Что означает мутация вируса

Мир узнал о существовании SARS-CoV-2 только три месяца назад, но ученые уже сделали некоторые предположения о том, откуда он взялся и почему так агрессивно себя ведет. Одна из немногих хороших новостей на фоне бушующей пандемии заключается в том, что по своей природе отдельные коронавирусы уничтожить легко. Каждая вирусная частица состоит из небольшого набора генов, заключенного в жировую оболочку, которую легко уничтожить мылом – 20 секунд тщательного мытья рук и вируса как не бывало. Также результаты многочисленных исследований показали, что новый коронавирус выживает не более одного дня на картоне и около двух-трех дней на металлических поверхностях и пластике. Иными словами, CoVID-19 – это паразит, которому нужны хозяева чтобы жить и размножаться. Но может ли он мутировать и если да, то как?

Коронавирус уже мутировал в два разных варианта, но что будет дальше?

Новый коронавирус – загадка для ученых

В нашем специальном материале, посвященном одному из важнейших научных открытий 2020 года – доказательству естественного происхождения нового коронавируса – мы подробно рассказывали о том, как вирус попадает в организм хозяина. По своей форме коронавирус – это шар с шипами (той самой короной), которые распознают и прикрепляются к белку под названием ACE2, который находится на поверхности наших клеток. Именно этот контакт – первый шаг к развитию заболевания. Аккуратные и точные контуры шипов SARS-CoV-2 позволяют вирусу гораздо сильнее прилипать к ACE2, чем его ближайшим родственникам SARS и MERS. Сегодня исследователи не исключают, что это действительно имеет решающее значение при передаче коронавируса от человека к человеку.

Есть еще одна важная особенность. Шипы коронавируса не только определяют внешнюю поверхность клеток, но и “взламывают” их, успешно пробираясь внутрь. По мнению ученых, как пишет The Atlantic, это – одна из наиболее необычных характеристик нового вируса. Однако именно она может означать, что дальнейших мутаций может и не быть.

Еще больше новостей о новом коронавирусе и других открытиях из мира популярной науки читайте на наших каналах в каналах в Google News и Яндекс.Дзен.

Так CoVID-19 выглядит под микроскопом

Например, большинство респираторных вирусов имеют тенденцию заражать либо верхние, либо нижние дыхательные пути. Как правило, инфекция верхних дыхательных путей распространяется легче, но протекает мягче, в то время как инфекция нижних дыхательных путей труднее передается, но переносится тяжелее. Новый коронавирус, по-видимому, заражает как верхние, так и нижние дыхательные пути. Этот двойной удар может также объяснить, почему вирус распространяется между людьми до появления симптомов: новый коронавирус передается пока находится в верхних дыхательных путях, а когда опускается в нижние, развивается пневмония. Однако большая часть биологии SARS-CoV-2 до сих пор остается загадкой.

Верхние дыхательные пути - носовая и ротовая полости, носоглотка, глотка
Нижние дыхательные пути - гортань, трахея, бронхи

Как изменился и изменится ли CoVID-19?

С начала пандемии вирус не претерпел никаких существенных изменений. Он мутирует так же, как и все вирусы. Но из 100 с лишним мутаций, которые были задокументированы, ни одна не стала доминирующей. Вирус удивительно стабилен, учитывая, сколько случаев передачи мы наблюдаем сегодня. При этом никакого эволюционного давления на вирус нет – он и так превосходно передается. Но это не значит, что CoVID-19 не будет мутировать. Так, в нескольких образцах вируса SARS-CoV-2, выделенных у инфицированных жителей Сингапура, отсутствует часть генов, которые также исчезли из SARS – тяжелый острый респираторный синдром – на более поздних стадиях его эпидемии в 2003 году. Однако причины, по которым некоторые коронавирусы смертельны, а другие нет, остаются неясными.

Как вы думаете, мутирует ли новый коронавирус в будущем? Поделитесь своим мнением в комментариях к этой статье а также с участниками нашего Telegram-чата

Пандемия – это плохо, однако она не будет длиться вечно

Как правило, большинство вирусов с которыми человечество хорошо знакомо, преследуют одну и ту же цель – размножаться как можно эффективнее. Так, смерть инфицированного хозяина не приносит вирусу ничего, кроме поражения – вирус погибает вместе с носителем. Причиной смерти является иммунный ответ организма – иногда иммунитет так агрессивно борется с возбудителем инфекции, что это приводит к повреждению здоровых тканей. Грубо говоря, иммунитет становится намного опаснее самого вируса. По мнению Акико Ивасаки из Йельской медицинской школы, любому вирусу нужно время, чтобы адаптироваться к новому хозяину. Когда вирусы впервые испытывают нас, они не знают, что делают, а потому склонны вызывать необычные реакции организма и становятся причиной смерти.

Мутирует ли новый коронавирус, тем временем, остается неизвестным. Учитывая скорость его распространения, его главная цель – размножение достигнута. Поэтому можно предположить, что CoVID-19 вряд ли мутирует в крайне опасный штамм с высокой летальностью. Скорее всего, спустя время и даже после изобретения вакцины SARS-CoV-2 никуда не денется. Многие ученые полагают, что вирус будет циркулировать среди популяции как обычные ОРВИ и сезонный грипп. Однако после того, как большая часть населения Земли переболеет CoVID-19, он больше не будет представлять такой опасности.

Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?

Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.

В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!

Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает

Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.

- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.

- Что это такое?

- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.

Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин

Какая мутация сделала его таким опасным?

- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?

- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.

- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?

- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.

Зачем нужны вирусы-химеры

- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…

- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.

- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…

- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Ученый объяснил, почему коронавирусом придется переболеть большинству жителей планеты

Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни без собственной системы образования энергии, поражающие живые организмы, необходимые им для размножения. Только внутри животной или растительной клетки, вирус способен изменяться и формировать новые вирусные структуры. Для человека, животных и растений вирусы – это источник многих заболеваний.

Иммунная система человека использует ряд приемов для борьбы с патогеном (микроорганизм, вызывающий болезнь). А патоген, в свою очередь, находит ответные приемы, чтобы избежать губительного влияния иммунной системы. Это происходит путем создания многочисленных копий, которые распространяются по клеткам пораженного организма. Новообразованное поколение вируса наследует именно те характеристики, которые являются сильной стороной этого вида и помогают выжить, а те свойства, которые затрудняют распространение, просто теряются. Такая несложная система представляет невиданную силу и таит в себе угрозу образования заболеваний, с которыми медицина не успевает справляться.

Единственным способом, которым организм-хозяин защищает себя от вируса, является выработка антител. Антитела защищают клетки хозяина от проникновения вируса, образуя снаружи клетки мощный щит, не пропускающий белок конкретного вирусного штамма. Мутировавший вирус, который оказывается отличным от других, поразивших хозяина, получает преимущество: у хозяина отсутствует сформированный ранее иммунитет в виде антител к этому вирусу.

Несмотря на отсутствие клеточной структуры, природа вирусов зашифрована в их генах (которых может быть всего два или многим более, до 200). Различают ДНК и РНК вирусы. ДНК является более стабильной молекулой, чем РНК, а также ДНК вирусы обладают особым свойством проверки своей структуры, что является частью их репродуктивной функции. Для этого они используют клетку хозяина, которая контролирует репликацию правильного набора ДНК. Таким образом, ДНК вирусы практически не подвержены изменению, а, следовательно, их мутация близка к нулю. РНК менее стабильная молекула, и функция контроля репликации у РНК вирусов отсутствует. В процессе формирования новых вирусов, при копировании РНК, очень часто возникают ошибки. Вирусы мутируют и представляют особую опасность для человека. Самыми распространенными РНК вирусами являются вирусы гриппа и иммунодефицита человека (вызывающего СПИД).

Вакцинация – это искусственно созданный способ предотвращения заболевания, вызываемого вирусами, которые уже были основательно изучены учеными-медиками. Вакцина (которую в большинстве случаев в кровь вводят еще в детстве) содержит уже готовые антитела и организм оказывается защищенным от таких серьезных заболеваний, как полиомиелит, корь, паротит и других. Вирусологи всего мира не прекращают работы по изучению природы новых вирусов и созданию современных вакцин для защиты человечества.

Самым частым вирусным заболеванием, которым ежегодно страдают миллионы людей, является грипп. Его вирус особенно подвержен мутациям, что на сей день делает невозможным создание универсальной вакцины, которая бы раз и навсегда защитила человека от этого заболевания. Каждый сезон ученые создают новую вакцину, направленную против конкретного штамма вируса гриппа, претерпевшего очередную мутацию. Последние годы сезонная вакцинация против гриппа становится все более и более массовой, но нет полноценной гарантии, что в индивидуальном случае она окажется эффективной. Современные научные технологии и передовые умы из области медицины, своевременно реагируют на появление новых мутация и вирусов, которые несут особую опасность для человека. Самым последним тревожным сообщением в мире вирусологии является вспышка вируса Эболы, проявившаяся на африканском континенте летом 2014 года. Пока, ученые выяснили только то, что вирус отличается высокой степенью мутации – от человека к человеку вирус попадает уже в мутировавшей форме. Прогнозы ученых пока неутешительны, поскольку есть предположения, что пандемия вирусной геморрагической лихорадки (возбудитель – вирус Эбола) охватит более 20 тыс. человек в период от шести до девяти месяцев. Но исследования и попытки создания эффективной вакцины и лекарств для лечения этого вируса, не прекращаются, и остается только надеяться, что они увенчаются успехом, и человечество будет спасено от смертельной угрозы.

Материал подготовлен Ириной Ниловой, волонтером общеобразовательного проекта Expertoza

Вирус Эбола Начал Мутировать

Наряду с полными вирионами в процессе репродукции фор­мируются необычные по структуре и функции вирусные части­цы, которые можно объединить в три группы: псевдовирусы, вирусы-мутанты и вирусы-рекомбинанты. Псевдо- и мутантные вирионы возникают в чистых и смешанных культурах вирусов, а рекомбинантные – только в смешанных.

Псевдовирусы представлены вирусными капсидами. Среди псевдовирусов различают:

– псевдовирионы, капсиды которых вместо вирусного генома содержат нуклеиновую кислоту клетки-хозяина.

Типы вирусных мутантов. В репродуктивных циклах вирусов зако­номерно появляются вирусные гибриды-мутанты [лат. mutation, изменение], по структуре и фенотипу отличающиеся от роди­тельского (дикого) типа, но имеющие его генетическую основу, и немутационные гибриды.

Различают спонтанную и индуцированную мутации вирусов.

Индуцированная мутация. Большая часть мутантов получена из популяций дикого типа, обработанных мутагенами, например, азотистой кислотой, гидроксиламином, алкилирующими агентами, ультрафиолетовым облучением.

Появляющиеся мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletion, выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родитель­ского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя – обычно в структурных и неструктурных белках. Такой характер воспроиз­водства вирусов называют негенетическим типом взаимодейст­вия или односторонней комплементацией(дополнением); роди­тельский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, – виру­сом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью му­тант – вирусом-сателлитом (спутником).

В соответствии с этим различают 4 класса вирусов-мутантов: 1) вирусы с условно дефектными геномами; 2) ДИ-частицы, т. е. дефектные интерферирующие; 3) интеграционные вирусы с де­фектными геномами; 4) вирусы-сателлиты.

Условно-дефектные вирусы несут мутантные геномы, де­фектные в определенных условиях. Среди них чаще всего встре­чаются температурочувствительные ts- и холодочувствительные tc-мутанты, мутанты по спектру хозяев и мутанты по морфоло­гии бляшек.

У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной [англ. permissive, разрешающий] температуре около 36–38°С, а при более высокой непермиссивной температуре 39–42 о С мутант становится нежизнеспособ­ным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножают­ся при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре.

Дефектные интерферирующие вирусы, или ДИ-частицы, представляют собой вирионы, у которых отсутствует некоторая часть геномной РНК или ДНК, но структурные белки остаются такими же, как у родительских вирусов. Репликация ДИ-частиц без родительских вирионов не происходит, но при совместном заражении клеток теми и другими она восстанавливается вследствие использования ген­ных продуктов дикого типа, которых они сами не вырабатыва­ют. Для ДИ-частиц родительский вирус с полно­ценным геномом является вирусом-помощником (хелпером). Название ДИ-частиц обусловлено тем, что утилизируя для своей репликации продукты генов хелпера, они вместе с тем угнетают репродукцию вируса-помощника, что в вирусологии называют интерференцией [лат. inter, взаимно и ferio, подавлять].

Интеграционные вирусы с дефектным геномом – это мутан­ты-типы (или виды) ретровирусов подсемейства онкорнавирусов, содержащие onс-гены [греч. oncoma, опухоль и англ. RNA – РНК], – прежде всего саркомные вирусы-гибриды, которые в процессе эволюции, как предполагают, приобрели клеточные onс-гены. Интегрируя с клеточным геномом, ДНК-транскрипты саркомных вирусов привносят в него onс-гены и, если они попа­дают под действие определенной регуляции клеток, после короткого латентного периода вызывают злокачественное их пе­рерождение.

Вирусы-сателлиты. Так же, как ДИ-частицы, они паразитируют на генных продуктах ви­руссов-помощников и часто интерферируют с ними, как, напри­мер, сателлит вируса некроза табака, полностью зависящий в своей репликации от одновременного заражения клеток табака его инфекционным вирусом-помощником.

Однако вирусы-сателлиты часто используют генные про­дукты неродственных им вирусов-помощников с негомологич­ными геномами.

Генетическое взаимодействие между вирусами. Различают два типа генетического взаимодействия между вирусами: комплементация и рекомбинация.

Комплементацией называют взаимодействие генных продуктов вируса в смешанных вирусных культурах клеток, которое приводит к увеличению выхода одного или обоих вирусов, в то время как их генотип остается неизменным.

Существует два типа комплементации:

1) неаллельная, или межгенная (наиболее типичная), при которой мутанты, дефектные по различным функциям, помогают друг другу в репликации, предоставляя функцию, дефектную у другого вируса;

2) аллельная, или внутригенная (наблюдается намного реже), которая происходит в том случае, если генный продукт, дефектный у обоих партнеров в разных доменах, образует мультимерный белок. Если такой белок состоит из субъединиц одного партнера, то он функционально неактивен, а если из субъединиц обоих партнеров, то он может принять функционально активную конформацию.

Вирус­ной рекомбинацией называют обмен генетическим материалом (отдельных участков и целых генов) между двумя вирусами с разными геномами или же вариантами одного и того же вируса, различающимися некоторыми структурными особенностями их генома. Вирус, в геноме которого при рекомбинациях произошло замещение-добавление определенного участка ДНК, называют вирусом-реципиентом (рекомбинантом).

Биологическое значение рекомбинаций: они не нарушают структуры вирусного генома (в отличие от мута­ций, они не летальны), а обновляют его или устраняют имеющиеся повреждения, обогащают при этом ге­нетический фонд вирусов и вносят существенный вклад в их эволюцию.

Внутримолекулярные рекомбинации у вирусов реализуются механизмом разрыв-воссоеди­нение, а у РНК-вирусов с сегментированным геномом – пере­мешиванием генов.

Среди генетических рекомбинаций ДНК-вирусов выделяют рекомбинации:

1) между двумя дикими типами вирусов с интактными (лат. intactus, нетронутый), т. е. полными, геномами. Рекомбинации между дикими типами могут быть межгенны­ми с передачей генов и внутригенными с обменом отдельных участков гена. При этом образующийся вирус-рекомбинант на­следует свойства обоих типов вирусов;

3) между вариантами мутантов дикого типа вируса. Формирование рекомбинантов происходит на основе мутантов. Также наблюдается реактивация повреж­дений геномов, но так как ее эффективность всецело зависит от количества и тесного кооперативного взаимодействия между рекомбинирующими вирусами, то ее называют не пере­крестной, а множественной реактивацией.

В рекомбинационном процессе между вирусами, имеющими полный сегментированный геном, происходит перетасовка (пе­ресортировка) их фрагментов и образование рекомбинантов, со­держащих родственные, но не свойственные для дикого типа ге­ны, например, гены гемагглютининов и нейраминидаз других сероваров вируса гриппа типа А.

Таким образом, в клетке, зараженной смешанной культурой родственных вирусов с интактными генами, возникают вирусы-рекомбинанты и реассортанты, а при одновременном ее инфи­цировании диким типом с его мутантом или несколькими му­тантами-реактивантами.

Генетического взаимодействия между биологически и эволюционно далекими вирусами в природе не происходит вслед­ствие их высокой специфичности по спектру клеток-хозяев и интерференции, т. е. в естественных условиях из гетерогенных вирусных геномов гибридов не возникает.

Негенетическое взаимодействие вирусов. Негенетические взаимодействия часто приводят к фенотипическому маскированию истинного вирусного генотипа и возникновению немутационных гибридов. К негенетическим взаимодействиям вирусов в частности относят гетерозиготность, фенотипическое смешивание, интерференцию.

Вирусы гетерозиготы (греч. heteros, иной, чужой и zygoo, со­единять) представляют собой вирусные частицы, в состав кото­рых входит не один, а два различных генома вирусов или один полный с некоторой частью второго. Образование гетерозигот сравнительно редкое явление.

Таким образом, немутационные вирусы-гибриды – полноценные вирионы. Подобно виру­сам-мутантам, возникают путем комплементации, а не вследст­вие скрещивания геномов, как рекомбинанты.

Состояния гетерозиготности и транскапсидизации вирусов неустойчивы и быстро исчезают при пассажах.

Биологическое значение немутационных гибридов: значение гетерозигот не выяснено. Транскапсидизация же может обеспечить вирусам-гибридам широкий круг хозяев и преодоле­ние межвидовых барьеров.

Полностью вопрос прозвучал так: "Почему вирусы так быстро мутируют ? Это значит быстро приспосабливаются к веществам их уничтожающим. Они разумные существа и ведут войну с человеком ?

Возник этот вопрос в среде студентов-медиков первокурсников, обсуждающих тему вирусов. Потому что человек, любое другое существо на Земле не способно так быстро приспосабливаться к резко изменившимся условиям и вымирают. Почему вирусам это удаётся?

Чтобы Вы ответили на этот вопрос ?

Множественная среда обитания жизнедеятельности живых организмов, и окружающей среды, постоянно меняется. И те организмы которые попадают в измененную среду отличную от пребывания, на долгий срок от безвыходности начинают эволюционировать перестраивать свой быт, условия выживания, и налаживать конкретные правила из ходя из сложившихся обстоятельств. Следует также учитывать и временной отрезок развития вида и его жизнедеятельности. в большинстве случаев зависит от имеющихся в определенной локации ценных ресурсов, для развития живого организма, как личности, так и выживания и обустройства быта, для комфортной жизни. Так же у живых организмов имеется приобретенный или встроенный, механизм защиты от внешних или внутренних угроз, представляющих угрозу его жизни. Человеческий организм по своей сути сам является гибридом многих простых сложных организмов, но время жизни человека как вида формы жизни варьируется от 30 минут до 150 лет примерно. Средний уровень продолжительности жизни человека как вида длится от 40 до 75 лет. Интеллект, разум, - в программировании эти два понятия имеют двойственное понятие, но для живых организмов оно может быть присуще как принудительно, так и рационально. Интеллект в компьютерной сфере особенно, при разработке нанороботов, управляющих машин, или виртуальных ассистентов, не является разумным. А лишь выполняет заложенную последовательность операций. Разум - является частью избирательного процесса, на основе интеллектуального массива данных. Разум использует целенаправленные инструменты, для достижения необходимых результатов. Если мы создаем, наноробота робота, в виду нашей не совершенной техники, он способен лишь быть интелектуальной машиной. В случае какой то не предвиденной ситуации он к новой среде сам не приспособится. А лишь будет сигнализировать, о нарушении работы. Учитывая выше изложенное можно сказать, что вирусы обладают и сознательной частью, учитывая параметры среды, они могут эволюционировать, по анологии адаптации, и новое поколение будет уже иметь опыт выживания в новой среде.

Итог: Вирусы являются живой формой жизни, со своими особенностями, жизнедеятельностью, и они являются своеобразной разумной жизнью, в микроскопическом пространстве. Данная тема очень обширна, в рамках данного проекта все аспекты, жизнедеятельности и развития темы вирусологии не опишешь.

Чем проще устроена машина, тем больше шансов её отремонтировать. Так и с живыми организмами, чем они проще устроены, тем легче им видоизменится. Другими словами мутировать. Взять для примера человека. Это сложно организованный организм. При мутации в эмбриональной стадии развития он становится не пригоден к жизни и отторгается организмом матери. В случае выживания он не всегда способен дать полноценное потомство и обречен на вымирание. В случае с вирусами такие проблемы исключены. У вирусов даже нет необходимости бороться за своё существование. Потому что нет таких организмов, которые бы вступили бы с ними в борьбу. Вы скажете, что с ними борется человек. А на самом деле с ними борется иммунная система человека.

Я бы вирусы отнесла к "паразитам". Но не в том буквальном смысле, поэтому и взяла в кавычки.

Даже среди людей есть определенная категория - приспособленцы, они ловко приспосабливаются к любой меняющейся окружающей обстановке, в любом коллективе быстро внедряются, могут и манипулировать людьми,пользоваться любой возможностью что-то получить с выгодой для себя. Это такое предисловие, скажем так. Чтобы лучше понимать вирусы с человеческой точки зрения, немного психологии и философии.

Теперь более досконально о вирусах. Это практически те же "приспособленцы", "паразитирующие" на носителе. Ведь вне носителя вирус не устойчив к агрессивной окружающей среде и долго просуществовать вне носителя не может. В то же время человек как носитель постоянно придумывает вакцины, лекарства, в общем любыми способами пытается уничтожать вирусы. Естественно вирусам это сильно не нравится, они "считывают" информацию,возможно потребуется гибель огромного числа вирусов прежде чем вдруг объявится очередной "приспособленец" который смог видоизменить себя чтобы подстроиться в новые условия существования. Ведь по сути носитель не изменился и клетки в нем не изменились и органы все те же. Единственная угроза для вирусов это иммунитет человека. Чем он сильнее, тем быстрее "приспособленцы" гибнут, а вакцины и лекарства это помощь иммунитету человека, это то с помощью чего человек и побеждает вирусы. Что в этих условиях делает вирус. Он отступает. Но не навсегда. Считав информацию вирус видоизменяет себя снова и снова и становится невосприимчивым к способам защиты от него. Ведь что такое мутация. Это видоизменение, перестройка, новый вид даже можно так заявить (в негативной окраске). И вот "новый вид", он на самом деле все тот же, но получивший новые способности и приспособления к новым внешним агрессивным проявлениям, получает новый шанс на "паразитирование". Еще один повод взять слово паразит в кавычки это одна отличительная черта вируса, паразиты дают возможность носителю не умереть,либо быть на грани жизни и смерти,паразиты не всегда провоцируют смертельные осложнения, ведь потеряв объект на котором они паразитируют они потеряют и свою жизнь. С вирусом немного все иначе. Осложнения со смертельным исходом от вирусов возникают как раз из-за мутаций вируса. Подорвав иммунитет провоцируют вторичные инфекции, уже бактериальные, ослабленный организм с ними не всегда может справится и погибает. Так как он передается воздушно-капельным, контактным путем и если что другие вирусы продолжат свое коварное смертельное дело уже на других носителях, то и гибель носителя для вируса особо не важна как бы, хотя это не совсем так.

Но сущность у них очень похожа. И паразитам и вирусам нужен носитель. Можно ли их рассматривать как разумных существ. Определенно нет. Это просто "приспособленцы", "паразитирующие" на более сложных организмах, получившие такой шанс благодаря своей возможности мутировать и подстриваться под различные меняющиеся условия. Ведут ли они войну с человеком? Определенно тот же ответ, нет. Им нужен носитель, без носителей сами по себе вирусы ведь погибают в окружающей среде. Сильный мороз для них губителен как и сильная жара. Уничтожив полностью все живое вирус уничтожит и себя полностью. Возможно это человек затеял и ведет постоянную войну с вирусами пытаясь уничтожить их полностью, провоцируя все новые и новые мутации от которых вирус становится практически неуязвим а создать эффективную вакцину становится все труднее. Получается некая игра в одни ворота, когда мяч забивается не туда куда надо. Либо это ошибочная тактика человечества,либо реально панацея. Все покажет только время.