Что мы знаем про вирусы

16213
9,3
2
4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

При этом важно заметить, что жизнеспособность вирусов имеет свои пределы. То есть при изоляции больного для окружающих нет риска. В таком варианте вирус опасен только для его носителя. В случае гибели человека, вирус наверняка умрет вместе с ним. Не исключено, что именно поэтому человечество живо до сих пор. А вирусам так и не удалось занять доминирующие позиции.

Однако это относится далеко не ко всем из них. Никто из ученых не может предсказать, как поведет себя новый тип вируса. Поэтому жертв иногда кремируют и таким образом предотвращают распространение эпидемии или даже пандемии.

Но что же нам известно о вирусах? Какие из них стоит опасаться и как можно сохранить себе жизнь?

В этой статье мы раскроем интересные факты о вирусах, которые помогут не совершить ошибок или хотя бы минимизировать их.

Особенности

Вирусы возникли на нашей планете миллионы лет назад. Они живут не только в телах людей, но и в животных, насекомых, растениях и даже грибках. К примеру, в организме осы-браконида выявлен вирус, возраст которого несколько миллионов лет. Он способствует подавлению иммунитета потенциальной жертвы насекомого. Осы откладывают свои личинки в тела других живых существ. Вирус же препятствует их отторжению и таким образом дает им нормально развиваться.

Микроорганизмы имеют различный размер. Чаще всего он находится в диапазоне 20-500 нанометров. По этой причине увидеть вирус без специального оборудования – невозможно. Электронные микроскопы были разработаны только в прошлом веке. До этого момента ученые могли только строить предположения о том, как выглядят микроорганизмы.

Существование вирусов было впервые доказано в конце XIX века. Причем произошло это совершенно случайно. Русский ученый занимался исследованием заболеваний, вызванных курением табака. Он пытался отделить патогенные бактерии. Однако это ему так и не удалось. Вместо этого ученый заметил под микроскопом кристаллы. Это оказались не бактерии, а скопление вирусов. При нагревании они погибли. В результате ученый сделал вывод, что заболевание спровоцировано живыми микроорганизмами, которые не видны в обычный микроскоп. Впоследствии за эти же кристаллы американский ученый получил Нобелевскую премию.

Многие вирусы встраиваются в ДНК человека. В результате ученым удалось обнаружить в геноме информацию об огромном количестве древних заболеваний, о которых люди уже успели забыть или даже вовсе никогда не знали. Открытие позволило специалистам существенно продвинуться в вопросе клонирования живых существ. Для этого ученые вставляли необходимые гены при помощи вирусов в хромосомный набор. Микроорганизмы имеют собственные гены.

Также вирусы разнятся формой. Условно их можно разделить по этому параметру на несколько групп.

Вирусы могут содержать ДНК или РНК. В результате некоторые из них слились с клетками человека и создали в организме образования, которые передаются из поколения в поколение. Люди даже не подозревают, что в их телах живут вирусы, эволюционировавшие вместе с человеком и ставшие его неотъемлемой частью. Ученые утверждают, что наш ДНК чуть менее чем на половину состоит из тех самых древних микроорганизмов.

Растительные вирусы передаются только себеподобным. То есть ими не могут заразиться люди и животные. Точно также и растения не могут подхватить вирус от человека. Во всяком случае так происходит со всеми известными на сегодняшний день микроорганизмами. Однако вирусам свойственно мутировать. Не исключено, что уже в ближайшие десятилетия ситуация существенно изменится. Ведь начали же вирусы передаваться от животных людям и наоборот.

Вирусы часто используются учеными в целях сохранения экосистемы. К примеру, в XIX веке на австралийском континенте развелось огромное количество кроликов, которые уничтожали все зеленые насаждения. В прошлом веке ученые придумали, как решить проблему. Для этого был выбран специальный вирус, который смог уменьшить популяцию животных и затормозить процесс их активного размножения.

Также вирусы уничтожают болезнетворные бактерии в организме человека. При этом данные виды не наносят вреда людям.

Некоторые ученые утверждают, что все живые организмы на нашей планете имеют общего предка. И вирусы в данном случае – не исключение. Существует и другая теория. Исследователи предположили, что жизнь на планете зародилась в результате эволюционирования вируса, который прижился в какой-то бактерии. Таким образом образовалось клеточное ядро.

Еще немного интересных фактов о вирусах

Вирусы не относятся к живым существам. Однако и мертвыми их назвать нельзя. Вирусы не имеют клеточного ядра. Это скопление химических веществ, которое не может преобразовывать пищу в энергию. При этом вирусы умеют размножаться. У них даже есть естественный отбор.

Вирусы могут провоцировать возникновение рака. Они способствуют аномальному делению клеток. Таким образом образуются злокачественные образования.

В конце прошлого столетия в Англии произошла эпидемия ранее неизвестного вируса. Специалисты длительное время не могли обнаружить ее источник. В конечном итоге выяснилось, что рост заболеваемости вызвал вирус, который внедрился в бактерии, обитавшие на охладительной станции.

В конце 2019 года в Китае разразилась эпидемия коронавируса, который впоследствии перекинулся на все материки. Ученые длительное время не могли найти источник возникновения болезни. Предположительно, люди заразились от летучих мышей, которых употребляли в пищу. По другой версии, вирус – дело рук человека. Он был разработан в одной из китайских лабораторий и в какой-то момент вышел за ее пределы. Этим объясняется попытка властей Поднебесной скрыть сам факт существования коронавируса. Однако огромное количество жертв заставило признать наличие новой болезни.

Что произошло на самом деле – покажет время. Хотя не исключено, что человечество так никогда и не узнает природу возникновения вируса.

19 фактов о вирусах которые Вы не знали:

Вирусы не являются живыми существами. У них нет клеток, они не умеют преобразовывать пищу в энергию, и без “хозяина” это всего лишь небольшие сгустки химических веществ.
Вирусы, наоборот, не являются мертвыми – у них есть гены, они размножаются, для них действуют процессы естественного отбора.
Ученые путались обнаружить вирусы до 1892 года, когда русский микробиолог Дмитрий Ивановский доказал, что заражение табачных растений происходит с помощью существ, намного меньших чем бактерии. Эти существа оказались вирусом, а конкретно – вирусом табачной мозаики.
Американский биохимик Вендель Стэнли выделил вышеуказанный табачный вирус в чистом виде как игольчатые протеиновые кристаллы, за что получил Нобелевскую премию в 1946 году в области химии.
Некоторые вирусы внедряют свою ДНК в бактерию через полые волоски, которые присутствуют у многих бактерий.
Слово “вирус” (virus) произошло от латинского слова, означающего “яд” или “грязная жидкость”, что вполне логично для явления, вызывающего лихорадку и простуду.
В 1992 году ученые проследили путь источник пневмонии, вспыхнувшей в Англии – оказалось, что это вирус, скрывавшийся внутри амебы, живущей в башнях градирни (охладительной башни). Он был настолько крупным, что вначале ученые приняли его за бактерию.
Так называемый мимивирус назван так из-за того, что имитирует поведение и строение бактерии. Некоторые специалисты считают, что он является промежуточным звеном между бактериями и вирусами, другие уверены, что это отдельная форма жизни. Данный вирус характеризуется наиболее объемным и сложным набором ДНК среди всех вирусов.
В теле мимивируса более 900 генов, которые кодируют протеины, не использующиеся в других вирусах. Его геном в два раза больше, чем у других известным вирусов и даже бактерий.
Есть еще более крупные вирусы под названием мамавирус. Их размеры больше, чем у некоторых бактерий, и эти вирусы также обладают вирусами-спутниками, которые так и называются – Sputnik.
Амебы для вирусов являются своеобразными песочницами и бесплатными столовыми – они поглощают крупные объекты в пределах своей досягаемости и являются источником питательных веществ для бактерий, которые внутри амебы обмениваются генами с другими бактериями и вирусами.
Вирусы умеют заражать животных, растения, грибки, одноклеточные организмы и бактерии. Мамавирусы вместе со спутником заражают также другие вирусы.
Мы все, возможно – результат работы вирусов, так как значительная часть нашего генома содержит “осколки” и целые части вирусов, которые внедрились в наших предков миллионы лет назад, и были “одомашнены”.
Многие из образований в наших клетках являются на первый взгляд бесполезными, что объясняется в том числе тем, что это – вирусы, которые благополучно прижились внутри нас на разных этапах эволюции.
Большинство из внедренных в наш геном древних вирусов не существуют в природе в наше время. В 2005 году французские ученые начали работу по “воскрешению” одного из таких вирусов.
Один из воскрешенных таким образом вирусов под кодовым названием Феникс, оказался нежизнеспособным. Видимо, не все так просто.
Некоторые вирусные осколки в нашем геноме, видимо, ответственны за работы автоимунной системы и развитие раковых заболеваний.
Самой своей жизнью мы обязаны вирусам – часть из протеинов, закодированных вирусной ДНК в организме матери, “корректируют” имунную систему организма, чтобы она не атаковала эмбрион во время развития.
Мы все на Земле являемся дальними родственниками Ученые имеют основания считать, что миллиард лет назад один из вирусов внедрился в клетку бактерии и из этого получилось клеточное ядро, которое впоследствии привело к образованию многообразия флоры и фауны, включая нас с вами.

Угроза явная и скрытая

Второй фронт

Когда-то в медицинских сводках главенствовали чума, оспа, холера и тиф, практически исчезнувшие после появления антибиотиков и сульфопрепаратов. И хотя проблема резистентности (выработки бактериями устойчивости к лекарствам) тоже не дает ученым спокойно спать, сейчас большая часть инфекционных заболеваний вызывается вирусами. Откуда они свалились на нашу голову? Хотя тут как посмотреть: вирусы, как и бактерии, гораздо древнее человечества.

Загадки и ребусы

С вирусами связано немало тайн. Начать с того, что они не имеют клеточного строения. Теоретически это предполагает примитивную форму существования. Но, как говорится, есть нюансы. Например, все живое на Земле имеет один носитель генетической информации — дезоксирибонуклеиновую кислоту, или ДНК. Она всегда идет в паре с рибонуклеиновой кислотой — РНК. А у вирусов носителей генетической информации целых шесть: четыре формы ДНК и две — РНК. Вот так-то!

Ученые пока так и не определились, откуда взялись вирусы. Одни считают, что это потомки древних доклеточных форм жизни, остановившиеся в своем развитии в тот момент, когда эволюция экспериментировала с возможными вариантами переноса генетической информации. Другие предполагают, что вирусы — деградировавшие потомки бактерий либо составные части клеток, по неизвестной причине ставшие автономными системами. И, наконец, есть версия, что вирусы (даже несмотря на отсутствие клеточного строения) — не вещества, а существа. То есть представители живой природы. Правда, очень своеобразные.

Как это работает

Впрочем, далеко не все вирусы вредоносные. Например, бактериофаги, которые инфицируют бактерии. Они встречаются почти везде: в почве, воде, организме человека (в основном в кишечнике и слизи). Вполне возможно, что в век устойчивости к антибиотикам фаготерапия может стать альтернативной формой лечения. Но это вопрос будущего.

Как вижу, так и пишу

Поскольку коронавирусы сейчас на слуху, о них и поговорим подробнее. Они вызывают многие респираторные и кишечные инфекционные заболевания у человека и других позвоночных. С ними мы сталкиваемся, когда болеем респираторными инфекциями. Но есть два вида действительно опасных, которые вызывают тяжелую острую респираторную инфекцию SARS-Cov (эпидемия вирусной атипичной пневмонии в 2003 году более чем в 30 странах) и MERS-Cov (с 2012 года регистрируется на Ближнем Востоке).

В конце декабря 2019 года китайские власти сообщили о вспышке пневмонии неизвестного происхождения в городе Ухань. Первые заболевшие имели отношение к рынку морепродуктов. Эксперты установили, что возбудителем заболевания стал новый тип коронавируса 2019-nCoV. Как сообщает государственный комитет по делам здравоохранения Китая, вирус может передаваться контактным путем от человека человеку, через слизистую оболочку глаза (например, если попадет на кожу рук, а вы потрете глаза).

Фото Рейтер

По данным на 30 января, количество зараженных пневмонией, вызванной коронавирусом 2019-nCoV, достигло 7711 человек. Число погибших возросло до 170. Но есть и хорошие новости — 60 человек выздоровели. Единичные случаи 2019-nCoV выявлены в Австралии, Вьетнаме, Непале, Корее, Сингапуре, США, Таиланде, Франции, Японии и Германии. В Беларуси случаев заражения не зарегистрировано. Всемирная организация здравоохранения признала вспышку национальной чрезвычайной ситуацией для Китая, но пока воздержалась от объявления режима международной чрезвычайной ситуации.

Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?

Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.

В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!

Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает

Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.

- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.

- Что это такое?

- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.

Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин

Какая мутация сделала его таким опасным?

- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?

- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.

- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?

- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.

Зачем нужны вирусы-химеры

- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…

- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.

- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…

- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.