Что общего между вирусом и протеином

Как эволюционируют вирусы и каким станет SARS-CoV-2

Весной 1997 года у трехлетнего мальчика в Гонконге началась болезнь, по всем симптомам напоминавшая обычную простуду. Кашель и высокая температура не проходили шесть дней, из-за чего маленького пациента доставили в Больницу королевы Елизаветы.

Несмотря на интенсивную терапию, состояние мальчика только ухудшалось, и спасти его так и не удалось. Около месяца вирусологи анализировали образцы мокроты мальчика, пытаясь выяснить, что же послужило причиной скоропостижной смерти, но все тщетно. В итоге, китайские специалисты решили отправить биологический материал своим американским коллегам, которые сумели определить, что виновник — вирус гриппа H5N1, или птичьего гриппа.

В тот раз человечеству крупно повезло, поскольку вирус птичьего гриппа тогда не приобрел способности передаваться от человека к человеку. Но все могло быть иначе, если бы вирус H5N1 встретился с вирусом сезонного гриппа, например, в организме свиньи. В таких случаях, когда сразу несколько вирусов проникают в клетку, происходит их реассортация — обмен генетическим материалом, в результате чего возникают новые варианты вирусов.

Схема процесса реассортации вирусов

The New England Journal of Medicine

Геном вирусов гриппа состоит из 8 отдельных сегментов РНК, которые собираются в вирионы в клетке-хозяине. Если клетка одновременно инфицируется двумя вирусами гриппа, то это уже 16 сегментов, которые могут собираться в разных комбинациях. Теоретически 2 вируса гриппа могут давать 256 различных комбинаций.

Реассортация — один из основных механизмов появления пандемических вирусов. Яркий пример — вирус А(H1N1)pdm09, вызвавший пандемию в 2009 году. А(H1N1)pdm09 — продукт реассортации вирусов человека, свиньи и птиц в организме свиньи.

Это не первый коронавирус, с которым столкнулось человечество. О коронавирусах стало известно еще в середине 1960-х годов. В 2002 году коронавирус SARS-CoV стал причиной эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Всего было зафиксировано 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились смертью заболевших. Спустя 10 лет стал бушевать другой коронавирус — MERS-CoV, вызвавший ближневосточный респираторный синдром (БВРС), смертность которого составляет 35 процентов.

Оба этих вируса, а также новый коронавирус SARS-CoV-2 попали к человеку от летучих мышей. Но, в отличие от вируса птичьего гриппа, коронавирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 легко передаются от человека к человеку.

The New England Journal of Medicine

Вирус MERS-CoV в основном передается от животного к человеку, а передача от человека к человеку возможна лишь при очень тесном контакте, например в семье или между инфицированным пациентом и врачом.

Вирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 сумели распространиться на людей благодаря тому, что S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2. Благодаря этому они успешно связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 АСЕ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.

Сравнение вирусов SARS-CoV и SARS-CoV-2 показывает, что у последнего сила связывания (аффинность) с рецептором АСЕ2 выше. В исследовании китайских ученых показано, что основные отличия между вирусами SARS-CoV и SARS-CoV-2 сосредоточены между 435 и 510 аминокислотными остатками рецептор-связывающего домена (RBD). Это регион рецептор-связывающего мотива (RBM) RBD, определяющего специфичность к клеткам-хозяина.

Анализ аминокислотных последовательностей RBM двух типов коронавирусов летучих мышей (RaTG13-CoV, Bat-CoV), коронавируса панголинов (GD Pangolin-CoV) и SARS-CoV-2 показал пять ключевых отличий в аминокислотной последовательности, которые являются общими только для GD Pangolin-CoV и SARS-CoV-2.

Аминокислотная последовательность рецептор-связывающего мотива вирусов nCoV-2019 (SARS-CoV-2), Pangolin-CoV, RaTG13-CoV и Bat-CoV. Вертикальными рамочками выделены ключевые аминокислоты, принимающие участие в связывании с рецептором ACE2. Все пять аминокислот nCoV-2019 совпадают с таковыми у Pangolin-CoV. У nCoV-2019 и RaTG13-CoV всего одна общая аминокислота.

Matthew C. Wong et al. / bioRxiv, 2020

Это позволяет исследователям предположить, что панголины могут рассматриваться в качестве потенциального промежуточного хозяина, в организме которых могла произойти рекомбинация.

По мнению китайских исследователей, GD Pangolin-CoV передал вирусу RaTG13 гены, ответственные за синтез RBD, благодаря чему новый вирус приобрел возможность преодолевать межвидовой барьер. Но это пока гипотеза, поскольку сходство между двумя вирусами может быть и итогом конвергентной эволюции, когда два вида независимо друг от друга приобретают одинаковый набор признаков из-за сходства условий обитания.

И SARS-CoV, и MERS-CoV удалось сравнительно быстро обуздать из-за высокой смертности и относительно быстрого развития симптомов. Как ни странно, но чем более смертоносен вирус, тем легче его локализовать. Другая история с SARS-CoV-2. В большинстве случаев инфекция проходит в легкой форме, что позволяет вирусу выигрывать время и распространяться дальше.

Существует несколько способов, с помощью которых вирус способен преодолеть межвидовой барьер. Это мутации и рекомбинации.

Упомянутая выше реассортация генов является одним из видов рекомбинации и характерна для сегментированных вирусов (в частности, вирусов гриппа). Коронавирусы обладают несегментированной РНК, поэтому для них возможны другие варианты рекомбинации, когда один из вирусов привносит в другой вирус какой-то фрагмент генома.

Второй механизм изменчивости вирусов — это мутации. Поскольку репликация РНК, в отличие от ДНК, происходит без возможности репарации (исправления ошибок), то при синтезе РНК вероятность появления ошибок в 10 тысяч раз выше, чем при репликации ДНК.

При каждом репликационном цикле около 10 процентов РНК-вирусов имеют мутации. Это может быть выпадение или вставка одного или нескольких нуклеотидов. Мутации в РНК являются одним из основных источников антигенного дрейфа — изменения антигенных характеристик.

В отношении нового коронавируса SARS-CoV-2 промежуточного хозяина пока не установили. Анализ рецептор-связывающего домена S-протеина указывает на то, что это могут быть панголины. Но есть и другое исследование по филогенетическому анализу, в котором ученые предполагают, что промежуточного хозяина нет, а вирус перекочевал к людям непосредственно от рукокрылых.

Во всей этой истории с перемещениями важным является тот факт, что на всем протяжении своего пути вирусы постоянно мутируют. К этому их вынуждают внешние обстоятельства.

При вирусной инфекции организм хозяина запускает различные механизмы защиты. Помимо выработки антител, это запуск программы апоптоза клеток, продукция интерферона, который активирует синтез протеинкиназы, нарушающей синтез белков, в том числе и вирусных. Также при вирусной инфекции увеличивается синтез олигоаденилатсинтазы, выступающей в роли РНКазы, которая фрагментирует РНК, в том числе и вирусные.

Большинство респираторных вирусов, передаваясь от человека к человеку, теряли свои позиции под прессом иммунной системы. Такой феномен известен как аттенуация (ослабление). Ближайший родственник нового коронавируса — SARS-CoV — ослабел уже на средних стадиях эпидемии.

Дальнейшие исследования на клеточных культурах показали, что делеция в 29 нуклеотидов у вируса SARS-CoV в ORF8 привела к уменьшению его репликативной активности. Концентрация вирусных частиц с делетированным участком в инфицированных клетках была ниже в 23 раза.

За эволюцией SARS-CoV-2 пристально следит не один десяток научно-исследовательских учреждений. Международная группа ученых в режиме реального времени делится информацией о новых мутациях вируса SARS-CoV-2 на ресурсе nextstrain.org.

Полученные сведения позволили руководителю объединения вычислительному биологу Тревору Бэдфорду предположить, что переход вируса SARS-CoV-2 от летучей мыши к промежуточному хозяину состоялся 20-70 лет назад. Газете Financial Times Тревор Бэдфорд рассказал, что все изменения, происходящие с вирусом, укладываются в логику естественной эволюции, обычной для вирусов. Тем самым ученый опроверг теории о генно-инженерном создании вируса.

В начале марта вышла статья китайских ученых об идентификации двух форм вируса SARS-CoV-2 — L и S. Две формы отличаются между собой лишь двумя однонуклеотидными полиморфизмами. При этом более ранняя S-форма вируса является менее агрессивной, чем L-форма.

Более 96 процентов заболевших в Ухане заразились L-формой, в то время как в других странах на долю SARS-CoV-2 L-типа приходится чуть больше 60 процентов случаев. Группа ученых из Центра по изучению вирусов Университета Глазго считает такие выводы некорректными.

Во-первых, по мнению исследователей, двух однонуклеотидных полиморфизмов недостаточно для разделения вируса на два типа. К моменту выпуска статьи было идентифицировано 111 мутаций, не оказывающих существенного влияния на функциональный контекст.

Во-вторых, шотландские эксперты акцентируют внимание на том, что превалирование L-типа вируса не обязательно указывает, что он легче передается. Чтобы утверждать подобное, необходимо проведение исследования с проверкой нулевой гипотезы, предполагающей равные скорости передачи инфекции, чего не было сделано исследователями из Китая.

Первые обнадеживающие изменения в вирусе SARS-CoV-2 были замечены 11 марта в Сингапуре. Это делеция огромного куска все в той же OFR8 (как и у SARS-CoV и MERS-CoV) размером целых 382 нуклеотида.

Пока ученые не берутся делать однозначные выводы относительно репликативных свойств измененного вируса. Учитывая тот факт, что делеции в ORF8 вирусов SARS-CoV приводили к изменению в работе N-белка вируса, отвечающего за репликацию, исследователи предполагают, что и в данном случае речь идет об аттенуации вируса.

Возникает закономерный вопрос — это первая и последняя встреча с SARS-CoV-2 или нам придется схлестнуться с ним еще раз после окончания пандемии? Напомним, что пандемия испанки затихла в июле-августе 1918 года, а осенью пришла вторая, более смертоносная волна.

На вопрос о возможной повторной встрече с вирусом SARS-CoV-2 сейчас ответить сложно. Если все пойдет по пути значительного ослабления вируса, то в конечном итоге он превратится в один из неопасных циркулирующих вирусов, вызывающих простуды.

Если присмотреться к вирусу SARS-CoV (вызывающего ТОРС), то повторных вспышек заражения этим вирусом не было. Эпидемия началась в ноябре 2002 года, а закончилась в июне 2003-го.

В 2004 году была вспышка атипичной пневмонии в Китае, однако это произошло из-за контакта сотрудника одной из китайских лабораторий с образцом вируса SARS-CoV. Передачи от человека к человеку или от животного к человеку начиная с июня 2003 года зафиксировано не было. При этом вирус по-прежнему живет в летучих мышах и циветах, и никто не знает, будет ли повторное заражение человека.

Что касается коронавируса MERS-CoV, то он все еще дает о себе знать. После 2013 года вспышка MERS была зафиксирована в Южной Корее. Диагноз подтвердился у 182 пациентов, 33 из которых умерли от атипичной пневмонии. В 2019 году зафиксировано 212 случаев заражения и 57 случаев смерти в Саудовской Аравии и Омане. Согласно данным ВОЗ, 9 и 13 января 2020 года были лабораторно подтверждены два случая заражения вирусом MERS-CoV в Объединенных Арабских Эмиратах.

В борьбе с новым коронавирусом большие надежды возлагают на вакцины, ее разработкой занимаются множество лабораторий. Однако быстро меняющийся геном вируса SARS-CoV-2 пока не позволяет ученым гарантировать полный успех. На сегодня текущие мутации никак не усложнили поиск вакцины, но что будет через месяц-два, спрогнозировать сложно.

Помогают ученым и уже имеющиеся наработки по вакцинам против вируса SARS-CoV. Около 23 процентов Т-клеточных и 16 процентов В-клеточных эпитопов являются консервативными для обоих вирусов. Это дает основание полагать, что дальнейшие мутации, скорее всего, не будут затрагивать эти эпитопы.

Наиболее простой способ — создать вакцину на основе аттенуированного или убитого вируса, но такие вакцины обладают большим числом побочных эффектов, а кроме того, они более чувствительны к условиям хранения. Вторая разновидность — рекомбинантные вакцины, представляющие собой субъединицу S-белка вируса SARS-CoV-2, синтезированную дрожжами или бактериями. Данная вакцина не содержит вирусного материала, поэтому спектр ее побочных действий крайне низок.

И третья разновидность — РНК- или ДНК-вакцины, представляющие собой генно-инженерную конструкцию, которая при попадании в организм начинает синтезировать белки вируса SARS-CoV-2. Преимущества РНК- и ДНК-вакцин в том, что они обеспечивают не только гуморальный иммунитет (выработку антител), но и специфический клеточный иммунитет — активацию макрофагов, натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. В США уже начались испытания новой вакцины на добровольцах.

Коронавирус продолжает подкашивать людей. Зародившись в Китае , он теперь дотянулся своими заразными щупальцами и до Италии . Сама же Поднебесная постепенно превращается в один большой карантин.

ЛЮДЯМ НАДО СТАВИТЬ ЧИПЫ

- Александр Алексеевич, в России много людей, которые совсем недавно вернулись из китайских путешествий. Проходят дни, и туристы, наконец, успокаиваются, что не успели подхватить заразу. Но хочется понимать, когда им и их окружению можно расслабиться наверняка? Когда можно быть уверенным, что вирус не засел где-то внутри, чтобы проявиться позже?

- С инкубационным периодом коронавируса все понятно. У него широкие рамки: от полутора до четырнадцати дней. Если за две недели ничего не проявилось, то с карантина человека можно отпускать. Но вот во время этого периода человек, если является носителям, он может передать возбудителя и другому. Это очень неприятный момент.

- Но вокруг нас есть прибывшие из Китая люди, которых не отправляли на карантин.

- Карантинов для всех просто не хватило бы, а других мер сегодня нет. Хотя, я думаю, лет через десять, мы подойдем к тому, что будут какие-то маркеры для людей с подозрением на наличие вируса. Маркеры для того, чтобы брать их на больший контроль. Либо чипирование.

- Разве это будет этичным?

- Сейчас кажется, что нет. Но пока у человечества проходят достаточно мягкие учения. Мягкие, но важные. Эксперты давным-давно ожидают появления крайне тяжелого возбудителя, у которого будет совершенно другая летальность.

ДАЖЕ ЭБОЛА БЫЛА НЕ ТАК СТРАШНА

- Да, многие эксперты говорят о том, что и глобальное потепление может вызвать развитие новых вирусов, и сами вирусы все быстрее мутируют…

- Вот именно. Информация о том, что может появиться очень тяжелый возбудитель, витает давно. Возможно, он будет такой же смертельный как ВИЧ , но более стремительный.

- Передающийся воздушно-капельным?

- Скорее всего – да.

Все, кто выходит из дома, обязаны отметиться у комендантов. Фото: личный архив.

- Страшно даже представлять.

- На меня в свое время произвела впечатление фотография последствий заражения. На одной научной конференции докладывала итальянка и показывала слайд. Она - в биотехнологическом защитном костюме стоит в неком ангаре по щиколотку в какой-то пене, и этой пеной закрыто все пространство. И вот из пояснений докладчицы становится понятно: что я принял за пену, это мертвые птицы. Это был индюшатник, в котором погибли абсолютно все животные, когда произошла вспышка птичьего гриппа на неком производстве. Когда я работал с вирусом Эбола, у зараженных были шансы выжить, потому что на максимуме летальность составляла девяносто процентов. А здесь я увидел, как, может быть, из тысячи птиц, не выжила ни одна. И если придет подобный возбудитель человеческого профиля, а потенциал такой есть, это будет страшно, — рассказал КП - Новосибирск вирусолог.

- Так как же нам готовиться к такой угрозе?

ВОЗМОЖНО, ПРИДЕТСЯ ЛЕЧИТЬ ПРИНУДИТЕЛЬНО

- Возвращаясь к идее чипирования. Кого нужно будет подвергать этой процедуры в случае появления более опасного вируса?

- Вот люди приезжают из районов, где есть эта проблема, разъезжаются по домам. Тех, кто летит из Ухани, мы их везем в карантин. А остальные? Что с ними делать, если они остаются без контроля? Следить-то за ними было бы легче. Чип был бы хорошей штукой. При массовом применении - это будет и довольно дешево.

- Если переносить на реалии этого года, каждому, кто прибыл из Китая и не отправился на карантин – под кожу вводим электронику?

- Его можно не вкалывать, а, например, вклеивать в те места, где хорошо измеряется температура. Например, в область подмышки. Чипы, которые я сам ставил лет десять назад – это инъекционная процедура, неприятная. Такой шприц с большой иглой применяется. Многие не захотят. Но мышкам-то деваться некуда было. А данные с чипов снимались только тогда, когда мы подносили считыватель поближе к мышке.

- Какую информацию передавали вам такие чипы?

- Данные о температуре и номер животного. Думаю, лет через двадцать можно будет создать чипы, которые будут сигнализировать и просто о появлении в организме возбудителя. А показания температуры – хоть сейчас.

Так вот, если вводить чипы подкожно – да, могут возникнуть вопросы этического характера. Но, думаю, можно сделать что-то, наподобие наклейки.

- Думаю, многие тут же сорвут этот пластырь с чипом, или что-то иное, что им приклеят.

- Если сорвали – сразу срабатывает сигнал.

- И вот у человека чип фиксирует повышение температуры, или, в будущем, появление инфекции. Куда этот датчик передает данные? Самому больному?

- Ему - безусловно. Но также – и в центр, который должен будет оказать помощь. Такая технология - наше будущее, и не слишком отдаленное.

- А если человек откажется от этой самой помощи. Тогда – что? Принудительно?

- Принудительно, наверное, тоже. Потому что вопрос стоит слишком серьезно. Мы столкнулись с относительно мягкой инфекцией. Учения. Тяжелые, но учения.

Человечеству грозит болезнь, более опасная, чем коронавирус .

Что такое протеин?

Протеин — это белковая добавка для помощи в наборе мышечной массы при силовых тренировках или при соблюдении диеты для похудения. Чаще всего источником сырья для изготовления протеина служит сыворотка коровьего молока, нормализованная и очищенная от воды, казеина и жира — именно поэтому спортивный протеин называется изолятом сывороточного белка.

Спортивный протеин нужен в качестве замены обычных белковых продуктов питания (мяса, яиц, творога). Частые приемы протеина рекомендуются тем, кто ставит целью быстрый набор мышечной массы, однако не может питаться приготовленной едой несколько раз в течение дня. Также протеин употребляется непосредственно после тренировки для остановки катаболических процессов и запуска процессов роста мышц.

Большинство плюсов спортивного протеина обусловлено тем, что в его состав входят незаменимые аминокислоты — структурные компоненты белка, необходимые для работы обмена веществ человека. При физических тренировках потребность организма в аминокислотах возрастает. Однако, опять же, они содержатся и в обычных продуктах питания — как в животных, так и в растительных.

Основная задача спортивного протеина — обеспечивать потребность в белке при соблюдении диеты для роста мышц. Подробнее о рекомендациях БЖУ для набора массы Фитсевен рассказывал ранее. Порция протеина не только успешно борется с чувством голода, но и способна заменить прием пищи. В случае с похудением, протеин применяется на безуглеводных диетах — также в качестве заменителя еды.

Однако важно понимать, что протеин не имеет доказанных преимуществ по отношению к обычной пище — его использование вовсе не обязательно, если атлет получает необходимое количество белка из повседневного рациона. Большинство плюсов относятся лишь к механике употребления — выпить протеиновый коктейль после тренировки проще, чем съесть приготовленный заранее обед. Усвоится он также быстрее.

Когда принимать протеин:

сразу после физической тренировки
во время долгих перерывов между приемами пищи
на ночь (для профессиональных спортсменов)

Виды протеина

Ключевые виды протеина — это изолят (протеин высшей степени очистки и без углеводов), гейнер (с добавлением углеводов) и казеин (протеин “медленного усвоения”). При этом источником белка может выступать не только молоко, но и соя, рис, пшеница, яйца и даже мясо — однако молочный протеин обычно самый дешевый. На стоимость также влияет и степень очистки сыворотки от прочих вторичных примесей.

Гейнер рекомендуется спортсменам, имеющим проблемы с набором веса. Одна мерная порция такого протеина может содержать до 50 г белка и до 200-250 г углеводов (обычно в виде мальтодекстрина). Отметим, что для более быстрого увеличения массы тела может использоваться и креатин — добавка повышает силовые показатели, а также приводит к задержки жидкости в мышцах (что увеличивает их объем). Как принимать креатин?

Источники сырья для протеина:

молочная сыворотка
соя, горох и прочие бобовые
пшеница, рис
яйца, мясо

Казеин — это сложный белок, содержащийся в коровьем молоке и служащий главным материалом для производства творога и сыра. Название образовано от латинского слова caseus — сыр. На казеиновый протеин приходится порядка 70-90% белкового профиля молока, тогда как на сывороточный протеин — не более 2-5%. Главным преимуществом казеина является более медленная скорость усвоения.

Профессиональные спортсмены принимают казеин во время долгих перерывов между приемами пищи, а также на ночь непосредственно перед сном. Считается, что это позволяет остановить катаболические процессы в мускулатуре. Однако научные исследования смотрят на это не так однозначно — судя по всему, в большинстве случаев казеин не несет добавочной пользы² (особенно, для новичков).

Вреден ли протеин?

Отвечая на вопрос о том, чем именно вредит протеин, необходимо разделять сам сывороточный изолят и вторичные компоненты, входящие в состав спортивных протеиновых добавок. Поскольку сырьем для изолята выступает коровье молоко, в нем содержится лактоза — подобный протеин нанесет вред организму людей, страдающих непереносимостью этого компонента молока. Растительный протеин может содержать глютен.

Также в состав спортивного протеина обычно входят стабилизаторы текстуры, красители, ароматизаторы и химические подсластители. Теоретически, каждый из десятка вторичных компонентов протеинового коктейля способен провоцировать пищевую аллергию у некоторых людей. Однако в этом случае речь идет об индивидуальной непереносимости ингредиентов, а вовсе не о вреде протеина как такового.

Возможный вред протеина:

боли в желудке
расстройство пищеварения
неприятный запах изо рта
появление прыщей

Исследования говорят о том, что спортивный протеин — это безопасный продукт, который не наносит вреда здоровью¹. Однако он противопоказан при наличии заболеваний печени и почек — ровно как и употребление любых других белков в больших количествах. В случае наличия проблем с почками избыточный прием протеина повышает уровень аммиака, вызывая интоксикацию организма.

Также спортивные добавки не рекомендуется принимать беременным и кормящим женщинам, поскольку невозможно гарантировать их полную безопасность для здоровья ребенка. Кроме этого, протеин нельзя сочетать с некоторыми лекарственными препаратами — прежде всего, с антибиотиками (при совместном приеме действие антибиотиков существенно ослабевает).

Протеиновой коктейль — идеальная среда для размножения бактерий. Если в сухом состоянии протеин не представляет опасности, то при добавлении воды из единичной бактерии через 7 часов образуется колония из 2 миллионов бактерий — подобное количество может нанести вред здоровью³. Именно поэтому спортивный протеин лучше не смешивать с жидкостью заранее, а также выпивать коктейль не позднее, чем через час после смешивания.

Спортивный протеин — это белковая добавка, призванная помочь спортсменам в покрытии БЖУ для набора массы. Ключевым плюсом протеина является удобство использования, однако он может быть легко заменен обычной белковой пищей. Возможный вред обусловлен, прежде всего, индивидуальными реакциями на вторичные компоненты конкретного спортивного питания (начиная от лактозы, заканчивая подсластителями).

Whey Protein: Scientific review on benefits, weight loss, side effects & more, source
Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion, source
Food poisoning – Symptoms. Fuente
Whey Protein: Health Benefits, Uses, Side Effects, Dosage & Interactions, source

19 фактов о вирусах которые Вы не знали:

Вирусы не являются живыми существами. У них нет клеток, они не умеют преобразовывать пищу в энергию, и без “хозяина” это всего лишь небольшие сгустки химических веществ.
Вирусы, наоборот, не являются мертвыми – у них есть гены, они размножаются, для них действуют процессы естественного отбора.
Ученые путались обнаружить вирусы до 1892 года, когда русский микробиолог Дмитрий Ивановский доказал, что заражение табачных растений происходит с помощью существ, намного меньших чем бактерии. Эти существа оказались вирусом, а конкретно – вирусом табачной мозаики.
Американский биохимик Вендель Стэнли выделил вышеуказанный табачный вирус в чистом виде как игольчатые протеиновые кристаллы, за что получил Нобелевскую премию в 1946 году в области химии.
Некоторые вирусы внедряют свою ДНК в бактерию через полые волоски, которые присутствуют у многих бактерий.
Слово “вирус” (virus) произошло от латинского слова, означающего “яд” или “грязная жидкость”, что вполне логично для явления, вызывающего лихорадку и простуду.
В 1992 году ученые проследили путь источник пневмонии, вспыхнувшей в Англии – оказалось, что это вирус, скрывавшийся внутри амебы, живущей в башнях градирни (охладительной башни). Он был настолько крупным, что вначале ученые приняли его за бактерию.
Так называемый мимивирус назван так из-за того, что имитирует поведение и строение бактерии. Некоторые специалисты считают, что он является промежуточным звеном между бактериями и вирусами, другие уверены, что это отдельная форма жизни. Данный вирус характеризуется наиболее объемным и сложным набором ДНК среди всех вирусов.
В теле мимивируса более 900 генов, которые кодируют протеины, не использующиеся в других вирусах. Его геном в два раза больше, чем у других известным вирусов и даже бактерий.
Есть еще более крупные вирусы под названием мамавирус. Их размеры больше, чем у некоторых бактерий, и эти вирусы также обладают вирусами-спутниками, которые так и называются – Sputnik.
Амебы для вирусов являются своеобразными песочницами и бесплатными столовыми – они поглощают крупные объекты в пределах своей досягаемости и являются источником питательных веществ для бактерий, которые внутри амебы обмениваются генами с другими бактериями и вирусами.
Вирусы умеют заражать животных, растения, грибки, одноклеточные организмы и бактерии. Мамавирусы вместе со спутником заражают также другие вирусы.
Мы все, возможно – результат работы вирусов, так как значительная часть нашего генома содержит “осколки” и целые части вирусов, которые внедрились в наших предков миллионы лет назад, и были “одомашнены”.
Многие из образований в наших клетках являются на первый взгляд бесполезными, что объясняется в том числе тем, что это – вирусы, которые благополучно прижились внутри нас на разных этапах эволюции.
Большинство из внедренных в наш геном древних вирусов не существуют в природе в наше время. В 2005 году французские ученые начали работу по “воскрешению” одного из таких вирусов.
Один из воскрешенных таким образом вирусов под кодовым названием Феникс, оказался нежизнеспособным. Видимо, не все так просто.
Некоторые вирусные осколки в нашем геноме, видимо, ответственны за работы автоимунной системы и развитие раковых заболеваний.
Самой своей жизнью мы обязаны вирусам – часть из протеинов, закодированных вирусной ДНК в организме матери, “корректируют” имунную систему организма, чтобы она не атаковала эмбрион во время развития.
Мы все на Земле являемся дальними родственниками Ученые имеют основания считать, что миллиард лет назад один из вирусов внедрился в клетку бактерии и из этого получилось клеточное ядро, которое впоследствии привело к образованию многообразия флоры и фауны, включая нас с вами.

Читайте также: