Что можно кушать при вирусе эпштейн барра

Вирус Эпштейна-Барр и вызываемые им заболевания

Вирус Эпштейна-Барр был обнаружен английскими исследователями Эпштейном и Барр (отсюда и походит его название вирус) в шестидесятых годах прошлого века. В человеческой популяции, однако, вирус Эйнштейна Барр распространяется в течение гораздо большего периода времени. Современные учёные пришли к выводу, что ВЭБ, или его очень похожий предшественник, заражал людей миллионы лет назад, и соседствует с человеком на протяжении всего его развития.

Такие вирусы, как герпес Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы относятся к наиболее распространённым, в частности вирус простого герпеса 6 вызывает розеолу (шестую болезни) и другие.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первичная острая инфекция и переходит в латентную стадию, которая сопровождает инфицированного человека на протяжении жизни. Для инфицированного лейкоцита, однако, состояние латентной инфекции не является окончательным: если такая клетка попадает в окружающую среду, где присутствует достаточное количество сигналов для его активации и дифференцировки (созревания) клеток, продуцирующих антитела, латентная стадия инфекции может быть прервана, и вирус начнёт снова размножаться. Это позволяет ему выйти из клетки-хозяина, длительность жизнь которой находится под угрозой, и заражать другие лейкоциты, в которых может сохраняться в течение длительного периода времени. Часто это происходит, когда доходит к воспалению латентно инфицированных клеток, которое может произойти из-за другой острой инфекции (например, гриппа), или различных хронических заболеваний, начиная с различных аутоиммунных заболеваний и заканчивая раком, диабетом и др. Как правило, такая реактивация инфекции происходит в лимфатических узлах верхних дыхательных путей и, следовательно, ВЭБ часто секретируется в слюну или слизистые выделения, что способствует его передачи от человека к человеку.

Реактивация инфекции встречается также у здоровых людей, когда характерная для вирус Эпштейна-Барр симптоматика отсутствует. Тот факт, что вирус при реактивации размножается только локально, и не распространяется в инфицированном организме далее, является следствием активности иммунной системы, в частности, набора лейкоцитов, которые призваны специфически распознавать клетки, в которых начал размножаться ВЭБ, и быстро уничтожать их (так называемые, специфические цитотоксические лимфоциты).

У латентно инфицированных людей реактивация ВЭБ постоянно подавляется активностью иммунной системы (в таком случае речь идёт о т.н., иммунном надзоре). Но что происходит, когда иммунная система временно (например, после гриппа) или хронически (например, у пожилых людей или вследствие приёма некоторых видов лекарственных препаратов) ослаблена? В этом случае реактивация инфекции менее контролируемая, вирус размножается больше и количество латентно инфицированных клеток в крови увеличивается. В этой ситуации иммунная система реагирует немедленно: он пытается активировать другие клетки, которые могут убивать инфицированные лейкоциты, производит антитела против различных вирусных белков (антигены), и целая система впоследствии постепенно достигает равновесия.

Из сказанного выше исходит, что вирус ЭБ (скрытая инфекция или реактивация), сам по себе, не означает болезни. Тем не менее, существует не один недуг, вызванный этим вирусом. О каких заболеваниях идёт речь, и при каких обстоятельствах они возникают?

Если человек не встречается с ВЭБ в дошкольном возрасте, но заразится, будучи подростком или взрослым, его может настигнуть инфекционный мононуклеоз.

Это заболевание имеет симптомы, подобные признакам ангины: в острой стадии у человека увеличиваются лимфатические узлы, проявляется недомогание, усталость, боль в мышцах и суставах, тошнота и лихорадка. Характерным является увеличение селезёнки и печени. В образе крови присутствует повышенное количество лейкоцитов и проявляются атипичные формы белых кровяных телец. Инфекционный мононуклеоз часто сопровождается повышенными тестами функции печени.

В таком случае лечение вируса Эпштейн-Барра с помощью антибиотиков не показывает эффективности, симптомы не спадают, могут появиться аллергические реакции. Острая фаза заболевания длится 7-10 дней, после чего стихает.

Причина, почему возникает этот болезненный синдром, заключается в более бурной реакции при первом контакте с ВЭБ. У детей младшего возраста, иммунная система является недостаточно зрелой, и её защитные реакции при контакте с различными инфекциями, в основном, более мягкие. С изменениями иммунной системы в подростковом возрасте, происходит укрепление её компонентов, которые предназначены для устранения нежелательных (повреждённых, мутирующих или инфицированных вирусом) клеток.

В случае инфекции вирусом Эпштейна-Барр ситуацию усугубляет тот факт, что он инфицирует определённые компоненты иммунной системы, и изменяет их свойства. Иммунная система человека может рассматриваться, как сеть, состоящая из множества элементов, которые взаимосвязаны и взаимно влияют друг на друга. Если некоторые элементы повреждаются из-за вирусной инфекции, это приводит к отказу всей системы, и проходит много времени прежде, чем её равновесие восстанавливается. Следовательно, инфекционный мононуклеоз часто сопровождается аналогичной длительным выздоровлением, характеризуется более низкой эффективностью организма, повышенной утомляемостью, повышенной восприимчивостью к другим инфекциям или аллергическим реакциям.

Осложнения инфекционного мононуклеоза довольно редкие и включают такие заболевания, как желтуха, различные гемопоэтические расстройства, редко – воспаления нервной системы. В редких случаях, болезнь переходит к хронической активной инфекции. Это – заболевание, при котором долго сохраняются или неоднократно возвращаются характерные клинические признаки мононуклеоза, особенно, нетипичный анализ крови, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и признаки воспаления печени.

Как правило, речь идёт о людях, генетически предрасположенных, например, лицах с врождёнными дефектами иммунной системы. Тяжёлое течение может иметь вирусная инфекция людей, у которых не функционирует вышеупомянутый иммунный надзор. Это люди с тяжёлой иммунной недостаточностью, например, после трансплантации органов или дети с тяжёлым врождённым дефектом иммунитета. У этих людей инфекции ВЭБ выходят за пределы нормального контроля, и могут вызвать массовую пролиферацию лейкоцитов, что у лиц после трансплантации описывается, в посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь.

Это заболевание своей клинической картиной аналогично резко текущему мононуклеозу или злокачественному новообразованию в лимфатических узлах (лимфома) и, если отсутствует лечение вируса Эпштейна-Барр, недуг часто приводит к смерти.

Инфекционный мононуклеоз является болезнью, которая сама по себе стихает, поэтому вирус Эпштейна-Барр лечение и конкретные процедуры не предполагает. Противовирусные препараты, которые используются для лечения других вирусов герпеса (например, ацикловира), действуют только на ВЭБ только на определённом этапе его жизненного цикла, в ходе репликации вирусной ДНК в инфицированной клетке. Болезни, вызываемые вирусом, связаны не только с его распространением, но и с распространением латентно инфицированных клеток, на которые противовирусные препараты не оказывают действия. Поэтому, ни один синдром не имеет смысла лечить лекарствами этой группы.

Людям с инфекционным мононуклеозом рекомендуется спокойный режим, в случае повышенных функций печени – диета, иногда вводятся антибиотики для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Однако, необходима осторожность из-за частых аллергических реакций. При осложнённом мононуклеозе иногда назначаются противовоспалительные препараты. Лимфопролиферативные расстройства лечат цитостатиками, пациентам после трансплантации органов назначается корректирующая иммуносупрессия.

У больных с синдромом хронической усталости всегда присутствуют высокие показатели анамнестических антител против вируса ЭБ, часто оказываются присущими и антитела, связанные с активными инфекциями.

Изначально эти результаты приводили к мыслям, что вирус может быть источником этого заболевания. В дальнейшем, однако, было обнаружено, что у людей с синдромом хронической усталости присутствуют повышенные уровни антител против другим убиквитиновым (общим) инфекционным агентам. С другой стороны, повышенные уровни вирусной ДНК в крови, наводящие на предположение хронической активной инфекции у этих людей, не были продемонстрированы. Высокие показатели антител к ВЭБ, поэтому, в большей степени связаны с общей активацией иммунной системы, что характерно при синдроме хронической усталости. Из того, что известно о контроле латентности ВЭБ в организме, становится ясно, что такая окружающая среда является благоприятной для реактивации вируса. Это происходит у людей с синдромом хронической усталости чаще, чем у здоровых латентно инфицированных людей. Более частая реактивация латентных вирусов у этих лиц представляет собой нежелательную нагрузку, которая может ухудшить основное заболевание. Однако, этот она не считается основной причиной, а скорее, вторичным следствием, и единственный способ предотвратить это состояние заключается в восстановлении баланса иммунной системы, к чему, пока по неизвестным причинам, у таких людей самостоятельно не доходит.

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу заболеваний, у которых является причиной патологический процесс аутореактивности иммунной системы к собственным тканям организма. Примеры включают ревматоидный артрит, псориаз, красную волчанку, болезнь Крона, рассеянный склероз и другие. Причина этих заболеваний на сегодняшний день не понятна. Важную роль играет генетическая предрасположенность. Некоторые инфекции могут взаимодействовать в создании или развитии этих заболеваний: они могут быть пусковым фактором, который вызывает первоначальный дисбаланс в иммунной системе, благоприятный для расширения аутореактивных клеток. Некоторые вирусные белки могут структурно имитировать белки и клеточный иммунный ответ, направленный против вирусных антигенов, впоследствии индуцируется перекрестная реактивность против собственным клеточным структурам. Хронические или рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции в этом процессе становятся особенно активными.

Вирусы герпеса, благодаря своей способности реактивации инфекции, ввиду своего богатого генетического материала (содержащего генетическую информацию от десятков до сотен различных белков), а также способности влиять на иммунную систему человека являются горячими кандидатами для участия в развитии таких заболеваний. Но они не могут считаться создателями. Известно, что в подавляющем большинстве случаев они не вызывают подобных проблем.

Возникновение болезни всегда является результатом взаимодействия нескольких неблагоприятных обстоятельств (генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды или другие виды нагрузок, которые ещё не чётко определены), и инфекции являются лишь одними из них.

В какой степени ВЭБ или другой вирус герпеса участвует в развитии аутоиммунного заболевания, трудно определить: у аутоиммунных заболеваний проявляются повышенные показатели антител против некоторых вирусных белков. Интерпретация этих результатов, однако, так же трудна, как при синдроме хронической усталости: и здесь болезнь сопровождает хроническую активацию иммунной системы, более высокую частоту реактивации инфекции и образование полиреактивных антител, перекрёстно реагирующих с различными типами белка.

При введении препаратов для подавления нежелательных аутоиммунных реакционных способностей (иммунодепрессанты), это может повлиять на эффективность иммунного надзора над латентной инфекцией, в этом случае лечение может быть связано с реактивацией симптомов заболевания. Для диагностики является полезным только прямое обнаружение вируса.

Вирус является разновидностью герпеса, часто передается в детском возрасте через игрушки, поцелуи родителей, при родах от матери. Заражение проходит без симптомов и воспалений, не сопровождается температурой. Многие люди даже не догадываются, что переносят возбудитель опасных заболеваний.

Симптомы и проявления вируса Эпштейна–Барра

• при переливании крови, выполнении маникюра, посещении стоматолога;
• от беременной женщины плоду;
• при использовании общей зубной щетки, чашки, расчески;
• при поцелуе или чихании.

Наиболее восприимчивы к заражению вирусом люди с пониженным иммунитетом, маленькие дети дошкольного возраста, женщины в положении. Нередко возбудитель выявляется у пациентов с ВИЧ, аутоиммунными патологиями.

Иммунитет здорового человека подавляет вирус Эпштейна-Барра. Но при падении защитных сил начинается активное размножение герпеса. Обострение часто возникает после перенесенного гриппа, ОРВИ, стресса на работе или в школе. Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз.

• Высокая температура на протяжении 5–8 суток, которую сложно сбить жаропонижающими средствами. Она указывает на интоксикацию организма.
• Воспаление горла с обильным налетом, болью, покраснением. Нередко наблюдается отечность связок, которая приводит к хрипоте, осиплости голоса.
• Проблемы с дыханием из-за сильного отека.
• Сонливость и мышечная слабость, потеря аппетита.

При обострении вируса у больного увеличиваются лимфатические узлы в области шеи. Лицо и шея отекают, цвет кожи становится бледно-желтым из-за высокого уровня токсинов в крови.

Осложнения при вирусе Эпштейна-Барра

У людей с сильным иммунитетом вирус практически не проявляется. Иногда после переохлаждения увеличиваются лимфоузлы или покалывает горло, но проблема исчезает без последствий и лечения. При стечении неблагоприятных факторов герпес этого типа становится причиной:

• стоматита;
• синдрома хронической усталости;
• дисфункции щитовидной железы;
• рассеянного склероза у молодых людей;
• гепатита;
• карциномы.

Как помочь организму при ВЭБ

При обострении врачи лечат основное заболевание (ангину, мононуклеоз) одновременно с противовирусной терапией. Эффективный способ подавить инфекцию – препараты на основе интерферона или иммуноглобулины. Они повышают иммунитет, останавливают распространение возбудителя. Чтобы снизить риск осложнений, можно принимать гормоны тимуса.

После обострения организму необходимо до 3–6 месяцев на восстановление. Советы врачей помогают ускорить процесс и предотвратить рецидив:

• Питайтесь правильно, исключите фаст-фуд, сладости с красителями, продукты с консервантами. Употребление овощей и фруктов укрепляет иммунитет, подавляет вирус.
• Обследуйте организм на наличие бактерий стрептококка, токсоплазмоз. При обнаружении опасных возбудителей пройдите курс лечения антибиотиками.
• Укрепляйте защитные силы натуральными средствами: настойкой женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной. Пейте отвар шиповника в период эпидемии ОРВИ и гриппа.
• Активизируйте лимфатическую систему, которая формирует иммунитет. Закаливайте организм с помощью физических нагрузок, обливания прохладной водой, плавания и массажа.

В медицине не существует метода лечения, который бы навсегда избавил от вируса Эпштейна-Барра. Но правильное питание, активный образ жизни и укрепление иммунитета помогут подавить его развитие в любом возрасте.опубликовано econet.ru

*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

• Гарвардская медицинская школа, США
• Кафедра фармакологии, медицинская школа Университета Вандербильта, США
• Кафедра микробиологии и иммунологии, Университет Британской Колумбии, Канада
• Школа медицины, Университет Квинсленда, Австралия
• Факультет психологии, Университет Майами, США
• и другие авторы.

p, blockquote 1,0,0,0,0 -->

Многие люди имеют вирус в своем теле, хотя большинство из них никогда не получат развитие мононуклеоза или каких-либо нежелательных симптомов. ВЭБ считается распространенным вирусом в большинстве развитых стран, от которого страдают 90-95% людей в возрасте до 20 лет. (1)

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

Как и некоторые другие вирусы, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр может оставаться в состоянии покоя в течение всей жизни. Даже если у кого-то не проявляется никаких симптомов, то эти люди по-прежнему способны распространять инфекцию. Зачастую наличие вируса в организме проявляется некоторыми незначительными симптомами, как крайняя усталость, слабость и лихорадка.

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Современная терапия включает в себя:

p, blockquote 4,0,0,0,0 -->

• Противовирусные препараты, подавляющие ДНК-полимеразу герпес-вирусов: ацикловир, пенцикловир, валацикловир, валтрекс и др.
• Препараты, обладающие неспецифическим противовирусным действием: циклоферон, виферон, интерферон и др.
• Иммуноглобулины: пентаглобин, полигам и др.

Метаанализ из 5-ти рандомизированных контролируемых исследований с участием 339 взрослых людей показал неэффективность ацикловира против ВЭБ. [Р]

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

Сегодня наука и медицина не могут предложить лекарства или вакцины для излечения от вируса Эпштейна-Барр, но существует ряд средств, которые могут помочь поддерживать иммунную систему, способную подавлять вирус и держать его в неактивном состоянии.

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

Что такое вирус Эпштейна-Барр?

Если вирус ВЭБ является герпес-вирусом так же, как герпес 1-го или 2-го типов, то и его проявления схожи с другими типами вирусов? На самом деле вирусы в семье герпеса имеют сходство, хотя и вызывают различные симптомы.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

p, blockquote 8,0,0,0,0 -->

p, blockquote 9,0,0,0,0 -->
СТРОЕНИЕ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРР

Недавно исследование, опубликованное в журнале Nature показало, что ВЭБ может привести не только к мононуклеозу, но и способствовать, по крайней мере, развитию семи других серьезных заболеваний. Это связано с тем, что белок, который вырабатывает вирус Эпштейн-Барр, называемый EBNA2, взаимодействует с рядом генов, которые связаны с этими заболеваниями (большинство из которых считаются аутоиммунными болезнями).

p, blockquote 10,0,1,0,0 -->

Белки ВЭБ могут “включать и выключать” определенные гены, меняя то, как будут функционировать клетки иммунной системы. Ученые считают, что это особенно верно для клеток B-типа иммунной системы (B-лимфоциты) – белых клеток крови, которые производит антитела в ответ на инфекции и вирусы. (3)

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->
В-клетки играют несколько ролей в иммунной системе. Они регулируют иммунные реакции и развитие иммунной системы. В-клетки не только включаются во врожденную и приобретенную продукцию аутоантител, но также взаимодействуют с иммунными Т-клетками и другими клетками, включая макрофаги и дендритные клетки.

Какие заболевания могут быть вызваны вирусом Эпштейна-Барр?

• Инфекционный мононуклеоз
• Системная красная волчанка
• Рассеянный склероз
• Ревматоидный артрит
• Ювенильный идиопатический артрит
• Воспалительное заболевание кишечника, которое включает в себя болезнь Крона и язвенный колит
• Непереносимость глютена
• Диабет 1-го типа
• Лимфома Беркитта
• Лимфома Ходжкина
• Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
• Носоглоточная карцинома
• Синдром хронической усталости
• Общая иммунная недостаточность
• Гепатит
• Волосатая лейкоплакия
• Синдром Алисы в стране чудес
• и другие.

Согласно докладу, опубликованному медицинским центром детской больницы Цинциннати «…в целом, это исследование проливает свет на то, как внешние факторы, такие как вирусные или бактериальные инфекции, плохое питание, загрязнение окружающей среды или другие опасные воздействия, могут взаимодействовать с генетическим кодом человека и влиять на развитие заболеваний.” (4)

p, blockquote 12,0,0,0,0 -->

Кроме того, вирус Эпштейна-Барр связан с некоторыми видами редких видов рака. К ним относятся те, которые влияют на лимфатическую систему. ВЭБ может сыграть роль в развитии лимфомы Беркитта, лимфомы Ходжкина, носоглоточной карциномы, а также рака носа и горла.

p, blockquote 13,0,0,0,0 -->

• Нарушения в выработке серотонина [Р]
• Сильное влияние на метилирование генов [Р]
• Нарушения гематоэнцефалического барьера в мозге [Р]

Учитывая, тот факт, что вирус может увеличить вероятность развития потенциально опасных для жизни заболеваний, эксперты предупреждают, что профилактика против вируса (путем укрепления иммунной системы) является более важной, чем когда-либо.

p, blockquote 14,0,0,0,0 -->

p, blockquote 15,0,0,0,0 -->

Как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний

Известно, что цитотоксические иммунные Т-клетки (клетки CD8+ вида, Т-клетки киллеры) уничтожают опухолевые и зараженные вирусами клетки, так как они выражают CD8 гликопротеин на своей поверхности, чтобы узнать и связать зараженные клетки.

p, blockquote 16,0,0,0,0 -->

Эти CD8+ клетки распознают свои цели путем связывания с антигеном молекул HLA I класса, которые присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. С помощью цитокина IL-10, аденозина и других молекул, секретируемые регуляторными иммунными Т-клетками (T-reg), содержание CD8 на клетках может быть инактивировано, что защищает организм от чрезмерного иммунного ответа и предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.

p, blockquote 17,0,0,0,0 -->
СХЕМА, КАК CD8+ Т-КЛЕТКИ УЗНАЮТ ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ

Дефицит CD8+ Т-клеток является характерной особенностью многих хронических аутоиммунных заболеваний включая: рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенной колит, болезнь Крона, псориаз, витилиго, буллезный пемфигоид, очаговая алопеция, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, миастения, IgA-нефропатия, мембранозная нефропатия, а также пернициозная анемия. [Р]

p, blockquote 18,0,0,0,0 -->

Некоторые ученые, например, из австралийского Университета Квинсленда, считают, что CD8+ Т-клеточная недостаточность в совокупности с низким уровнем витамина D в крови – лежат в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний. Что отсутствие должного контроля иммунной системы над вирусом Эпштейна-Барр приводит к патологическим процессам и в конечном счете развивается аутоиммунная болезнь. [Р]

p, blockquote 19,0,0,0,0 -->

p, blockquote 20,0,0,0,0 -->
СХЕМА РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА ЭПШТЕЙНА-БАРРР (https://www.hindawi.com/journals/ad/2012/189096/fig1/)

• Дефицит CD8+ T-клеток из-за генетической предрасположенности или образа жизни.

• Внедрение инфекции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и пролиферация вируса из-за дефицита T-клеток CD8+.

• Увеличенные выработки антител В-клетками против ВЭБ, как запуск второй линии обороны.

• Вирус Эпштейна-Барр заражает конкретный орган, и особенно поражаются иммунные В-клетки в этом органе. Для того, чтобы уничтожить все зараженные В-клетки нужно достаточное количество CD8+ T-клеток, но их мало. Тогда выжившие иммунные В-клетки памяти (уже секретирующие антитела против вируса) выходят их пораженного органа и циркулируют в крови. [Р]

• Циркулирующие аутореактивные В-клетки попадают в другой (здоровый) орган тела и остаются в нем. Но они продолжают вырабатывать олигоклональные IgG и патогенные аутоантител. Одна из теорий заключается в том, что поскольку вирусы и бактерии имеют белки, похожие на наши собственные белки, то наша иммунная система может начать ошибочно атаковать наши собственные белки. Эта путаница в целях атаки называется молекулярной мимикрией (вирусы прячутся под белки жертвы).

• В орган с аутореактивными иммунными В-клетками начинают втягиваться другие аутореактивные иммунные Т-клетки из ближайших лимфоидных органов. Их притягивают антитела, и они хотят помочь органу защититься от будто бы присутствующей инфекции.

• Аутореактивные В-клетки поддерживают сигнал активации других Т-клеток через рецепторы CD28 и не дают запустить апоптоз (смерть) этих ошибающихся Т-клеток.

• Активированные Т-клетки в здоровом органе начинают производить цитокины – IL-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли бета (ФНО-β), что стимулирует иммунные клетки атаковать здоровый орган. В атаку включаются дополнительные силы иммунной системы – лимфоциты Th-17. [Р]

p, blockquote 21,1,0,0,0 -->

Факторы, влияющие на иммунные CD8+ Т-клетки

Поскольку мы стареем, то количество CD8+ клеток уменьшается, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний в процессе старения. [Р]

p, blockquote 22,0,0,0,0 -->

Эстроген тоже способен уменьшать численность CD8+ Т-клеток, что объясняет высокую частоту аутоиммунных заболеваний у женщин. [Р]

p, blockquote 23,0,0,0,0 -->

Солнечный свет (витамин D) является очень важным для жизнедеятельности CD8+ Т- клеток, что объясняет, почему в странах, жители которых получают меньше солнечного света регистрируется большее число аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 24,0,0,0,0 -->

Острый кратковременный стресс увеличивает численность CD8+ Т-клеток, но длительный (хронический) стресс не влияет на эти клетки. [р, р]

p, blockquote 25,0,0,0,0 -->

Однако, хронический стресс может привести к реактивации (перехода из спящего режима в активный) вируса Эпштейна-Барр, скорее всего, из-за подавления этим типом стресса Th1-иммунного ответа. [Р] Поэтому, возможно, стимулирование Th1-иммунного ответа может быть полезным в подавлении вируса Эпштейна-Барр.

p, blockquote 26,0,0,0,0 -->

Как только вирусная инфекция активируется в организме, то она начинает использовать “mevalonate pathway” (мевалонатный путь) – важнейший метаболический путь различных микроорганизмов, необходимый для синтеза множества веществ для жизнедеятельности. В частности, вирусы используют этот путь для создания своей защитной оболочки.

p, blockquote 27,0,0,0,0 -->
ПОДАВЛЕНИЕ МЕЛОВАНАТНОГО ПУТИ – ОДИН ИЗ НОВЫХ СПОСОБОВ БОРЬБЫ С РАКОМ (http://clincancerres.aacrjournals.org/content/18/13/3524)

В ответ наш организм с помощью иммунных клеток начинает производить интерферон, чтобы разрушить этот мевалонатный путь и подавить строительство новых вирусов. Но вместе с выработкой интерферона организм начинает тратить прегненолон и коэнзим Q10. При острой и короткой инфекции нашему организму не составляет труда выработать достаточное количество интерферона и подавить инфекцию, но при длительном выбросе интерферона может наступить снижение уровней (голодание) коэнзима Q10 и прегненолона, что приведет к снижению образования гормона кортизола, а иммунная система не будет вовремя и в достаточной степени понижать свою активность. Произойдет перевозбуждение иммунитета, что будет способствовать развитию аутоиммунных реакций.

p, blockquote 28,0,0,0,0 -->

Известно, что статины (или красный дрожжевой рис) способны блокировать этот мевалонатный путь, что оказывает противовирусное действие в прямой зависимости от дозы.

p, blockquote 29,0,0,0,0 -->

p, blockquote 30,0,0,0,0 -->

Причины активации вируса Эпштейна-Барр

Зачастую можно слышать от пациентов, что проявление вируса Эпштейна-Барр вновь началось после длительного психологически напряженного периода.

p, blockquote 31,0,0,1,0 -->

p, blockquote 32,0,0,0,0 -->

Что помогает увеличить количество иммунных CD8+ Т-клеток

Что подавляет вирус Эпштейна-Барр

Вещества, которые симулируют активность иммунных клеток Th1-группы косвенно способствуют подавлению вируса Эпштейна-Барр через увеличение выработки гамма-интерферона.

p, blockquote 33,0,0,0,0 -->

• Солнечные лучи [р, р]
• Витамин D [Р]
• Рыбий жир [Р]
• Витамин А – ретинол [р, р, р]
• Витамин С (внутривенно) [Р]
• L-аргинин [Р]
• Магний [Р]
• Куркумин (самый мощный из 36 экстрактов против вируса) [р,р]
• EGCG (зеленый чай) [Р]
• Свекла [Р]
• Амигдалин (вещество в ядрах плодов персика) [Р]
• Масло черного тмина [Р]
• Андрографис [Р]
• Лактоферрин [Р]
• Аспирин [Р]
• Артемизинин [Р]
• Босвеллия [Р]
• Китайский шлемник [Р]
• Хризантема indicum [Р]
• Моринга [Р]
• Цитрусовые плоды [Р]
• Гриб Рейши [Р]
• Кверцетин [Р]
• Расторопша
• Ресвератрол [Р]
• Кунжутное масло [Р]
• Марихуана [Р]
• Экстракт из оливковых листьев (олеуропеин) [Р]
• Солодка [Р]
• Урсоловая кислота [Р]
• Олеаноловая кислота [Р]
• Коросолиевая кислота (вытяжка из листьев Банабы) [Р]
• Хонокиол (блокирует негативные последствия активации вируса ВЭБ) [р, р]
• Инозитол (увеличивает внутриклеточный кальций и уменьшает внеклеточный кальций) [Р]
• Прегненолон (через блокирование мевалонатного пути)
• Красный дрожжевой рис/статины (через блокирование мевалонатного пути) [Р]
• Коэнзим Q10(восполнение дефицита при длительной выработке интерферона)
• Сульфорафан (из брокколи). Исследование в пробирке показало торможение реактивации вируса ВЭБ. [Р]

p, blockquote 34,0,0,0,0 -->

Натуральные киллеры NK-клетки, их активность и связь с CD8+ Т-клетками

Многие исследования сообщают о снижении количества естественных киллеров (NK-клеток) или о нарушении цитотоксичности NК-клеток в периферической крови пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдрома Шегрена, системный склероз, сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, псориаз, ювенильный дерматомиозит и системный возрастной ювенильный идиопатический артрит. [Р, Р]

p, blockquote 35,0,0,0,0 -->

Подробнее о том, как можно увеличить или уменьшить активность NK-клеток можно прочитать в этой статье.

p, blockquote 36,0,0,0,0 -->

NK-клетки бороться с вирусными инфекциями, высвобождая гамма-интерферон, что тормозит активацию Т-клеток, а также ослабляет иммунную систему в некотором смысле. [Р] Действительно, NK-клетки используются для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний. [Р]

p, blockquote 37,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут как увеличивать активность CD8+ Т-клеток (подавителей вируса Эпштейна-Барр), так и ограничивать действие CD8+ Т-клеток. [Р]

p, blockquote 38,0,0,0,0 -->
ДВОЙНАЯ РОЛЬ NK-КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР И ПРИ РАЗВИТИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Только стоит учитывать, что уменьшение в периферической крови NK-клеток может говорить об их перемещении в органы-мишени, которые подвергаются нападению при аутоиммунных заболеваниях. Несколько исследований показывают накопление NK-клеток в пораженных тканях пациентов с аутоиммунными заболеваниями. NK-клетки накапливаются в ткани поджелудочной железы у диабетиков 1-го типа, волосяном фолликуле пациентов с алопецией, мышцах детей с ювенильным дерматомиозитом, в коже псориатических больных, синовиальной жидкости у больных артритом. [Р]

p, blockquote 39,0,0,0,0 -->

NK-клетки могут быть непосредственно вовлечены в развитие аутоиммунных заболеваний за счет своих возможностей атаковать собственные ткани, или их стимуляции с помощью дендритных клеток, макрофагов или Т-лимфоцитов, тем самым вызывая чрезмерное воспаление. [Р]

p, blockquote 40,0,0,0,0 -->

Можно сделать вывод, что NK-клетки имеют двойственную роль и могут как тормозить аутоиммунное заболевание, так и активировать его. Все зависит от окружающей среды и взаимодействия остальных частей иммунной системы.

p, blockquote 41,0,0,0,0 --> p, blockquote 42,0,0,0,1 -->