возбудителем внутрибольничной инфекции. У тяжелых больных A. baumannii вызывает пневмонию, трахеобронхит, сепсис, уретрит, раневую инфекцию.

Рост полирезистентных штаммов ацинетобактерий — серьезная проблема современной медицины. В настоящее время появились бактерии, устойчивые ко всем основным группам антибиотиков. Они с трудом поддаются элиминации из организма. Ученые-медики активно ведут поиск профилактических мер и разрабатывают новые медикаменты, активные в отношении таких возбудителей.

Этиология

Ацинетобактер — род неферментирующих микроорганизмов из семейства Moraxellaceae.

Эпидемиология

Ацинетобактерии охотно заселяют любые биотопы с минимально подходящими для них условиями и контаминируют самые разнообразные объекты. Штаммы бактерий обнаруживают во всех образцах почвы и воды, на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей здоровых людей.

Бактерии рода Acinetobacter выделяют также из пастеризованного молока, замороженных продуктов, воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования. Они обладают низкой вирулентностью и являются нормальными обитателями организма человека. Появление микробов в большом количестве на коже, в мокроте или моче указывает не на развитие инфекционного процесса, а на колонизацию или контаминацию.

Источником и резервуаром инфекции являются инфицированные и больные люди, а также контаминированные предметы. Распространение бактерий осуществляется воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным путями.

Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

1. Экстренная госпитализация,
2. Тяжелые сопутствующие заболевания — гематологические, онкологические, эндокринные,
3. Длительная ИВЛ,
4. Ингаляционное введение препаратов,
5. Инвазивные медицинские манипуляции — введение катетеров и зондов, трахеостомия,
6. Недоношенные и новорожденные дети в первую неделю жизни,
7. Лечение цитостатиками или гормонами,
8. Перенесенные операции и трансплантации,
9. Долгое стационарное лечение,
10. Мужской пол и пожилой возраст.

Для ацинетобактерной инфекции характерна сезонность вспышек в летний сезон, что связано с увеличением колонизации кожи микробами за счет потливости.

A. baumannii – микроб, обитающий преимущественно в водных объектах: искусственных и естественных водоемах. На сухой поверхности бациллы сохраняют свою жизнеспособность в течение месяца. В лечебно-профилактических учреждениях ацинетобактер колонизирует растворы многоразового использования.

Acinetobacter spp. вызывают назокомиальные инфекции у истощенных, физически ослабленных или умственно отсталых больных. Микробы обладают тропностью к эпителию респираторного и урогенитального трактов, ликвору, крови, перитонеальной жидкости. У иммуноскомпрометированных больных обычно развиваются пневмонии, бактериемия, септицемия, менингит, эндокардит, абсцессы мозга и легких, эмпиема плевры, медиастенит, перитонит.

В стационарных условиях A. baumannii колонизирует:

• Постельные принадлежности, белье, предметы мебели, водопроводные краны,
• Медицинскую аппаратуру — ИВЛ, инфузоматы, тонометры, термометры, системы переливания крови, катетеры,
• Перчатки, маски, халаты и прочие принадлежности медперсонала,
• Разнообразные растворы,
• Материалы для медицинских манипуляций — гидротерапии, операций, катетеризации, трахеостомии, люмбальной пункции.

Симптоматика

Ацинетобактерии – условно-патогенный микроорганизм, вызывающий инфекционный процесс только при снижении иммунной защиты.

1. Воспаление органов дыхания — придаточных пазух носа, трахеи и бронхов, легких,
2. Инфицирование крови — бактериемию, септицемию,
3. Патологию урогенитального тракта — цистит, уретрит,
4. Поражение кожи и мягких тканей,
5. Болезни ЦНС — воспаление мозговых оболочек и абсцессы мозга,
6. Патологию внутрибрюшного пространства – абсцессы, перитонит,
7. Заболевания костей и суставов – остеомиелит, артрит,
8. Поражение глаз – неблагоприятно протекающие эндофтальмиты и кератиты.

A. calcoaceticus — возбудитель воспалительных процессов в легочной ткани, урогенитальном тракте, крови. A. junii вызывает у больных бактериемию и сепсис, гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки. A. lwoffii и A. pittii — возбудители гастрита и колита, а A. haemolyticus — кровавой диареи.

Инфекции кровотока, вызванные A. baumannii протекают в форме бактериемии или сепсиса. Входными воротами являются внутрисосудистые катетеры. Микробы могут проникать в кровь из имеющихся очагов – мочевыводящих путей, инфицированных мягких тканей, ожоговых поверхностей, органов брюшной полости и ЦНС. Молниеносная бактериемия проявляется выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями. При отсутствии эффективной терапии у 30% пациентов развивается инфекционно-токсический шок.

При инфицировании дыхательных путей развиваются нозокомиальные пневмонии, которые характеризуются одновременным поражением нескольких сегментов, формированием полостей, плевральным выпотом, образованием бронхоплевральной фистулы. У больных на фоне тяжелой интоксикации появляется удушающий кашель с гнойной мокротой, одышка, дыхание становится шумным с влажными хрипами. Ацинетобактерная пневмония имеет тяжелое течение и с трудом поддается лечению. Нередко она заканчивается смертью больных.

A. baumannii – значимый патоген, инфицирующий ожоговые поверхности и послеоперационные раны. Инфекции кожи и мягких тканей часто осложняются бактериемией. Этот микроб является возбудителем назокомиального менингита и абсцедирования мозгового вещества. У больных возникают характерные признаки: интоксикация, очаговая симптоматика, менингеальные знаки. На коже появляется петехиальная сыпь, в ликворе — плейоцитоз, увеличение уровня белка и молочной кислоты, снижение глюкозы.

Ацинетобактерии в более редких случаях вызывают:

• Перитонит у лиц на диализе;
• Инфицирование мочевыводящих путей при катетеризации мочевого пузыря и нефролитиазе;
• Воспаление желчевыводящих путей после их дренирования;
• Остеомиелиты и артриты, обусловленный травматическим повреждением или установкой имплантатов;
• Поражения глаз, обусловленные инфицирование контактных линз.

Диагностика

Основным диагностическим методом ацинетобактерной инфекции является бактериологический. Он заключается в правильном заборе материала, быстрой его доставке в лабораторию, идентификации выделенного возбудителя, определении его этиологической значимости и чувствительности к антибактериальным средствам.

Материал отбирают до начала противомикробной терапии непосредственно из очага инфекции с соблюдением правил асептики, предупреждающих его контаминацию посторонней микрофлорой. Отбор осуществляют стерильным ватным тампоном, который помещают в специальные транспортные среды. Жидкий биоматериал помещают в стерильные и плотно закрывающиеся контейнеры. Пробы доставляют в лабораторию не позднее 1,5–2 ч от момента отбора.

Материал засевают на жидкие и плотные питательные среды, инкубируют в термостате и учитывают результаты. На плотных средах образуются гладкие, непрозрачные, блестящие, мелкие колонии. На КА через 48 ч формируются выпуклые серовато-белые колонии, иногда окруженные зоной гемолиза. Микроскопическое исследование заключается в изучении окрашенного препарата под световым микроскопом. В мазках из нативного материала доминируют кокки и коккобациллы, а в мазках из культур — палочковидные формы. Ацинетобактерии относятся к грамотрицательным микробам. После выделения чистой культуры проводят идентификацию возбудителя по биохимическим свойствам. Ацинетобактер не ферментирует лактозу и окисляет глюкозу до кислоты.

Обнаружение ацинетобактерий в мокроте в количестве 106 КОЕ/мл – диагностически значимый критерий. В бронхиальном смыве это количество составляет 104 КОЕ/мл, а в моче 105 КОЕ/мл.

Лечение

Лечение ацинетобактерной инфекций — серьезная проблема, актуальность которой растет с каждым днем. Это связано с увеличением частоты встречаемости микробов, повышением их резистентности к лекарствам и снижением эффективности проводимой терапии.

Этиотропное противомикробное лечение заключается в применении следующих препаратов:

При необходимости используют комбинации:

Выбор антибиотика основывается на результатах антибиотикограммы.

При локализованных абсцессах, вызванных этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.

Acinetobacter spp. – достаточно проблематичный возбудитель тяжелых состояний и заболеваний, встречающихся в пульмонологической и терапевтической практике. Бактерии вызывают нозокомиальную пневмонию и муковисцидоз, а также целые ряд внебольничных патологий. Эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью и приобретенной резистентностью. Большинство штаммов имеют мультирезистентность — устойчивость к основным группам антибиотиков. Члены научного медицинского общества ведут активное наблюдение за состоянием чувствительности таких микробов, создают формуляры и стандарты применения противомикробных средств.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика ацинетобактерной инфекции в настоящее время не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия имеют большое значение, поскольку микроорганизмы имеют высокую резистентность к антибиотикам. Они быстро вырабатывают новые механизмы устойчивости.

В основе профилактических мероприятий госпитальной инфекции лежат принципы и нормы инфекционного контроля.

Мероприятия, предупреждающие инфицирование ацинетобактером :

1. Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
2. Исключение контактов с больными людьми,
3. Использование средств индивидуальной защиты в местах массового скопления людей в эпидемически опасный период,
4. Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
5. Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
6. Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
7. Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом, оптимальный режим труда и отдыха, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе,
8. Поддержание чистоты тела и жилища, регулярное проветривание комнат, влажная уборка в общественных помещениях с хлорсодержащими дезинфектантами,
9. Плановое прохождение врачебных осмотров,
10. Прием витаминно-минеральных комплексов в весенний и осенний периоды.

Acinetobacter — род микроорганизмов, вызывающих преимущественно внутрибольничную инфекцию и поражающих тяжелобольных пациентов. Эти условно-патогенные микробы являются нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях они активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения. Прогноз и исход ацинетобактериальной инфекции зависят от патогенности штамма, активности иммунной системы макроорганизма, своевременности и грамотности назначенного лечения.

Видео: ацинетобактер в программе “Жить здорово!”

Вид Acinetobacter может вызывать гнойные инфекции в любой системе организма; эти бактерии часто являются оппортунистами у госпитализированных пациентов.

Acinetobacter встречается повсеместно и способна выжить на сухих поверхностях в течение месяца, увеличивая вероятность колонизации пациентов и заражения медицинского оборудования. Существует много разновидностей Acinetobacter, но A. baumannii (АВ) считают причиной приблизительно 80% инфекций.

Болезни, вызываемые Acinetobacter (АВ)

Инфекции АВ, как правило, выявляют у пациентов, госпитализированных в критическом состоянии. Уровень смертности, связанный с инфекцией АВ, составляет 19-54%.

Наиболее часто поражаются органы дыхания. Acinetobacter часто колонизирует места трахеостомы и может вызывать внебольничный бронхиолит и трахеобронхит у здоровых детей и трахеобронхит у взрослых с ослабленным иммунитетом. Приобретенные в больнице пневмонии, вызванные Acinetobacter, часто многодолевые и осложненные. Характерны вторичная бактериемия и септический шок, что предопределяет неблагоприятный прогноз.

Вид Acinetobacter может также вызывать гнойные инфекции в любой системе организма, включая легкие, мочевыводящие пути, кожу и мягкие ткани; возможна бактериемия. Редко эти микроорганизмы вызывают менингит (прежде всего после нейрохирургических процедур), целлюлит или флебит у пациентов с постоянным венозным катетером, глазные инфекции, врожденный или спровоцированный протезом клапана эндокардит, остеомиелит, септический артрит и абсцессы поджелудочной железы и печени.

Значимость выделенных изолятов из клинических образцов определить трудно,потому что они часто представляют собой колонизацию.

Факторы риска. Факторы риска развития инфекции зависят от следующих факторов -это приобретенная в больнице, внебольничная, резистентность ко многим лекарствам.

Колонизация возбудителя АВ в фекалиях с Acinetobacter

Пребывание в отделении интенсивной терапии

Продолжительность пребывания в больнице

Лечение антибиотиками широкого спектра

Хроническое заболевание легких

Проживание в тропической развивающейся стране

Контакт с бактерионосителями или зараженными пациентами

Механическая вентиляция, особенно если пролонгированно

Длительная госпитализация (особенно в отделении интенсивной терапии)

Назначение препаратов крови

Резистентность к препарату. В настоящее время появились штаммы АВ с резистентностью ко многим лекарствам. Распространение штаммов АВ в отделениях интенсивной терапии было связано с медицинским персоналом, у которых выявлена высокая колонизация данного микроорганизма, а также с зараженным оборудованием общего использования и зараженными растворами для парентерального питания.

Лечение Acinetobacter

• Обычно, эмпирическая комбинированная лекарственная терапия при тяжелых инфекциях.

Для пациентов с установленным инородным телом (например, катетер, шов), удаление инородного тела плюс местная обработка обычно существенны. Трахеобронхит после эндотрахеальной интубации может пройти благодаря только гигиене легких. Пациенты с осложненным течением заболевания должны лечиться антибиотиками с последующей санацией.

У АВ давно регистрируется множественная резистентность к антибактериальным препаратам. Инфекция АВ, вызванная устойчивостью ко многим препаратам, может быть резистентна к >3 классам антибактериальных препаратов; некоторые изоляты являются стойкими ко всем. Возможные варианты включают карбапенем (например, меропенем, имипенем, дорипенем), ингибитор β-лактамазы/β-лактам (например, ампициллин/сульбактам), колистин или фторхинолон плюс аминогликозид, рифампицин или оба препарата. У сульбактама (ингибитор β-лактамазы) имеется свойственная ему бактерицидная активность против многих штаммов инфекции АВ данного типа. Тигециклин, антибиотик класса глицилциклинов также эффективен; однако сообщалось о пределах его эффективности и появлении резистентности во время терапии.

Инфекции легких (при среднетяжелых формах) могут реагировать на монотерапию. Раневые инфекции также можно лечить одним препаратом, например миноциклиномом. Тяжелые инфекции лечат комбинированно, как правило, имипенемом или ингибитором β-лактама/β-лактамазы в сочетании с аминогликозидами.

Чтобы предотвратить распространение возбудителя, необходимо применять меры по предотвращению контакта (ручная стирка, барьер) и соответствующие меры по проветриванию и гигиене, связанной с пациентами, колонизированными или зараженными инфекцией такого рода.

Acinetobacter spp. относится к микроорганизмам, свободно живущим в окружающей среде (сапрофиты), па различных объектах в лечебных учреждениях, в воде, пищевых продуктах. Помимо этого Acinetobacter spp. выделяется из различных биотопов (например, с кожи, слизистой оболочки) человека.

Присутствие Acinetobacter spp. в биоматериалах от пациента, находящегося в стационаре, может быть как следствием колонизации слизистых оболочек и кожи, так и причиной инфекционных осложнений различной локализации. У 25% взрослых людей имеет место колонизация кожи, а у 7% детей колонизированы верхние дыхательные пути. Acinetobacter spp., так же как и P. aeruginosa, способна месяцами находиться на различных объектах окружающей среды в жизнеспособном состоянии.
Кроме того, Acinetobacter spp. устойчива ко многим бактерицидным растворам, например к хлоргексидину.

По данным CDC (NNIS), за последние 20 лет значение неферментирующих грамотрицательных палочек рода Acinetobacter как возбудителей НКИ значительно позросло во всем мире. При хирургических вмешательствах Acinetobacter spp. выделяют из гнойных ран в 2,1 % случаев. Вид A. baumannii составляет 80% всех видов этого рода, ответственных за ЕКИ, и поэтому выделение любого другого вида этого рода дает основание предполагать, что имеет место коптам и нация исследуемого биоматериала.

Повторное выделение Acinetobacter spp. из любых биоматериалов важно для исключения контаминации или колонизации и, в конечном счете, для правильной трактовки полученных результатов микробиологических исследований. Следует заметить, что наиболее часто Acinetobacter spp. выделяют при пневмонии (Acinetobacter spp. составляет 6,9% всех возбудителей при этой локализации), особенно если ей предшествовала колонизация слизистых верхних дыхательных путей. Летальность при пневмонии, обусловленной Acinetobacler spp., составляет 40-64%.

Наряду с другими микробами-оппортунистами (такими, как S. maltophilia) Acinetobacter spp. отличается высокой резистентностью к большинству антимикробных препаратов, хотя имеются существенные различия по антибиотикорезистентности штаммов в разных странах и регионах. В настоящее время, по сообщениям различных авторов, большинство штаммов А. baumannii резистентно ко многим классам антимикробных препаратов. Фторхинолоны, тигециклин, цефтазидим, триметоприм/сульфаметоксазол, доксициклин, имипенем, меропенем, дорипенем, полимиксин В и колистин до недавнего времени считались активными против госпитальных штаммов A. baumannii.

Быстрое развитие резистентности A. baumannii к большинству антибиотиков (МDR-Acinetobacter) регистрируется во всем мире. Сульбактам имеет более высокую природную бактерицидную активность против MDR-Acinetobacter в сравнении с тазобактамом и клавулановой кислотой, в то же время отмечается увеличение резистентности и к сульбактаму. Комбинация имипенема с амикацином в исследованиях in vitro показала синергизм в отношении MDR-штаммов, тогда как in vivo эффект менее выражен. Комбинация фторхинолонов с амикацином приемлема, когда имеет место низкая МПК фторхинолонов для госпитальных штаммов A baumannii.

При выделении штаммов МDR-A. baumannii применяют комбинацию полимиксипа В с рифампицином (или с имипенемом, или с азитромицином). Имеется небольшое количество исследований по применению тигециклина для лечения инфекций, обусловленных A. baumannii, но уже сейчас использование этого антибиотика связывают с постепенным увеличением резистентности. По данным из Германии, резистентность к тигециклину среди A. baumannii составляет 6%, тогда как к кол истину — 2,8%.

По данным SENTRY 2001-2004 гг. (30 стран Европы), доля штаммов Acinetobacter spp., резистентных к имипенему, меропенему, ампициллину/сульбактаму и полимиксину В составляет 26,3, 29,6, 51,6 и 2,7% соответственно. Важно отметить, что даже в странах с низким уровнем резистентности феномен распространения MDR-, XDR- или PDR-штаммов A. baumannii пока неясен. Одним из факторов риска MDR-A. baumannii считается назначении карбапенемов и цефалоспоринов III поколения.
Кроме того, риск связан с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), длительным пребыванием в реанимации, оперативным вмешательством, контаминацией окружающих объектов.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Определение. Микроорганизмы рода Acinetobacter — это плеоморфные грамотрицательные палочки, которые легко спутать с микроорганизмами рода Neisseria. Тяжелые инфекции, вызванные этими микроорганизмами, включая менин­гит, бактериальный эндокардит, пневмонию, бактериемию, описывают с возраста­ющей частотой.

Этиология. A. calcoaceticus вариант Iwoffi был описан DeBord как Mima polymorpha в 1939 г. Это один из двух хорошо известных вариантов Acinetobacter. Другим является A. calcoaceticus вариант anitratus, вначале названный Herella vaginicola. Микроорганизмы, описанные как Bacterium anitratum и B5W, могут быть обозначены синонимом Acinetobacter. Эти микроорганизмы плеоморфны, инкапсулированы, неподвижны, грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах, образуя белые, выпуклые, гладкие колонии. Среди микробов, выросших на плотных средах, преобладают диплококковые формы; палочковидные и нитевидные варианты возбудителя чаще выявляются на жидкой среде. Видовая идентификация от энтеробактерий основывается на их отрица­тельной реакции с нитратами, а от представителей рода Neisseria, которых они могут напоминать по морфологии, — по их неприхотливости к питательным сре­дам, по палочковидной форме на жидких средах и по свойственной им отрица­тельной оксидазной реакции.

Эпидемиология и патогенез. Микроорганизмы рода Acinetobacter распро­странены повсеместно. Они являются нормальными обитателями кожных покро­вов у 25% здоровых людей. В случаях возможного участия Acinetobacter в бактериемиях, развивающихся во время использования у больного внутривенных катетеров, основными входными воротами инфекции считаются кожные покровы. Возросшая частота вызванной Acinetobacter пневмонии, как первичной, так и развившейся в результате суперинфекции, также свидетельствует в пользу того, что дыхательные пути могут служить важными воротами инфекции. По всей вероятности, этот микроорганизм является обычным комменсалом, обладающим относительно низкой вирулентностью, который гораздо чаще обусловливает бактерионосительство, чем вызывает развитие инфекции. Создается впечатление, что болезни, вызываемые Acinetobacter, развиваются у лиц, неожиданно встре­чающихся с внутрибольничной грамотрицательной инфекцией. Тяжелые инфек­ции развиваются в условиях сниженной резистентности макроорганизма, при инструментальных вмешательствах или после длительной антимикробной тера­пии препаратами широкого спектра действия. Было отмечено необъяснимое повышение частоты вызванных Acinetobacter легочных инфекций поздним летом. Участие этого микроорганизма в этиологии конъюнктивитов, вагинитов и уретри­тов требует дальнейшего подтверждения.

Проявления. К тяжелым инфекциям, вызванным Acinetobacter, относятся менингиты, подострые и острые бактериальные эндокардиты, пневмонии, инфек­ции мочевых путей и бактериемия. Обычно клинические проявления и симптомы этой инфекции не отличаются от таковых при аналогичных заболеваниях, вы­званных другими возбудителями. Иногда Acinetobacter может обусловливать молниеносную бактериемию с выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями, которые неотличимы от менингококкемии. Гораздо чаще, однако, бактериемия ассоциируется с очевидным внедрением инфекции через венозную систему, в частности через венозные кате­теры, хирургические раны или ожоговые поверхности. Она может также разви­ваться после инструментальных вмешательств на мочеиспускательном канале или в других областях. В клинических проявлениях таких заболеваний домини­рует эндотоксемия, и прогноз их неблагоприятный.

Диагностика. Диагностика инфекции, вызванной Acinetobacter, может быть затруднена тем, что персонал • лабораторий клинической бактериологии мало осведомлен об этих микроорганизмах, что приводит к неправильной интерпре­тации результатов исследования. Путаница, наблюдающаяся при таксономиче­ской классификации этих микроорганизмов, также не облегчает задачу. В прак­тическом плане выделение Acinetobacter из крови, спинномозговой жидкости, мокроты, мочи или гноя должно расцениваться как имеющее клиническое зна­чение, если нет доказательств одновременного наличия какого-либо другого воз­будителя. В практическом плане обязательной является дифференциация Acineto­bacter и Neisseria, так как первые устойчивы к пенициллину, а вторые — чувст­вительны.

Лечение. Чувствительность отдельных штаммов Acinetobacter к антибиотикам варьирует, но большинство из них подавляются гентамицином, тобрамицином, амикацином и уреидопенициллинами, такими как пиперациллин. Чувствитель­ность к тетрациклинам непредсказуема, и большинство штаммов устойчивы к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам, эритромицину и левомицетину. При тяжелых системных инфекциях следует применять соответствующий анти­биотик, как правило, из ряда аминогликозидов. При локализованных абсцессах, вызываемых этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:

• Вирусный бронхит симптомы и лечение у детей 2 лет
• Впч если прошел лечение но вирус остался буду ли я заражать других
• Вирус герпеса костный мозг
• Механизмы действия вируса гриппа
• Как избавиться от гепатита с на ранней стадии

Тип инфекции	Факторы риска
Приобретенная в больнице
Внебольничная форма
Резистентность ко многим лекарствам